醫(yī)學(xué)生物化學(xué)-糖代謝課件

2023《醫(yī)學(xué)生物化學(xué)-糖代謝課件》目錄contents糖代謝概述糖的分解代謝糖原合成與分解血糖的調(diào)節(jié)與控制糖代謝異常與疾病糖代謝的分子機(jī)制與調(diào)控01糖代謝概述糖的種類單糖、低聚糖和多糖等。糖的分布植物細(xì)胞壁、動物細(xì)胞膜和細(xì)胞內(nèi)液等。糖的種類與分布糖的化學(xué)性質(zhì)甜味、黏性、吸濕性和發(fā)酵性等。糖的代謝特點(diǎn)糖的分解代謝和合成代謝相互轉(zhuǎn)化，糖代謝與脂代謝、氨基酸代謝相互聯(lián)系等。糖的化學(xué)性質(zhì)與代謝特點(diǎn)提供能量糖是體內(nèi)主要的供能物質(zhì)，通過分解代謝為機(jī)體提供能量。調(diào)節(jié)作用糖參與維持體內(nèi)酸堿平衡、滲透壓平衡和神經(jīng)遞質(zhì)的合成等生理過程。貯存能量以肝和肌糖原的形式貯存多余的能量，以備不時(shí)之需。合成組織細(xì)胞成分糖可以合成蛋白質(zhì)、脂質(zhì)、核酸等組織細(xì)胞成分。糖代謝的生理意義02糖的分解代謝VS糖的磷酸化是糖分解代謝的起始步驟，涉及將糖分子活化成高能磷酸化合物，為后續(xù)的分解代謝提供能量。詳細(xì)描述糖的磷酸化途徑包括葡糖-6-磷酸酶和葡糖-1-磷酸酶兩種。葡糖-6-磷酸酶催化葡糖-6-磷酸水解為葡萄糖，同時(shí)生成無機(jī)磷和自由能。葡糖-1-磷酸酶催化葡糖-1-磷酸水解為葡萄糖和無機(jī)磷，為糖原合成和分解提供能量?？偨Y(jié)詞糖的磷酸化途徑糖的無氧氧化途徑在無氧條件下，糖分子通過糖酵解途徑進(jìn)行分解代謝，產(chǎn)生乳酸和少量ATP?？偨Y(jié)詞糖的無氧氧化途徑包括葡萄糖分解成丙酮酸、丙酮酸還原成乳酸兩個(gè)階段。在葡萄糖分解成丙酮酸階段，葡萄糖被磷酸化生成葡糖-6-磷酸，然后裂解為丙酮酸并生成2分子ATP。在丙酮酸還原成乳酸階段，丙酮酸在乳酸脫氫酶催化下被還原成乳酸，同時(shí)生成NADH和2分子ATP。詳細(xì)描述總結(jié)詞在有氧條件下，糖分子通過糖有氧氧化途徑進(jìn)行分解代謝，產(chǎn)生大量ATP和二氧化碳和水。詳細(xì)描述糖的有氧氧化途徑包括葡萄糖分解成丙酮酸、丙酮酸氧化脫羧生成乙酰CoA、乙酰CoA進(jìn)入三羧酸循環(huán)及氧化磷酸化三個(gè)階段。在葡萄糖分解成丙酮酸階段，葡萄糖被磷酸化生成葡糖-6-磷酸，然后裂解為丙酮酸并生成2分子ATP。在丙酮酸氧化脫羧生成乙酰CoA階段，丙酮酸在丙酮酸脫氫酶復(fù)合體催化下脫羧生成乙酰CoA，同時(shí)生成NADH和1分子ATP糖的有氧氧化途徑03糖原合成與分解1糖原合成的生物學(xué)過程23糖原合酶是糖原合成過程中的關(guān)鍵酶，它能夠催化磷酸葡萄糖生成葡糖-6-磷酸，進(jìn)而生成葡糖糖胺。糖原合酶的催化機(jī)制糖原合成的起始需要一個(gè)供體，通常為葡糖-6-磷酸，而受體則是一個(gè)帶有自由羥基的葡糖胺。供體與受體的選擇在糖原合酶的催化下，葡糖胺的羥基被磷酸化，生成葡糖-1-磷酸，然后與供體分子結(jié)合，延長多糖鏈。多糖鏈的延長磷酸水解糖原分解的第一步是磷酸水解，由磷酸水解酶催化，將葡糖-1-磷酸與磷酸基團(tuán)之間的磷酸鍵打開，生成葡糖-6-磷酸。葡糖-6-磷酸的水解在葡糖-6-磷酸酶的作用下，葡糖-6-磷酸被水解為葡萄糖，這是糖原分解的最后一步。糖原分解的生物學(xué)過程胰島素和胰高血糖素是調(diào)節(jié)糖原代謝的主要激素。胰島素能夠促進(jìn)糖原合成和抑制糖原分解，而胰高血糖素則相反，促進(jìn)糖原分解和抑制糖原合成。人體內(nèi)的營養(yǎng)狀態(tài)也會影響糖原的合成和分解。在饑餓狀態(tài)下，機(jī)體更傾向于分解糖原來維持血糖水平；而在飽食狀態(tài)下，則更傾向于合成糖原來儲存能量。激素調(diào)控營養(yǎng)狀態(tài)調(diào)控糖原代謝的調(diào)控機(jī)制04血糖的調(diào)節(jié)與控制血糖的來源消化吸收：食物中的糖被消化并吸收進(jìn)入血液，成為血糖的主要來源。肝糖原分解：肝臟將儲存的糖原分解成葡萄糖，釋放到血液中，以維持血糖水平。脂肪、蛋白質(zhì)的轉(zhuǎn)化：脂肪和蛋白質(zhì)也可以在肝臟中轉(zhuǎn)化為葡萄糖，進(jìn)入血液。血糖的去路氧化分解供能：血糖在細(xì)胞中被氧化分解，釋放能量，供應(yīng)身體各部位的需求。合成肝糖原：部分血糖在肝臟中合成肝糖原，儲存起來，以備后續(xù)使用。轉(zhuǎn)化為脂肪、氨基酸：血糖也可以轉(zhuǎn)化為脂肪、氨基酸等其他物質(zhì)，儲存起來或用于其他生理過程。血糖的來源與去路血糖水平升高時(shí)胰島素分泌增加，促進(jìn)血糖進(jìn)入細(xì)胞氧化分解，同時(shí)抑制肝糖原分解和脂肪、蛋白質(zhì)的轉(zhuǎn)化，降低血糖水平。血糖水平降低時(shí)胰高血糖素分泌增加，促進(jìn)肝糖原分解和脂肪、蛋白質(zhì)的轉(zhuǎn)化，同時(shí)抑制胰島素分泌，提高血糖水平。血糖的調(diào)節(jié)機(jī)制促進(jìn)血糖進(jìn)入細(xì)胞氧化分解胰島素能夠促進(jìn)細(xì)胞膜上葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的合成，促進(jìn)葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞。抑制肝糖原分解和脂肪、蛋白質(zhì)的轉(zhuǎn)化胰島素能夠抑制肝糖原分解酶和脂肪酶、蛋白酶的活性，減少肝糖原的分解和脂肪、蛋白質(zhì)的轉(zhuǎn)化。其他作用胰島素還能夠促進(jìn)蛋白質(zhì)合成、抑制脂肪分解等。胰島素的作用與調(diào)節(jié)促進(jìn)肝糖原分解和脂肪、蛋白質(zhì)的轉(zhuǎn)化胰高血糖素能夠刺激肝糖原分解酶和脂肪酶、蛋白酶的活性，促進(jìn)肝糖原的分解和脂肪、蛋白質(zhì)的轉(zhuǎn)化。抑制胰島素分泌胰高血糖素能夠抑制胰島素的分泌，從而升高血糖水平。胰高血糖素的作用與調(diào)節(jié)05糖代謝異常與疾病糖尿病概述糖尿病是一種常見的慢性代謝性疾病，主要由于胰島素分泌不足或組織細(xì)胞對胰島素反應(yīng)不足而引起血糖升高。長期高血糖可導(dǎo)致各種器官的損害和功能障礙。要點(diǎn)一要點(diǎn)二糖尿病分型糖尿病主要分為1型糖尿病、2型糖尿病和特殊類型糖尿病。其中1型糖尿病多發(fā)于青少年，與自身免疫有關(guān)；2型糖尿病多發(fā)于成年人，與遺傳和環(huán)境因素有關(guān)；特殊類型糖尿病則包括一些遺傳性、內(nèi)分泌性、感染性等。糖尿病及其分型低血糖癥是指血糖濃度低于正常范圍，導(dǎo)致一系列臨床表現(xiàn)和體征的綜合征。低血糖可影響全身各系統(tǒng)，嚴(yán)重時(shí)可危及生命。低血糖癥概述低血糖癥主要分為空腹低血糖和餐后低血糖。空腹低血糖多由內(nèi)分泌代謝異常、肝腎疾病、惡性腫瘤等引起；餐后低血糖則多由胰島素分泌過多、飲食不當(dāng)、藥物作用等引起。低血糖癥分類低血糖癥及其分類糖耐量減低糖耐量減低是指空腹血糖正常，但餐后2小時(shí)血糖高于正常范圍。該病與胰島素抵抗、胰島素分泌不足等因素有關(guān)，是糖尿病的前期表現(xiàn)?？崭寡鞘軗p空腹血糖受損是指空腹血糖高于正常范圍，但未達(dá)到糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)。該病與胰島素抵抗、胰島素分泌不足等因素有關(guān)，是糖尿病的前期表現(xiàn)。其他糖代謝異常疾病及其病因06糖代謝的分子機(jī)制與調(diào)控糖代謝關(guān)鍵酶的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)糖代謝涉及多種關(guān)鍵酶，如糖原磷酸化激酶、葡萄糖-6-磷酸酶等，這些酶具有特定的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)，如底物結(jié)合位點(diǎn)、活性中心等，確保其在糖代謝過程中的高效催化。酶的調(diào)節(jié)機(jī)制這些關(guān)鍵酶的活性受到多種因素的影響，如磷酸化、別構(gòu)效應(yīng)等，這些調(diào)節(jié)機(jī)制可以實(shí)現(xiàn)對糖代謝的精確控制。糖代謝相關(guān)酶的分子結(jié)構(gòu)與功能VS基因表達(dá)調(diào)控涉及轉(zhuǎn)錄、轉(zhuǎn)錄后修飾、翻譯等多個(gè)環(huán)節(jié)，通過這些環(huán)節(jié)的調(diào)控，可以實(shí)現(xiàn)對糖代謝相關(guān)基因表達(dá)的精確控制。重要轉(zhuǎn)錄因子的作用例如，胰島素可以激活PI3K/Akt通路，進(jìn)而激活糖原合成相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄因子，如FOXO1，實(shí)現(xiàn)對糖原合成的促進(jìn)?；虮磉_(dá)調(diào)控的機(jī)制糖代謝相關(guān)基因的表達(dá)調(diào)控糖代謝與細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)胰島素