漫談植物表皮毛

漫談植物表皮毛植物表皮毛的概述影響擬南芥表皮毛發(fā)育的關鍵基因決定表皮細胞發(fā)育成表皮毛命運的理論模型結語目錄植物表皮毛的概述定義：植物表皮毛(Trichome)是地上局部表皮組織所延伸出來的一種毛狀結構附屬物。是大多數(shù)植物地上局部表皮組織所特有的一種結構。植物表皮毛其形態(tài)多種多樣,可以由一個細胞構成,也可以由多個細胞構成;有分支的,也有不分支的;有的有腺體,有的那么無腺體。有的植株可以同時生長多種表皮,其類型和空間大小由生成表皮毛的植物器官或器官外表(如近軸和遠軸、葉片和莖)決定。器官發(fā)生時,表皮毛就開始發(fā)育。植物表皮毛的作用？？？

表皮毛增加了植物表皮層的厚度，為表皮層和環(huán)境間構筑一道天然物理屏障，減少了植物體內(nèi)水分的流失和熱量的過多積累、消耗，在一定程度上減輕有害生物的侵害、冷凍、紫外線和機械損傷;另外，有些植物的表皮毛帶有有腺體，可分泌生物堿〔如尼古丁、類萜等〕、驅逐劑或有毒物質來防御生物和非生物脅迫以及進行信號傳遞。而且，一些研究說明，農(nóng)作物水稻表皮毛缺失的光葉光殼表型(光葉稻)有利于作物收獲、后續(xù)加工，因而被廣泛利用到育種實踐中。在植物器官發(fā)生時，表皮毛就開始發(fā)育，表皮毛的分化與葉片、激素水平和生長發(fā)育的階段密切相關，其細胞的分化潛能受到高度協(xié)同調控。目前，擬南芥中已報道的表皮毛突變體有70多個，其中30多個與表皮毛生長發(fā)育相關的基因已被克隆。這些基因大局部編碼轉錄因子，包括MYBMYB類、BHLH類和TTG類轉錄因子。影響擬南芥表皮毛發(fā)育的關鍵基因擬南芥葉片表皮毛的發(fā)育受到時間和空間的嚴風格控。目前已別離獲得70多個表皮毛發(fā)育缺陷的突變體,可分為無表皮毛、表皮毛簇生、表皮毛減少、表皮毛扭曲、分支不正常和玻璃狀表皮毛6種表型。涉及21個基因的參與。擬南芥表皮毛的發(fā)育需要不同轉錄因子,目前主要有幾個基因參與調節(jié),包括GL1、TTG1和GL3、GL2、TTG2、TRY、CPC以及WER。其中3個轉錄因子對于表皮毛和根毛的發(fā)育啟動是必需的,它們分別是:GL1/WER、TTG1和GL3。

基因GL1、MYB23、TTG1、GL3、EGL3、TYR、CPC、ETC1、ETC2、GL2、SAD2SIM、KAK、SPY、CPR5、ICK/KRP、RHL2、HYP6AN、STI、FRC、TFCA、TFCC、ZWIGRL、KLK、BRICK1、ROP2、DIS1、DIS2、WRM、CRK影響表皮毛各發(fā)育階段的基因影響表皮毛發(fā)育的正調節(jié)因子GL1是最早克隆到的控制表皮毛發(fā)育啟動的基因,其突變體gl1表現(xiàn)為葉片幾乎無表皮毛。GL1編碼一種R2R3類型的MYB蛋白,由228個氨基酸組成,含有3個外顯子和2個內(nèi)含子，3′端存在一段該基因功能發(fā)揮所必需的增強子序列。GL1是表皮毛特異表達的基因,只在開始及早期發(fā)育階段的表皮毛中表達。GL1的過表達會使表皮毛數(shù)量減少,說明它對表皮毛的發(fā)育啟動還存在負調節(jié)作用。MYB23也編碼R2R3-MYB型轉錄因子。MYB23在表皮毛發(fā)育過程中所起的作用與GL1是冗余的。在葉邊緣上表皮毛的形成依賴于MYB23的功能。MYB23和GL1啟動子交換實驗顯示,它們的啟動子分別控制著其對表皮毛發(fā)育調控功能的特異性。GL3編碼bHLH(helix-loophelix)型轉錄因子。gl3突變體的表皮毛發(fā)生受影響相對較小,主要影響了表皮毛的分支(分支減少)、DNA核內(nèi)再復制以及表皮毛細胞的大小。EGL3與GL3功能上有冗余。egl3突變體在表皮毛數(shù)目和分支上都減少了,但是gl3/egl3雙突變體那么呈現(xiàn)出完全的表皮毛缺失表型。GL3和EGL3在正在發(fā)育的幼葉表皮細胞內(nèi)的表達量很低,而在正在發(fā)生和發(fā)育的表皮毛內(nèi)表達量有所增加,在成熟表皮毛或成熟葉片的表皮支持細胞內(nèi)表達量又降低。影響表皮毛發(fā)育的正調節(jié)因子由于GL1和MYB23編碼MYB類轉錄因子,GL3和EGL3編碼bHLH型轉錄因子,所以GL1、MYB23、GL3和EGL3可能作為轉錄調節(jié)子而起作用。TTG1編碼一個含有4–5個WD重復的小蛋白，且能夠和GL3相互作用,暗示了TTG1是一個轉錄共調節(jié)子其突變體表現(xiàn)為表皮毛完全缺失。GL2是一種homeobox基因,編碼含有HD2-ZIP結構的轉錄因子。該基因在整個表皮毛發(fā)育過程中表達,對非根毛細胞及表皮毛的特化和分化是必需的。GL2在非根毛細胞的分生組織和伸長區(qū)及正在發(fā)育和成熟的葉片表皮毛中優(yōu)先表達。gl2突變體表現(xiàn)為第1對真葉上的表皮毛退化,而其它葉片的表皮毛數(shù)量減少,且大局部無分支。SAD2編碼類importinβ核輸入受體蛋白SAD2。SAD2在表皮毛發(fā)生過程起作用,sad2突變體表皮毛的數(shù)量明顯減少,但是SAD2對表皮毛的發(fā)育、分支、根毛的數(shù)量等沒有明顯的影響。Sad2突變體中GL1,MYB23,GL2和TTG1的mRNA的表達水平下降,GL3和EGL3在sad2突變體中mRNA的表達量上升,說明這些基因的轉錄都受到SAD2的調控,即SAD2通過調控這些與表皮毛發(fā)生有關的基因來調控表皮毛的形成。

這種移動性的抑制子由MYB型家族蛋白組成,如TRY、CPC、ETC1、ETC2和ETC3,其中TRY、CPC、ETC1和ETC2已被證實功能上存在局部冗余。ETC1和ETC2編碼TRY同系物,被鑒定為TRY的增強子。CPC和TRY能夠與GL3及EGL3的N末端相互作用。TRY、CPC與ETC1能夠在緊鄰表皮毛細胞的表皮支持細胞中與GL1競爭性地結合bHLH型蛋白GL3和EGL3,進而影響GL1、GL3、EGL3以及TTG1多聚復合物的形成,并影響GL1-GL3/EGL3-TTG1活性復合物的表達量。TRY和CPC是擬南芥表皮毛特異表達基因的2個負調節(jié)基因,二者在嫩葉原基和正在發(fā)育的表皮毛細胞中均有表達。TRY被首先發(fā)現(xiàn)是調控表皮毛發(fā)育的負調節(jié)子。try突變體表現(xiàn)出表皮毛成簇生長,暗示表皮毛命運的側向抑制受影響。TRY編碼R3-MYB型轉錄因子,且沒有明顯的激活域。TRY的同系物CPC被認為是一個主要的表皮毛發(fā)育抑制子,介導細胞與細胞間的相互作用。CPC也是一個MYB類蛋白,在酵母中能夠與GL3相互作用。CPC過表達會使植物葉片表皮毛減少,所以該基因也是一個負調節(jié)基因。在葉片上,CPC被認為能夠抑制圍繞將來發(fā)育成表皮毛細胞的周圍細胞發(fā)育成表皮毛。try/cpc雙突變體呈現(xiàn)了更大的葉表皮毛簇,因此,TRY和CPC蛋白被認為能夠在細胞與細胞之間移動,但是TRY蛋白在細胞間的移動仍缺乏證據(jù)。GL1和TTG1能夠抑制表皮毛的發(fā)育研究已有報道，說明GL1和TTG1是有雙重功能的基因。二者可能是作為復合體來調控表皮毛的啟動與限制之間的平衡從而調節(jié)表皮毛的發(fā)育。GL1和TTG1的亞等位基因株系的表型為表皮毛成簇且發(fā)育不完全和gl1和ttg1之間的等位特異互作引起簇的一個非加性增力.影響表皮毛發(fā)育的負調節(jié)因子決定表皮細胞發(fā)育成表皮毛命運究竟是什么呢???到目前為止，用來解釋細胞命運決定的理論模型主要為激活-抑制理論模型。該模型認為激活子能夠激活抑制子，抑制子又可以反過來抑制激活子,并且抑制子能夠在細胞間快速的移動。但是隨著研究的不斷深人,人們發(fā)現(xiàn)TTG1基因具有雙重功能,而激活-抑制理論模型并不能夠解釋這種現(xiàn)象,因此又開展出另外一種模型即激活(底物)一消耗模型。該模型主要基于TTG1從非表皮毛細胞向表皮毛細胞的移動。大量的實驗結果說明,激活-抑制理論模型中存在一種激活復合體,該激活復合體由WD40蛋白、R2R3-MYB型轉錄因子和bHLH轉錄因子組成。酵母雙雜交實驗結果說明,R2R3-MYB與TTG1以及bHLH形成一個三聚體來促進表皮毛的形成,R2R-MYB(GL1)和WD40(TTG1)結合到bHLH(GL3或EGI3)不同的部位,但是GL1和TTG1之間沒有相互作用)。在表皮毛發(fā)生過程中,激活復合體誘導GL2的表達,同時也誘導R3-MYB的表達,R3-MYB能夠從表皮毛前體細胞移動到鄰近細胞,并與GL1競爭結合到GL3和EGL3上,從而復合體失去活性,抑制表皮毛細胞的形成。GL1-GL3-TTG1復合物的閾值水平對表皮毛的命運決定以及表皮毛的形成起著童要作用。有研究說明,SAD2主要通過調控表皮毛發(fā)生、發(fā)育過程中的一些關鍵基因GL1、MYB23、TTG1和GL2的轉錄及GL1和GL3之間的相互作用同時介導GL3蛋白功能來調控表皮毛的發(fā)育。sad2突變體可能是通過影響GL3的功能以及GL1和GL3的相互作用使GL1-GL3-TTG1復合物不能到達一定的閾值,從而導致表皮毛的發(fā)生受到抑制。此外,GA和CK能夠調控C2H2來影響復合體的活性進而調控GL2的表達,最終控制表皮毛的起始和發(fā)育。擬南芥表皮毛分化的澈活-抑制橫型此模型顯示GL1/MYB23-GL3/EGL3-TTG1復合物促進GL2和TRY/CPC/ETC1/ETC2表達。GA和CK正調控C2H2型轉錄因子ZFP5和GIS的表達從而促進復合體的活性。SAD2正調控GL1、MYB23、TTG1和GL2,并且介導GL3的蛋白功能。負調控因子TRY/CPC/ETC1/ETC2能夠移動到鄰近細胞,與GL1/MYB23競爭結合到GL3/EGL3上,從而使復合體的活性受到抑制,不能激活GL2的表達,最終導致不能形成表皮毛。為了更好地說明TTG1的雙重功能,激活(底物)-消耗模型被建立。GL3在表皮毛細胞中的表達量高于其周圍的細胞,酵母雙雜交實驗顯示GL3能夠較強的結合到TTG1,并且在gl3突變體中TTG1沒有被消耗,說明TTG1的消耗依賴于GL3。根據(jù)該模型,TTG1能夠在幼嫩組織中自由移動,并且能夠在GL3含量高的細胞中積累并與GL3結合,導致細胞中GL3的濃度進一步升高以及TTG1的進一步積累,從而使細胞更有能力開展成為表皮毛,而鄰近的細胞因為TTG1的缺乏失去發(fā)育成表皮毛的能力,更多的研究說明TTG1通過在細胞內(nèi)的移動在鄰近細胞和表皮毛細胞中被重新分配。擬南芥表皮毛分化的激活(底物)一消耗模型此模型顯示W(wǎng)D40(TTG1)從鄰近細胞移動到表皮毛細胞,使表皮毛細胞中GL3的濃度升高,從而使TTG1得積累量增加,使其更有能力分化成表皮毛細胞。結語

表皮毛由于其起源和發(fā)育的特殊性,以及其形態(tài)明顯不同于周圍的表皮細胞且易于觀察,使其成為一種良好的模式系統(tǒng)來研究細胞命運決定、細胞周期調控等方面的問題。植物表皮毛調控是一個復雜的過程,目前的兩種模型并不能完全解決,并且兩種模型