專題六 作業(yè)（二） 興奮的產(chǎn)生、傳導(dǎo)與膜電位變化曲線分析

專題六作業(yè)（二）興奮的產(chǎn)生、傳導(dǎo)與膜電位變化曲線分析一、選擇題1．(2023·重慶模擬)海洋生物實(shí)驗(yàn)室對(duì)一海洋生物的視神經(jīng)細(xì)胞開展了實(shí)驗(yàn)，研究海洋生物視神經(jīng)細(xì)胞在神經(jīng)纖維傳導(dǎo)和突觸傳遞的特點(diǎn)。下列說法錯(cuò)誤的是()A．將該海洋生物視神經(jīng)細(xì)胞移至高K＋海水中，給予光照刺激，測(cè)量出該細(xì)胞的靜息電位和動(dòng)作電位的峰值均升高B．將該海洋生物視神經(jīng)細(xì)胞移至低Na＋海水中，給予光照刺激，測(cè)量出該細(xì)胞的靜息電位峰值不變而動(dòng)作電位的峰值降低C．實(shí)驗(yàn)員將一種可結(jié)合Ca2＋的藥物注入突觸小體內(nèi)，發(fā)現(xiàn)神經(jīng)遞質(zhì)的釋放量減少，說明Ca2＋對(duì)于神經(jīng)元之間興奮的傳遞是必要的D．突觸傳遞只能從突觸前神經(jīng)元末梢傳向突觸后神經(jīng)元解析：選A靜息電位是由K＋外流引起的，動(dòng)作電位是由Na＋內(nèi)流引起的，將該海洋生物視神經(jīng)細(xì)胞移至高K＋海水中，給予光照刺激，細(xì)胞內(nèi)外的K＋濃度差減小，則靜息電位的峰值的絕對(duì)值會(huì)降低，而動(dòng)作電位峰值不變，A錯(cuò)誤；將該海洋生物視神經(jīng)細(xì)胞移至低Na＋海水中，給予光照刺激，測(cè)量出該細(xì)胞的靜息電位峰值不變而動(dòng)作電位的峰值降低，B正確；神經(jīng)遞質(zhì)是神經(jīng)元之間傳遞信息的物質(zhì)，實(shí)驗(yàn)員將一種可結(jié)合Ca2＋的藥物注入突觸小體內(nèi)，發(fā)現(xiàn)神經(jīng)遞質(zhì)的釋放量減少，說明Ca2＋對(duì)于神經(jīng)元之間興奮的傳遞是必要的，C正確；突觸傳遞只能從突觸前神經(jīng)元末梢傳向突觸后神經(jīng)元，故興奮在神經(jīng)元之間的傳遞是單向的，D正確。2．(2023·西城一模)有些神經(jīng)元釋放的遞質(zhì)不僅激活突觸后膜上的受體，也能通過受體作用于突觸前膜。向體外培養(yǎng)的神經(jīng)元突觸小體內(nèi)注入足量標(biāo)記的遞質(zhì)(NA)，間隔一段時(shí)間給予適當(dāng)刺激，檢測(cè)遞質(zhì)釋放量(如圖)。下列敘述錯(cuò)誤的是()A．遞質(zhì)通過突觸前膜的受體轉(zhuǎn)運(yùn)到突觸小體中B．遞質(zhì)與突觸后膜的受體結(jié)合實(shí)現(xiàn)信息的傳遞C．胞外遞質(zhì)濃度增加抑制了突觸前膜釋放遞質(zhì)D．這種遞質(zhì)釋放的自身抑制現(xiàn)象屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié)解析：選A根據(jù)圖示信息，在胞外液中加入NA，遞質(zhì)釋放量降低，說明突觸前膜的受體可感受遞質(zhì)的含量，進(jìn)行反饋調(diào)節(jié)，保證細(xì)胞間隙中遞質(zhì)的含量不會(huì)過多，該遞質(zhì)不能轉(zhuǎn)運(yùn)到突觸小體中，A錯(cuò)誤；遞質(zhì)與突觸后膜的受體結(jié)合，引起突觸后膜電位變化，實(shí)現(xiàn)信息的傳遞，B正確；胞外遞質(zhì)濃度增加，導(dǎo)致遞質(zhì)釋放量減少，說明其抑制了突觸前膜釋放遞質(zhì)，C正確；這種遞質(zhì)釋放的自身抑制現(xiàn)象導(dǎo)致遞質(zhì)的含量不會(huì)過多，維持平衡和穩(wěn)定，屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié)，D正確。3．(2023·渝中模擬)抑郁癥的發(fā)生與5-羥色胺(5-HT)含量降低有關(guān)。5-HT是一種能使人產(chǎn)生愉悅情緒的信號(hào)分子，神經(jīng)細(xì)胞分泌出的5-HT有一部分會(huì)被突觸前膜重新攝取。SSRI是一種抗抑郁藥，其作用機(jī)制如圖1所示。SSRI的療效如圖2所示，下列分析錯(cuò)誤的是()A．適量運(yùn)動(dòng)有利于調(diào)節(jié)短期抑郁等不良情緒B．5-HT與突觸后膜的受體結(jié)合后可能會(huì)引起Na＋大量?jī)?nèi)流C．SSRI能有效治療抑郁癥，長(zhǎng)期服用SSRI不會(huì)危害身體健康D．SSRI提高了突觸間隙中5-HT濃度，使突觸后膜興奮性延長(zhǎng)解析：選C適量運(yùn)動(dòng)有利于調(diào)節(jié)短期抑郁等不良情緒，A正確；5-HT與突觸后膜的受體結(jié)合后使突觸后膜興奮，會(huì)引起Na＋大量?jī)?nèi)流，B正確；由圖2可知，長(zhǎng)期服用SSRI會(huì)使受體敏感性降低，會(huì)危害身體健康，C錯(cuò)誤；SSRI提高了突觸間隙中5-HT濃度，使突觸間隙中的5-HT持續(xù)作用于突觸后膜上的受體，使突觸后膜興奮性延長(zhǎng)，D正確。4．當(dāng)興奮傳到軸突末梢時(shí)，膜上的Ca2＋通道開放形成的Ca2＋電流將膜內(nèi)的負(fù)電荷消除，才能使突觸小泡與突觸前膜融合，神經(jīng)遞質(zhì)釋放到突觸間隙。下圖為某興奮傳遞過程中突觸前膜、突觸后膜的膜電位以及Ca2＋電流隨時(shí)間的變化。下列相關(guān)說法正確的是()A．突觸前膜的膜電位變化主要由Na＋外流和K＋內(nèi)流導(dǎo)致B．該興奮傳遞至突觸后膜，膜兩側(cè)電位變?yōu)閮?nèi)正外負(fù)C．若軸突末梢周圍缺乏Ca2＋將導(dǎo)致興奮傳遞無法進(jìn)行D．Ca2＋電流傳導(dǎo)至突觸后膜，引起膜電位發(fā)生變化解析：選C靜息電位表現(xiàn)為內(nèi)負(fù)外正，形成的主要原因?yàn)镵＋外流，而根據(jù)題干“膜上的Ca2＋通道開放形成的Ca2＋電流將膜內(nèi)的負(fù)電荷消除，才能使突觸小泡與突觸前膜融合”，故Ca2＋參與了突觸前膜的膜電位變化，即突觸前膜的膜電位變化主要由Ca2＋內(nèi)流和K＋外流導(dǎo)致，A錯(cuò)誤；結(jié)合題圖曲線可知，該興奮傳遞至突觸后膜，突觸后膜膜電位峰值仍為負(fù)值，故膜兩側(cè)電位仍為內(nèi)負(fù)外正，B錯(cuò)誤；根據(jù)題意可知，若軸突末梢周圍缺乏Ca2＋會(huì)影響突觸前膜正常釋放神經(jīng)遞質(zhì)，使得興奮不能正常傳遞給下一個(gè)神經(jīng)元，C正確；結(jié)合題干可知Ca2＋參與的是突觸前膜的膜電位變化而非突觸后膜，故Ca2＋電流無法傳導(dǎo)至突觸后膜，D錯(cuò)誤。5．(2023·黃山模擬)NO作為腦內(nèi)的氣體分子神經(jīng)遞質(zhì)，參與神經(jīng)系統(tǒng)的信息傳遞、發(fā)育及再生等過程。與一般的神經(jīng)遞質(zhì)不同，NO可作為逆行信使參與突觸間信號(hào)的傳遞，其調(diào)節(jié)過程如圖所示。下列說法正確的是()A．電信號(hào)直接刺激突觸小泡促其釋放GluB．Na＋與通道蛋白結(jié)合，快速內(nèi)流引發(fā)電位變化C．NO儲(chǔ)存于突觸小泡中，通過自由擴(kuò)散釋放到細(xì)胞外D．Glu通過正反饋調(diào)節(jié)可持續(xù)釋放，使突觸后神經(jīng)元持續(xù)興奮解析：選D當(dāng)突觸小泡受到電信號(hào)的刺激后，就會(huì)向突觸前膜移動(dòng)并與它融合，從而釋放Glu，A錯(cuò)誤；Na＋通過通道蛋白的過程不與通道蛋白相結(jié)合，B錯(cuò)誤；由圖可知，突觸后膜內(nèi)的L-精氨酸在NOS的催化下生成NO，NO未儲(chǔ)存于突觸小泡中，其經(jīng)自由擴(kuò)散釋放到細(xì)胞外后，進(jìn)入突觸前膜，促進(jìn)突觸小泡與突觸前膜融合釋放Glu，Glu可引起突觸后膜上Ca2＋內(nèi)流，Ca2＋可促進(jìn)L-精氨酸生成NO，促使突觸前膜釋放更多的Glu，Glu引起突觸后膜上Na＋的快速內(nèi)流從而引發(fā)突觸后膜動(dòng)作電位的產(chǎn)生，故Glu通過正反饋調(diào)節(jié)可持續(xù)釋放，使突觸后神經(jīng)元持續(xù)興奮，C錯(cuò)誤，D正確。6．(2023·佛山一模)隨著年齡增長(zhǎng)，老年人會(huì)出現(xiàn)睡眠“碎片化”。研究表明，Hcrt神經(jīng)元的興奮性變化是導(dǎo)致睡眠“碎片化”的關(guān)鍵因素。利用小鼠進(jìn)行的研究顯示，Hcrt神經(jīng)元興奮使小鼠發(fā)生睡眠到覺醒狀態(tài)的轉(zhuǎn)化，并維持覺醒狀態(tài)；與年輕小鼠相比，年老小鼠Hcrt神經(jīng)元的KCNQ2/3(鉀離子通道)的表達(dá)量下降，導(dǎo)致覺醒狀態(tài)持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)。下列敘述正確的是()A．Hcrt神經(jīng)元興奮時(shí)，其神經(jīng)纖維上興奮的傳導(dǎo)是雙向的B．年輕小鼠Hcrt神經(jīng)元的KCNQ2/3表達(dá)量較高，不容易出現(xiàn)睡眠“碎片化”C．緩解睡眠“碎片化”的有效方法是抑制指導(dǎo)合成KCNQ2/3基因的表達(dá)D．年老小鼠Hcrt神經(jīng)元的靜息電位增大，需要較高強(qiáng)度的刺激才能使Hcrt神經(jīng)元興奮解析：選B在體內(nèi)，Hcrt神經(jīng)元興奮時(shí)，其神經(jīng)纖維上興奮的傳導(dǎo)是單向的，A錯(cuò)誤；由題干可知，與年老小鼠相比，年輕小鼠Hcrt神經(jīng)元的KCNQ2/3的表達(dá)量較高，導(dǎo)致覺醒狀態(tài)持續(xù)時(shí)間縮短，不容易出現(xiàn)睡眠“碎片化”，B正確；Hcrt神經(jīng)元的KCNQ2/3的表達(dá)量下降，導(dǎo)致覺醒狀態(tài)持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)，因此，緩解睡眠“碎片化”的有效方法是促進(jìn)指導(dǎo)合成KCNQ2/3基因的表達(dá)，C錯(cuò)誤；與年輕小鼠相比，年老小鼠Hcrt神經(jīng)元的KCNQ2/3(鉀離子通道)的表達(dá)量下降，則靜息電位的絕對(duì)值會(huì)減小，需要較低強(qiáng)度的刺激就能使Hcrt神經(jīng)元興奮，D錯(cuò)誤。7．如圖表示受刺激后，某時(shí)刻神經(jīng)纖維上①～⑨連續(xù)9個(gè)位置的膜電位，已知靜息電位為－70mV。下列敘述正確的是()A．神經(jīng)沖動(dòng)沿神經(jīng)纖維由①向⑨傳導(dǎo)B．①處細(xì)胞膜對(duì)K＋的通透性小于對(duì)Na＋的通透性C．測(cè)③處膜電位時(shí)，電表的電極在細(xì)胞膜兩側(cè)D．此時(shí)④處沒有離子通過細(xì)胞膜進(jìn)出神經(jīng)元解析：選C根據(jù)⑧處膜電位絕對(duì)值高于靜息電位絕對(duì)值可知，⑧處為鈉鉀泵工作的結(jié)果，故⑧處是已興奮過的部位，可推知神經(jīng)沖動(dòng)的傳導(dǎo)方向是⑨到①，A錯(cuò)誤；①處細(xì)胞處于靜息電位，對(duì)K＋的通透性大于對(duì)Na＋的通透性，B錯(cuò)誤；測(cè)③處膜電位時(shí)，電表的電極一個(gè)在細(xì)胞膜內(nèi)，一個(gè)在膜外，C正確；此時(shí)④處正在形成動(dòng)作電位，Na＋大量?jī)?nèi)流，D錯(cuò)誤。8．(2023·長(zhǎng)沙模擬)根據(jù)突觸前細(xì)胞傳來的信號(hào)，突觸可分為興奮性突觸和抑制性突觸。使下一個(gè)神經(jīng)元產(chǎn)生興奮的為興奮性突觸，對(duì)下一個(gè)神經(jīng)元產(chǎn)生抑制效應(yīng)的為抑制性突觸。圖甲為某種動(dòng)物體內(nèi)神經(jīng)調(diào)節(jié)的局部圖。圖乙為給予電刺激后，通過微電極分別測(cè)量某一突觸前、后膜的膜電位。下列敘述錯(cuò)誤的是()A．當(dāng)興奮傳至突觸1時(shí)，其突觸后膜的電位變?yōu)閮?nèi)正外負(fù)，處于興奮狀態(tài)B．突觸2中突觸前膜釋放的神經(jīng)遞質(zhì)導(dǎo)致突觸后膜上Na＋通道打開C．圖乙可表示突觸2或突觸3的信號(hào)傳遞D．當(dāng)興奮傳至突觸3時(shí)，其突觸后膜的電位仍為內(nèi)負(fù)外正解析：選B突觸1是興奮性突觸，當(dāng)興奮傳至突觸1時(shí)，其突觸后膜的電位變?yōu)閮?nèi)正外負(fù)，處于興奮狀態(tài)，A正確；突觸2中突觸前膜釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，使下一個(gè)神經(jīng)元產(chǎn)生抑制效應(yīng)，故不會(huì)導(dǎo)致突觸后膜上Na＋通道打開，B錯(cuò)誤；圖乙表示抑制性突觸的信號(hào)傳遞，因此可表示突觸2或突觸3的信號(hào)傳遞，C正確；當(dāng)興奮傳至突觸3時(shí)，抑制性神經(jīng)遞質(zhì)作用于突觸后膜，膜電位為內(nèi)負(fù)外正，D正確。二、非選擇題9．(2022·海南高考)人體運(yùn)動(dòng)需要神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)肌群進(jìn)行精確的調(diào)控來實(shí)現(xiàn)。肌萎縮側(cè)索硬化(ALS)是一種神經(jīng)肌肉退行性疾病，患者神經(jīng)肌肉接頭示意圖如圖?；卮鹣铝袉栴}。(1)軸突末梢中突觸小體內(nèi)的Ach通過________方式進(jìn)入突觸間隙。(2)突觸間隙的Ach與突觸后膜上的AchR結(jié)合，將興奮傳遞到肌細(xì)胞，從而引起肌肉__________，這個(gè)過程需要__________信號(hào)到________信號(hào)的轉(zhuǎn)換。(3)有機(jī)磷殺蟲劑(OPI)能抑制AchE活性。OPI中毒者的突觸間隙會(huì)積累大量的__________，導(dǎo)致副交感神經(jīng)末梢過度興奮，使瞳孔__________。(4)ALS的發(fā)生及病情加重與補(bǔ)體C5(一種蛋白質(zhì))的激活相關(guān)。如圖所示，患者體內(nèi)C5被激活后裂解為C5a和C5b，兩者發(fā)揮不同作用。①C5a與受體C5aR1結(jié)合后激活巨噬細(xì)胞，后者攻擊運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元而致其損傷，因此C5a—C5aR1信號(hào)通路在ALS的發(fā)生及病情加重中發(fā)揮重要作用。理論上使用C5a的抗體可延緩ALS的發(fā)生及病情加重，理由是______________________________________________________________________________________________________________________________。②C5b與其他補(bǔ)體在突觸后膜上形成膜攻擊復(fù)合物，引起Ca2＋和Na＋內(nèi)流入肌細(xì)胞，導(dǎo)致肌細(xì)胞破裂，其原因是____________________________________________________________________________________________________________________________________________。解析：(1)軸突末梢中突觸小體內(nèi)的神經(jīng)遞質(zhì)Ach是通過胞吐方式進(jìn)入突觸間隙的。(2)突觸間隙的Ach與突觸后膜上的AchR(Ach的受體)結(jié)合，將興奮傳遞到肌細(xì)胞，從而引起肌肉收縮，這個(gè)過程需要化學(xué)信號(hào)到電信號(hào)的轉(zhuǎn)換。(3)乙酰膽堿酯酶(AchE)可分解乙酰膽堿(Ach)，有機(jī)磷殺蟲劑(OPI)能抑制AchE活性，所以O(shè)PI中毒者的突觸間隙會(huì)積累大量的乙酰膽堿(Ach)，導(dǎo)致副交感神經(jīng)末梢過度興奮，使瞳孔收縮。(4)①C5a與受體C5aR1結(jié)合后激活巨噬細(xì)胞，激活的巨噬細(xì)胞會(huì)攻擊運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元而致其損傷，若使用C5a的抗體，則該抗體可與C5a特異性結(jié)合，從而使C5a失去與受體C