內(nèi)科學期末重點

PAGE22慢性阻塞性肺病第一節(jié)、慢性支氣管炎定義：簡稱慢支，是指氣管支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床表現(xiàn)以慢性反復發(fā)作性的咳嗽、咳痰或伴有喘息為特征。病因：①吸煙（最主要）②空氣污染③感染（病毒感染繼發(fā)細菌感染）④其他病理生理：慢性患者采用常規(guī)肺功能儀檢出氣流受限，就可以診斷為COPD（慢性阻塞性肺?。┡R床表現(xiàn)：癥狀：咳嗽、咳痰（白色粘液或漿液泡沫狀）、喘息分型：單純型（咳嗽、咳痰，不喘息）、喘息型（有喘息）分期：1、急性發(fā)作期2、慢性遷延期3、臨床緩解期實驗室檢查：呼吸功能檢查并發(fā)癥：1、阻塞性肺氣腫2、支氣管肺炎3、支氣管擴張診斷：①凡有慢性或反復發(fā)作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病至少持續(xù)3個月，并連續(xù)兩年或以上者②如每年發(fā)病持續(xù)不足3個月，但有明確的客觀檢查依據(jù)，亦可。急性發(fā)作期及慢性遷延期的治療1、抗感染2、祛痰鎮(zhèn)咳3、解痙平喘4、氣霧療法第二節(jié)、阻塞性肺氣腫定義：簡稱肺氣腫，是指終末細支氣管遠端的氣腔彈性減退，過度膨脹、充氣和肺容積增大，同時伴有氣道周圍肺泡壁的破壞。臨床表現(xiàn)：1癥狀：出現(xiàn)逐漸加重的呼吸困難2體征：桶狀胸，叩診過清音，呼吸音減弱，心濁音界縮小或不易叩出。治療方法：氧療（終身吸氧，16h/d）糾正缺氧可以改善肺氣腫合并慢性呼吸衰竭患者的生存率。有醫(yī)院內(nèi)氧療和長期家庭氧療。慢性肺源性心臟病定義：簡稱慢性肺心病，是指慢性肺、胸廓疾病或肺血管病變所引起的肺循環(huán)阻力增加、肺動脈高壓，進而引起右心室肥厚、擴大，甚至發(fā)生右心衰竭的心臟病。發(fā)病機制：一、肺動脈高壓：①肺血管器質(zhì)性改變②肺血管功能性改變③肺血管重建④血容量增多喝血液粘稠度增加二、右心功能改變：右心負荷增加臨床表現(xiàn)：一、肺、心功能代償期1、肺部原發(fā)疾病表現(xiàn)2、肺動脈高壓和右心室肥大體征①肺動脈區(qū)第二心音亢進（提示肺動脈高壓）②三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音③上腔靜脈回流受阻，出現(xiàn)頸靜脈充盈④下肢浮腫④趕緊靜脈回流征陽性二、肺、心功能失代償期1、呼吸衰竭：低氧血癥、二氧化潴留2、心力衰竭并發(fā)癥：1、肺性腦病2、酸堿平衡失調(diào)及電解質(zhì)紊亂3、心律失常4、休克5、消化道出血實驗室檢查：超聲心動圖檢查治療：急性加重期①積極控制感染②通常氣道，改善呼吸功能③糾正缺氧與二氧化碳潴留④控制呼吸衰竭和心力衰竭支氣管哮喘定義：簡稱哮喘，是一種由肥大細胞、嗜酸性粒細胞、淋巴細胞等多種炎癥細胞介導的起到慢性炎癥。實驗室檢查：呼吸功能檢查：（任何一個陽性可診斷哮喘）支氣管激發(fā)試驗、支氣管舒張試驗、PEF下降>20%。（金標準）（支氣管收縮>20%）（支氣管舒張大于15%）（早晚肺活量差值）診斷：五個性:反復發(fā)作性、哮鳴音的彌漫性、氣道阻塞的可逆性（完全可逆）、氣道的高反應性、呼氣性呼吸困難。治療：1、消除病因、2、控制急性發(fā)作（β2腎上腺素受體激動劑、茶堿（黃嘌呤）類藥物、抗膽堿藥物、糖皮質(zhì)激素）、3、嚴重哮喘的處理（補液、靜脈激素治療、給抗生素治療）慢性呼吸衰竭定義：呼吸衰竭簡稱呼衰，是指外呼吸功能嚴重障礙，不能進行有效地氣體交換，導致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，而引起的一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。動脈血氧分壓（PaO2）低于60mmHg②伴或不伴有動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）高于50mmHg，即為呼衰。分型及診斷：Ⅰ型呼衰:低氧血癥型呼衰，（PaO2<60）,是由于換氣功能障礙所致，有缺氧，不伴有二氧化碳潴留；Ⅱ型呼衰:高碳酸血癥型呼衰，（PaO2<60,PaCO2>50）,是由于通氣功能障礙所致，既有缺氧又有二氧化碳潴留。發(fā)病機制：通氣/血流比例失調(diào)（正常通氣/血流比例為0.8）臨床表現(xiàn)：①頭痛②心悸③煩躁不安④精神錯亂檢查用血液氣體分析：動脈血氧分壓:正常值為96~100mmHg。動脈血二氧化碳分壓:正常值為35~45mmHg。治療：一、建立通暢氣道二、氧療（II型呼衰從低濃度開始）三、增加通氣量、減少CO2潴留肺炎1、肺炎病因分類:感染性肺炎，理化性肺炎，變態(tài)反應性肺炎。2、細菌性肺炎分類:社區(qū)獲得性肺炎，醫(yī)院內(nèi)獲得性肺炎。3、肺炎球菌肺炎:是由肺炎球菌引起的急性肺部感染，臨床特征為突然發(fā)病，寒戰(zhàn)、高熱、胸痛、咳嗽、咯鐵銹色痰、呼吸困難和肺實變體征。4、癥狀:寒戰(zhàn)、高熱（稽留熱性）、咳嗽、咳痰（鐵銹色痰）、胸痛。體征:僅有少量濕羅音，病程約1~2周。5、診斷:主要:X線有肺炎表現(xiàn)；次要:①血常規(guī)的白細胞數(shù)量變化②癥狀與體征任何一個（次要可二選一）。6鑒別診斷：金黃色葡萄球菌肺炎咯粉紅色乳樣或膿性痰；克雷白干菌肺炎咳棕色膠凍樣痰；其他格蘭陰性桿菌肺炎常為院內(nèi)獲得性感染；病毒、支原體等引起肺炎。治療：一般治療:臥床休息，體溫低時保暖，多飲水，吃易消化食物。對癥治療:高熱者物理降溫，不用阿司匹林或其他解熱藥，以免過度出汗及干擾真實熱型。抗菌藥物治療:首選青霉素G。心力衰竭心力衰竭又稱充血性心力衰竭，是各種心臟疾病導致心功能不全的一種綜合征，臨床表現(xiàn)為心排出血量減少和體、肺循環(huán)淤血。基本病因：容量負荷（前負荷）過重：主動脈瓣關閉不全、二尖瓣關閉不全；房間隔缺損、室間隔缺損、動脈導管未閉；三尖瓣關閉不全、肺動脈瓣關閉不全。誘因:感染（呼吸道感染是最常見、最重要的誘因）②心律失常③血容量增加④過度勞累或情緒激動；⑤藥物治療不當。神經(jīng)體液機制：①交感神經(jīng)-腎上腺系統(tǒng)激活②腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）。5、心功能分級:目前用的是NYHA心功能分級。Ⅰ級:患者有心臟病但活動不受限制，平時一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。Ⅱ級:心臟病患者的體力活動受到輕度的限制，休息時無自覺癥狀，但平時一般活動下可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。Ⅲ級:心臟病患者的體力活動明顯受限，小于平時一般活動即可引起上述的癥狀。Ⅳ級:心臟病患者不能從事任何體力活動。休息狀態(tài)下也可出現(xiàn)心力衰竭的癥狀，體力活動后加重。6、心臟病變程度四級:A級:無心血管疾病的客觀證據(jù)。B級:客觀檢查示有輕度心血管疾病。C級:有中度心血管疾病的客觀證據(jù)。D級:有嚴重心血管疾病的客觀證據(jù)。慢性心力衰竭一、左心衰竭：（以肺淤血及心排出血量降低表現(xiàn)為主。）癥狀：1、呼吸困難:（1）勞力性呼吸困難（2）端坐呼吸（3）夜間陣發(fā)性呼吸困難2、咳嗽、咳痰、咯血體征：1、肺部體征（濕性啰音多見于兩肺底），2、心臟體征（心尖區(qū)可聞及舒張期奔馬律）。二、右心衰竭（以體靜脈淤血表現(xiàn)為主）1、癥狀：由于內(nèi)臟淤血可有腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐、肝區(qū)脹痛、少尿。2、體征：（1）心臟體征:右心衰竭時若右心室顯著擴張形成功能性三尖瓣關閉不全，可有收縮期雜音；（2）頸靜脈怒張和（或）肝頸靜脈反流征陽性；（3）肝腫大、有壓痛；（4）下垂部位凹陷性水腫；（5）胸水和（或）腹水；（6）紫紺。三、全心衰竭血流動力學檢查:正常值（心臟指數(shù)CI）為2.5~4.0L/(min·m2),肺毛細血管契壓（PCWP）為6~12mmHg。鑒別診斷心源性哮喘支氣管哮喘病史：心臟病史過敏史、家族史體位：夜間熟睡明顯與體位無關坐立后減輕咳粉色有無泡沫痰：體征心臟病體征，奔無心臟病體征馬律X線：肺淤血，心臟病肺清新，心臟正常體征治療：氨茶堿、激素、氨茶堿、腎上腺素洋地黃、嗎啡激素收縮性心力衰竭的藥物治療1、應用利尿劑原則：①慢性心衰患者應長期維持，病情控制后則以最小有效劑量使用；②輕癥心衰可用噻嗪類口服；③排鉀利尿劑可與保鉀劑合用而不必補鉀；④腎功能不全時用袢利尿劑；⑤避免出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂。常用利尿劑特點：袢利尿劑：作用快、強，排鉀，呋塞米；保鉀利尿劑：作用弱、慢，保鉀，螺內(nèi)酯，氨苯蝶啶；噻嗪類利尿劑：作用居中，排鉀，氫氯噻嗪。2、洋地黃類正性肌力藥物：是正性肌力藥中唯一被確認能有效治療心衰，在長期治療中并不增加死亡率的藥物。（1）適應證：適用于中、重度收縮性心力衰竭，快速房顫（2）禁忌證:洋地黃中毒時；預激綜合征合并房顫；二度及三度房室傳導阻滯；病態(tài)竇房結綜合征；單純舒張性心力衰竭如肥厚型心肌病，增加心肌收縮力可能使原有的血流動力學障礙加重。（3）慎用：單純重度二尖瓣狹窄伴竇性心律失常出現(xiàn)急性肺水腫；急性心肌梗死24小時內(nèi)出現(xiàn)心力衰竭者；肺源性心臟病伴急性呼吸衰竭者。（4）洋地黃中毒反應：①消化道反應:食欲減退、惡心、嘔吐；②神經(jīng)系統(tǒng)反應:頭痛、失眠、意識障礙；③視覺癥狀:視力模糊、黃視、綠視、盲點；④心臟反應:新路衰竭的加重和各類心律失常。（5）洋地黃中毒的處理：①快速性心律失常者可用利多卡因或苯妥因納；②慢性心律失常者可用阿托品皮下或靜脈注射，一般不需臨時心臟起搏；③電復律易致心室顫動，故一般禁用。3、環(huán)磷酸腺苷依賴性正性肌力藥：主要β受體激動劑：多巴胺、多巴酚丁胺4、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）：卡托普利、貝那普利、培哚普利。急性心力衰竭1、急性心力衰竭是指由于急性心臟病變引起心排血量顯著、急驟降低，導致組織器官灌注不足和急性淤血的綜合征，臨床以急性左心衰竭較常見，主要表現(xiàn)為急性肺水腫。2、急性心衰臨床表現(xiàn):突發(fā)嚴重呼吸困難，強迫端坐位、頻繁咳嗽、咳粉紅色泡沫樣痰，聽診兩肺布滿濕性啰音和哮鳴音。3、治療：:①患者取坐位，雙腿下垂，減少靜脈回流；②吸氧；③嗎啡；④快速利尿（呋塞米）；⑤血管擴張劑（硝普鈉、硝酸甘油、酚妥拉明）；⑥洋地黃類藥物（西地蘭）；⑦氨茶堿；⑧其他（四肢輪流三肢結扎法）。慢性風濕性心臟病1、三尖瓣關閉不全：為全收縮期雜音，在胸骨左緣第4、5肋間最清晰，右室擴大顯著時，雜音可移至心尖區(qū)，但雜音傳導不會超過腋中線，且吸氣時增強。2、并發(fā)癥：心力衰竭；心律失常；栓塞；亞急性感染性心內(nèi)膜炎；肺部感染。高血壓1、高血壓是一種以體循環(huán)動脈壓增高為主要特點的臨床綜合征；分為原發(fā)性高血壓（即高血壓?。┖屠^發(fā)性高血壓（即癥狀性高血壓）兩類。2、高血壓診斷標準:收縮壓（SBP）≥140mmHg和（或）舒張壓（DBP）≥90mmHg即診斷為高血壓。3、血壓水平的定義和分類:類別收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）正常血壓<120<80正常高值120~13980~89高血壓1級高血壓“輕度”140~15990~992級高血壓“中度”160~179100~1093級高血壓“重度”≥180≥110單純收縮期高血壓≥140＜90注:當收縮壓和舒張壓分屬于不同分級時，以較高的級別作為標準。適用于成人。4、高血壓急癥是指短時期內(nèi)，血壓明顯升高，舒張壓>130mmHg和（或）收縮壓>200mmHg，伴有重度器官主要為心、腦、腎、眼底、大動脈的嚴重功能障礙或不可逆性損害。它可表現(xiàn)為高血壓危象或高血壓腦病。5、鑒別診斷:腎實質(zhì)病變:1）急性腎小球腎炎:急性起病，病前1~3周多有鏈球菌感染史，有發(fā)熱史、血尿、水腫等表現(xiàn)，血壓升高多為一過性。2）慢性腎小球腎炎:有急性腎炎史或反復浮腫史、明顯貧血、血漿蛋白低、氮質(zhì)血癥，蛋白尿出現(xiàn)早而持久。3）糖尿病腎病:在出現(xiàn)明顯蛋白尿及腎功能不全時具有血壓升高。腎動脈狹窄:體檢時可在上腹部或背部肋脊角處聞及血管雜音。嗜絡細胞瘤:血壓持續(xù)增高者可有陣發(fā)性加劇原發(fā)性醛固酮增多癥（有低血鉀）庫欣綜合征:又稱皮質(zhì)醇增多綜合征。6、心血管疾病危險因素包括:吸煙、高脂血癥、糖尿病、男性>55歲，女性>65歲、早發(fā)心血管疾病家族史（發(fā)病年齡女性<65歲，男性<55歲）。7、藥物治療:（一）利尿劑（噻嗪類、袢利尿劑、保鉀利尿劑）；（二）β受體阻滯劑；（三）鈣拮抗劑（CCB）；（四）血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）（卡托普利、依那普利、貝那普利、賴諾普利、雷米普利、福辛普利、西拉普利、培哚普利）；（五）血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑；（六）α受體阻滯劑（哌唑嗪、特拉唑嗪）；（七）其他（可樂定、甲基多巴等）。8、降壓目標應該恢復血壓至正常水平（120/80mmHg），至少<140/90mmHg，對于中青年患者（<60歲）高血壓合并糖尿病或慢性腎臟病合并高血壓患者，血壓控制目標<130/80mmHg，老年患者的血壓至少應達到“正常高限（130~139/85~89mmHg）9、高血壓危象的治療:迅速降壓的目標是1小時使平均動脈血壓迅速下降但不超過25%，在以后的2~6小時內(nèi)血壓降至約160/100~110mmHg，一般以經(jīng)脈給藥最為適宜。藥物有硝普鈉、硝酸甘油、尼卡地平、烏拉地爾、卡托普利、拉貝洛爾。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病1、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是指冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄或阻塞導致心肌缺血而引起的心臟病，它與冠狀動脈痙攣一起，統(tǒng)稱為冠狀動脈性心臟病。簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟病。2、急性冠脈綜合征（ACS）是一組綜合病征，包括不穩(wěn)定型心絞痛（UA）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。3、冠心病5型：無癥狀型、心絞痛型、心肌梗死型、缺血性心肌病型、猝死型。一、心絞痛1、心絞痛是指因冠狀動脈供血不足，心肌急劇、短暫缺血缺氧所致出現(xiàn)以發(fā)作性胸骨后或心前區(qū)疼痛為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。2、心絞痛患者至少有一支冠狀動脈的主支管腔顯著狹窄達橫切面的75%以上。典型心絞痛5個特點:誘因：體力勞動、情緒激動、飽食、寒冷、心動過速等；部位：在胸骨體上段或中段后方，可放射至左肩、左臂內(nèi)側達無名指和小指，或至咽、頸及下頜部；性質(zhì)：常為壓迫、憋悶、緊縮感；持續(xù)時間：歷時短暫，一般為3~5分鐘，很少超過15分鐘；緩解方式：去除誘因和（或）舌下含服硝酸甘油可迅速緩解。3、冠狀動脈造影主要指征:1）經(jīng)內(nèi)科治療無效的心絞痛，需明確冠狀動脈病變情況以考慮介入治療或旁路移植術；2）胸痛似心絞痛而不能確診者；一般認為管腔狹窄大于70%~75%可確診。（金標準）4、變異型心絞痛發(fā)作時心電圖示有導聯(lián)ST段抬高。二、急性心肌梗死1、急性心肌梗死（AMI）是指冠狀動脈供血急劇減少或中斷，使相應部分的心肌因嚴重持久性缺血而發(fā)生局部壞死。2、臨床表現(xiàn)：先兆:最常見的是原有的穩(wěn)定型心絞痛變?yōu)椴环€(wěn)定型；或既往無心絞痛，突發(fā)心絞痛，且頻繁發(fā)作，劇烈，持久。癥狀:疼痛:為最早出現(xiàn)和最突出的癥狀；（心梗早期三大并發(fā)癥：以下）心律失常:在24小時內(nèi)最多見，以室性心律失常最多；低血壓和休克:煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細而快等；心力衰竭:主要是急性左心衰，可在最初幾天內(nèi)發(fā)生。心電圖特征性改變：①Q(mào)波性心肌梗死:寬而深的Q波（病理性Q波）或OS波，反映心肌梗死；②ST段抬高呈弓背向上型，反映心肌損傷；③T波倒置，往往寬而深，兩支對稱，反映心肌缺血。3、實驗室檢查:（1）血肌鈣蛋白測定:血清肌鈣蛋白Ⅰ或肌鈣蛋白T測定的診斷心肌梗死最特異和敏感的標志物，可反映微型梗死。（2）血清心肌酶測定:（CK-MR：敏感性、特異性）4、并發(fā)癥:乳頭肌功能失調(diào)或斷裂、心臟破裂、栓塞、室壁瘤、心肌梗死后綜合征。5、溶栓療法：藥物靜脈溶栓療法:尿激酶、鏈激酶、重組織型纖維蛋白溶酶原激活劑（rt-PA）。冠狀動脈再通判斷：①直接指標：冠狀造影發(fā)現(xiàn)②間接指標：心電圖抬高的ST段于2小時內(nèi)回降>50%；胸痛2小時內(nèi)消失，2小時內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常血清CK-MB酶峰值提前出現(xiàn)。溶栓適應證：心前區(qū)疼痛持續(xù)30分鐘以上，硝酸甘油不能緩解；心電圖至少2個以上相鄰導聯(lián)ST段抬高，肢導聯(lián)>0.1mV，胸導聯(lián)>0.2mV；發(fā)病時間≤6小時；年齡≤70歲。（了解）溶栓禁忌證：半月內(nèi)有活動性出血、手術、活體組織檢查等；高血壓控制不滿意，仍在160/100mmHg以上；高度懷疑主動脈夾層瘤者；既往有出血性腦血管病史或半年內(nèi)有缺血性腦血管病史；各血液病、出血性疾病或出血性傾向者；糖尿病并發(fā)視網(wǎng)膜病變；嚴重肝、腎疾病或其他惡性疾病。6、室性早搏或室性心動過速:利多卡因靜脈注射。7、治療心衰：在梗死發(fā)生24小時內(nèi)宜盡量避免使用洋地黃制劑，但需在各種治療心力衰竭藥物無效的情況下，可考慮使用，需減少劑量。心絞痛與心肌梗死診斷項目心絞痛急性心梗心包摩擦音無常有壞死物質(zhì)吸收表現(xiàn)1、發(fā)熱無常有2、WBC增加（嗜酸性粒cell↓）無常有3、ESR增快無常有4、心肌酶增高無有心電圖改變無，或暫時性ST-T改變極少特征性和動態(tài)性改變疼痛1、部位胸骨上、中斷后可稍低或上腹部2、性質(zhì)壓榨樣或窒息性更劇烈3、誘因勞力、情緒激動不常有4、時限短，15分鐘內(nèi)長，數(shù)小時或1~2天5、頻率頻繁發(fā)作不頻繁6、NTG療效顯著無效氣喘、肺水腫極少常有血壓升高、或無改變常降低，甚至休克胃炎一、急性胃炎1、急性胃炎是指各種原因引起的胃粘膜的急性炎癥，可局限于胃竇、胃體或彌漫分布于全胃。其中以充血、水腫等非特異性炎癥為主要表現(xiàn)的稱為單純性胃炎；以糜爛、出血為主要表現(xiàn)者為急性糜爛出血性胃炎。2、病因發(fā)病機制:非甾體抗炎藥、阿司匹林、鐵劑、氯化鉀、抗腫瘤藥、糖皮質(zhì)激素、膽汁反流等各方面引起。3、急性胃炎病理表現(xiàn)為黏膜水腫、充血、滲出4、急性糜爛出血性胃炎可見嘔血和黑便5、急性胃炎治療：去除病因，停用非甾體消炎藥，給予流質(zhì)或軟食，嚴重嘔吐者禁食。腹痛明顯注射阿托品解痙止痛，嘔吐次數(shù)較多肌注胃復安，積極補液，糾正失水、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)。胃出血者按上消化道出血原則止血治療。二、慢性胃炎1、慢性胃炎是指胃粘膜的慢性炎癥，發(fā)病率高，且隨年齡增長而增高。2、慢性胃炎分類：淺表性、萎縮性、特殊性類型。3、病因:最主要的是幽門螺桿菌（Hp）感染。4、病理變化病程發(fā)展表現(xiàn)為:黏膜炎癥、萎縮、上皮化生等基本病程。慢性胃炎A、B型鑒別:B型-病變常局限于胃竇部，而胃體黏膜基本正常，稱為胃竇胃炎，又稱B型胃炎。多數(shù)由Hp感染引起，部分由化學損傷引起；A型-少數(shù)病例炎癥局限于胃體或胃底，稱為胃體胃炎，又稱A型胃炎。主要是自身免疫引起。慢性胃炎Hp檢測:快速尿素酶試驗，13C-或14C-尿素呼氣試驗。6、胃鏡檢查:（金標準）是診斷慢性胃炎最可靠的方法。7、慢性胃炎診斷:胃鏡和黏膜活體，Hp檢查。8、治療:一般措施；抗菌治療；保護胃黏膜；對癥處理。消化性潰瘍1、消化性潰瘍（PU）主要指發(fā)生于胃和十二指腸的慢性潰瘍，由于潰瘍的形成與胃酸和胃蛋白酶對黏膜的消化作用有關而得名。2、病因:侵襲因素與黏膜自身防御、修復因素之間失去平和的結果。胃酸：壁細胞胃蛋白酶：主細胞幽門螺桿菌感染；藥物因素（非甾體抗炎藥、抗腫瘤藥等）3、胃潰瘍（GU）多發(fā)于胃小彎，十二指腸潰瘍（DU）多發(fā)于球部。DU之間多小于1.0cm，GU較DU稍大，亦可見直徑大于2.5cm的巨大潰瘍。4、臨床表現(xiàn)為慢性、周期性、節(jié)律性的上腹部疼痛，體征多不典型。但是少數(shù)可無癥狀，部分以出血、穿孔等并發(fā)癥為首發(fā)表現(xiàn)。消化性潰瘍疼痛1、特點：慢性、周期性、節(jié)律性。2、部位：GU偏左，DU偏右3、性質(zhì)：鈍痛、燒灼、脹痛、饑餓痛4、GU：餐后痛DU：餐后緩6、特殊類型消化性潰瘍：復合性潰瘍:指胃和十二指腸同時存在潰瘍。DU常先于GU。球后潰瘍:是指發(fā)生于十二指腸球部以下的潰瘍，多位于十二指腸乳頭的近端。球后夜間痛及背部放射痛常見。并易并發(fā)出血。7、實驗室檢查:X線鋇餐（直接征象為龕影）；幽門螺桿菌檢測（快速尿素酶試驗、13C-或14C-尿素呼氣試驗）。8、消化性潰瘍并發(fā)癥:1、出血、2、穿孔（腹部壓痛、反跳痛、呈板狀腹，肝濁音界縮小或消失，腸鳴音減弱或消失）、3、幽門梗阻（功能性梗阻、器質(zhì)性梗阻）、4、癌變（GU患者年齡在45歲以上、疼痛的節(jié)律性消失，食欲減退，體重明顯減輕）。9、鑒別診斷:1、慢性胃炎：表現(xiàn)為上腹部飽脹、噯氣、進食后脹痛、無消化性潰瘍節(jié)律性疼痛特點，但消化性潰瘍常合并慢性胃炎，使癥狀不典型，鑒別困難時可行胃鏡檢查確診。2、膽囊炎與膽結石疼痛：常因進食油膩食物而誘發(fā)，位于右上腹，向右肩背部放射，伴發(fā)熱、黃疸，檢查右上腹壓痛明顯、莫菲征陽性，部分患者可觸及膽囊。3、胃泌素瘤：多數(shù)由于發(fā)生于胰腺的非β細胞瘤所致。10、根除Hp三聯(lián)療法方案：PPI或膠體鉍劑抗菌藥物奧美拉唑40mg/d克拉霉素500~1000mg/d蘭索拉唑60mg/d阿莫西林1000~2000mg/d枸櫞酸鉍鉀（膠體次枸櫞酸鉍）480mg/d甲硝唑800mg/d選擇一種選擇兩種上述劑量分2次服，療程7天11、保護胃黏膜藥物:硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀、前列腺素E、麥滋林-S-顆粒。12、并發(fā)癥處理（幽門梗阻）：（1）禁食和持續(xù)胃腸減壓，解除胃潴留；（2）靜脈輸液，糾正水、電解質(zhì)紊亂和代謝性堿中毒；（3）每晚用生理鹽水洗胃并抽出胃內(nèi)容物以減輕炎癥及水腫；（4）營養(yǎng)較差者應給予全胃腸外營養(yǎng)；（5）應用H2RA或PPI抑制胃酸分泌；（6）應用多潘立酮、西沙比利等促胃動力藥物，禁用抗膽堿能藥物；（7）經(jīng)1~2周積極治療無效者應考慮手術治療。肝硬化1、肝硬化是由不同病因長期損害肝臟所引起的一種常見的慢性肝病，特點是慢性、進行性、彌漫性肝細胞變性、壞死、再生，廣泛纖維組織增生，形成假小葉。主要表現(xiàn)為肝功能減退和門脈高壓。2、病因：病毒性肝炎:主要為乙型；慢性酒精中毒；非酒精性脂肪性肝炎；長期膽汁淤積循環(huán)障礙3、肝硬化分3型:小結節(jié)性肝硬化（大小相仿，直徑小于1cm）、大結節(jié)性肝硬化（結節(jié)粗大不均）、大小結節(jié)混合性肝硬化。4、臨床表現(xiàn):失代償期:1、肝功能減退的臨床表現(xiàn)：全身癥狀、消化道癥狀、出血傾向和貧血、內(nèi)分泌失調(diào)2、門靜脈高壓癥表現(xiàn):肝脾腫大、側支循環(huán)建立和開放:食管和胃底部靜脈曲張、腹壁和臍周靜脈曲張痔靜脈曲張及腹膜后組織間隙靜脈曲張腹水:與門靜脈壓力增高、低白蛋白血癥、肝淋巴液生成過多有關。5、肝硬化并發(fā)癥:急性上消化道出血（最常見死因）、肝性腦病、原發(fā)性肝癌、感染（腸道細菌移居）、其他（肝腎綜合征、肝肺綜合征）6、肝性腦病分4期:前驅(qū)期、昏迷前期、昏睡期、昏迷期7、實驗室檢查：肝功能試驗:血清前白蛋白明顯下降、血清ALT（谷丙轉(zhuǎn)氨酶）與AST增高。凝血酶原時間延長。重癥者血清膽紅素增高。超聲檢查:肝實質(zhì)回聲增強，不規(guī)則，不均勻，為彌漫性病變。腹水檢查：一般為淡黃色漏出液，腹水呈血性高度懷疑癌變8、肝硬化治療:一般治療:休息、病因治療、飲食藥物治療:保護肝細胞的藥物、抗肝纖維化藥物腹水治療:限制水、鈉的攝入；利尿（螺內(nèi)酯、呋塞米）提高血漿膠體滲透壓；放腹水療法；其他。并發(fā)癥治療：（肝性腦?。?、去除誘因2、減少腸道毒素生成和吸收（限蛋白質(zhì)，首選植物蛋白）3、降血氨藥物4、支鏈氨基酸5、肝移植急性胰腺炎：1、急性胰腺炎是指胰酶在胰腺內(nèi)被激活后引起胰腺組織自身消化的急性化學性炎癥。臨床表現(xiàn)以急性腹痛，惡心，嘔吐，發(fā)熱及血、尿淀粉酶增高為特點。2、病因:膽道疾病是急性胰腺炎最常見的病因。3、分型:急性水腫型、急性出血壞死型。4、急性胰腺炎臨床表現(xiàn):腹痛；惡心、嘔吐；發(fā)熱；黃疸；休克；水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂。5、急性胰腺炎并發(fā)癥:局部并發(fā)癥（胰腺膿腫、胰腺假性膿腫）、全身并發(fā)癥（感染、消化道出血）、多器官功能衰竭。6、實驗室檢查:血、尿淀粉酶測定:血清淀粉酶一般于起病6~12小時開始上升，超過500U/L即可診斷本病。尿淀粉酶12~14小時開始上升，尿淀粉酶大于1000U/L具有診斷價值。血生化測定:血鈣可偏低，若低于1.75mmol/L則為重癥胰腺炎。CT或MRI（價值較大）：水腫：非特異性胰腺增厚和增大，周邊不規(guī)則出血壞死：腎周圍去小時，網(wǎng)膜囊和其脂肪變性，密度增加，胸腹水7、胰腺炎內(nèi)科治療:一般治療減少胰腺分泌（禁食、抑制胃酸分泌）胰酶抑制劑使用抗生素誘導細胞凋亡藥物治療多器官受累的處理上消化道大出血1、上消化道大出血是指屈氏韌帶以上的消化道，包括食管、胃、十二指腸、上段空腸以及胰、膽病變引起的出血。大出血是指在短時期內(nèi)的失血量超過1000ml或循環(huán)血容量的20%。2、常見病因:消化性潰瘍；食管、胃底靜脈曲張破裂；急性胃粘膜病變；胃癌。3、臨床表現(xiàn):嘔血和便血、失血性周圍循環(huán)衰竭、發(fā)熱、貧血、氮質(zhì)血癥。4、提示嚴重大出血的征象:收縮壓低于80mmHg，或較基礎壓降低25%以上，心率每分鐘>120次，血紅蛋白<70g/L。5、判斷是否繼續(xù)出血：①反復嘔血，或黑便次數(shù)增多，糞質(zhì)稀薄，甚至嘔血轉(zhuǎn)為鮮紅色，黑便轉(zhuǎn)為暗紅色，伴有腸鳴音亢進；②雖經(jīng)補液、輸血，周圍循環(huán)衰竭的表現(xiàn)未見明顯改善，或暫時好轉(zhuǎn)后又惡化；③血紅蛋白濃度、紅細胞計數(shù)與血細胞比容繼續(xù)下降，網(wǎng)織細胞計數(shù)持續(xù)升高；④在體液與尿量足夠的情況下，血尿素氮持續(xù)或再次增高。6、病因診斷:胃鏡檢查、選擇性腹腔動脈造影、X線鋇餐檢查。7、緊急輸血指征：①患者改變體位出現(xiàn)暈厥、血壓下降和心率加快；②收縮壓<20mmHg(或較基礎壓下降25%)；③血紅蛋白<70g/L或紅細胞比容<25%。8、非靜脈曲張破裂大出血的止血措施:①提高胃內(nèi)PH的措施；②局部止血措施；③內(nèi)鏡下止血；④手術治療。9、上消化道出血下消化道出血既往史多有潰瘍病、肝膽疾病或嘔血史下肢疼痛、包塊、排便異常（便秘、腹瀉史）便血史出血先兆上腹脹、疼痛、絞痛、惡心、反胃中下腹不適或下墜，欲排大便出血方式嘔血伴柏油便便血，無嘔血便血特點柏油樣便，稠或成形，無血塊暗紅或鮮紅，稀，多不成形，量大時可有血塊咯血嘔血原因肺結核、支擴、肺癌、肺炎、肺膿腫、心臟病消化性潰瘍、肝硬化、急性胃粘膜病變、膽道出血出血前癥狀喉部癢感、胸悶、咳嗽上肢不適、惡心、嘔吐出血方式咳出嘔出、可為噴射狀血色鮮紅棕黑、暗紅、又是鮮紅血中混合物痰、泡沫食物殘渣、胃液反應堿性酸性黑便除非咽下、否則沒有有、可為柏油樣出血后痰性狀常有血痰數(shù)日停止后可數(shù)日無痰急性腎小球腎炎定義：鏈球菌感染后引起臨床表現(xiàn)：鏈球菌感染1-3周后發(fā)病、眼見下肢水腫、尿異常（幾乎全部血尿且首發(fā)、蛋白尿、尿沉渣WBC管型）、高血壓（腦?。⒛I功能下降、免疫學（總補體和C3初期↓、8周后恢復）病理：毛細血管內(nèi)增生治療：1、一般治療：臥床、低鹽<3g、ARF（急性腎衰）限蛋白和液體2、清除感染灶：①青霉素10-14天②切扁桃體（穩(wěn)定后且術前術后注射青霉素）3、對癥處理：利尿腎病綜合征定義：因多種腎臟病理損害所致的大量蛋白尿，并伴有相應的低蛋白血癥、水腫、高血脂等一組臨床表現(xiàn)。發(fā)病機制：微小病變型腎?。ㄌ攸c為腎小球上皮細胞足突融合）臨床表現(xiàn)：①高蛋白尿>3.5g/24h（診斷標準）三高一低②高度浮腫（①、④為診斷所必須）③高脂血癥④低蛋白血癥<30g/L治療：1、一般治療：臥床、低鹽、低蛋白2、抑制免疫與炎癥反應（糖皮質(zhì)激素）①起始足量：強的松1mg/（kg.d）8-12W晨頓服②緩慢減藥：每2-3w減10%到20mg/d時更加緩減③長期維持：10mg/d半年尿路感染定義：簡稱尿感，是指尿路內(nèi)有大量微生物繁殖而引起的尿路炎癥，可分為上尿路感染（主要腎盂腎炎）和下尿路感染（膀胱炎）病因：革蘭氏陰性菌（大腸桿菌）感染途徑：上行感染、血行感染、淋巴道感染、直接感染易感因素：尿路梗阻、膀胱輸尿管反流及其他尿路畸形和結構異常、性活動、抵抗力下降、醫(yī)源性臨床表現(xiàn)：①膀胱炎：o尿頻、尿急、尿痛、白細胞尿、血尿②急性腎盂腎炎（育齡婦女>14歲）：A、泌尿系統(tǒng)癥狀：腰痛、輸尿管點壓痛、腎區(qū)扣痛B、全身感染癥狀：寒戰(zhàn)、高熱、WBC升高、血沉增快③無癥狀細菌尿：學齡前和孕婦一定要治療并發(fā)癥：1、腎乳頭壞死（易ARF、G~敗血癥）2、腎周圍膿腫檢查：尿細菌學檢查（中段尿、菌落計數(shù)≥105/ml）治療：1、一般：多飲水增尿量2、急性腎盂腎炎（上尿路）：口服喹諾酮2周急性腎衰竭急性腎衰竭又稱急性腎衰，是指由于各種病因引起腎功能在短期內(nèi)急劇下降，出現(xiàn)少尿（<400ml）、氮質(zhì)潴留及水電解質(zhì)紊亂的臨床綜合癥。急性腎小管壞死（ATN）：由腎缺血、中毒引起，是臨床最常見的急性腎衰類型腎性骨?。豪w維囊性骨炎、骨生成不良、骨軟化癥、骨質(zhì)疏松癥、與PTH增加和骨化三醇不足等有關。腎衰：急性（水中毒、高血鉀）、慢性（貧血、高磷、低鈣、甲旁亢、高血壓、腎性骨病、心血管疾?。┠I功能：1、排毒素、泌尿、水電解質(zhì)紊亂——>p+↑2、內(nèi)分泌功能：①EPO促紅素↓——>貧血②活性VitD3↓——Ga+↓3、腎素↑—>刺激RAAS系統(tǒng)—>血管緊張素2↑—>高血壓（其中當p+↑、Ga+↓時，PTH（甲狀旁腺激素↑））《慢性腎衰》臨床表現(xiàn)：1、起始期2維持期（少尿期）：高血壓、心衰、肺水腫、高血鉀3、恢復期（多尿期）：每日尿量3000-5000ml，持續(xù)1-3周，透析需至少一周，注意感染尿液檢查：1、尿比重降低且固定，多在1.015以下，腎小管重吸收損害，尿液不能濃縮2、尿鈉含量增高，多在20-60mmol/L診斷：基于血肌酐的絕對值或相對值的變化診斷治療：1、高血鉀癥：①鈣劑稀釋后靜注②靜滴11.2%乳酸鈉溶液和5%碳酸氫鈉溶液100-200ml③葡萄糖溶液50ml加普通胰島素10U緩慢靜注（每4g糖對應1U胰島素）④口服離子交換樹脂⑤透析治療最有效2、代謝性酸中毒：嚴重酸中毒患者應立即開始透析慢性腎衰1、任何泌尿系統(tǒng)疾病都能破壞腎的正常結構和功能，引起腎衰2、我國病因排序：腎小球腎炎、糖尿病腎病、高血壓腎病、多囊腎、梗阻性腎病3、主要是因：心血管疾病4、各系統(tǒng)癥狀：①心血管和肺癥狀：高血壓和左心肥大、心力衰竭、心包炎、動脈粥樣硬化、呼吸系統(tǒng)癥狀②血液系統(tǒng)表現(xiàn)：貧血（腎產(chǎn)生紅細胞生成素EPO減少）、出血③神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥狀：尿毒癥時常有精神異常，不寧腿綜合癥④腎性骨營養(yǎng)不良癥（腎性骨?。?治療：血透和對癥、替代治療（血液透析和腹膜透析和腎移植）貧血1、貧血是指外周血中血紅蛋白（HB）量、紅細胞（RBC）數(shù)和紅細胞比容（Hct）低于正常。2、診斷貧血的Hb標準：成年男性低于120g/L，女性低于110g/L，孕婦低于100g/L3、分類：大細胞性、正常細胞性、小細胞低色素性4、病因：紅細胞生成減少、紅細胞破壞過多、失血5、臨床表現(xiàn)：1一般表現(xiàn)：皮膚粘膜蒼白是貧血最常見的客觀體征。2循環(huán)系統(tǒng)最早出現(xiàn)癥狀6、第一節(jié)缺鐵性貧血1、缺鐵性貧血典型病例呈小細胞低色素性。2、本癥是貧血中最常見的類型。多見于育齡婦女和嬰幼兒。3、每天從食物中攝取鐵1-1.5mg即可維持體內(nèi)鐵的平衡。鐵的吸收部位主要在十二指腸和空腸上段。4、慢性失血是引起缺鐵性貧血的主要原因。5、口服鐵劑是治療缺鐵性貧血的首選方法。第三節(jié)再生障礙性貧血貧血1、藥物及化學因素是繼發(fā)性再障的首要病因2、主要臨床表現(xiàn)為進行性貧血、出血及感染。3、周圍血象：呈全血細胞減少，但發(fā)病早期可先有一個或兩個血細胞系列減少。為正常細胞正常色素性貧血，網(wǎng)織紅細胞顯著減少，少數(shù)慢性型網(wǎng)織紅細胞百分數(shù)可輕度升高、但絕對值幾乎都減少。中性粒細胞和單核細胞也均減少，急性型減少顯著，淋巴細胞的百分數(shù)增高（絕對值不增高）。血小板計數(shù)減少，急性型常<10×109/L4、再障的診斷標準：①全血細胞減少、網(wǎng)織紅細胞絕對值減少②一般無脾腫大③骨髓至少有一部位增生減低或重度減低（如骨髓活躍，須有巨核細胞明顯減少），骨髓小粒成分中應見非造血細胞增多④能除外引起全血細胞減少的其他疾?、菀话憧关氀幬镏委煙o效5、雄激素為治療慢性再障的首選藥物。白血病1、白血病是一種造血干細胞的惡心克隆性疾病2、急性白血病淋巴結核肝脾腫大3、急性白血病主要診斷依據(jù)：骨髓象（原始細胞等于或大于全部骨髓有核細胞的30%，Auer小體常見于ANLL（急性非淋巴細胞白血?。?、出血的防治：輸注濃集的血小板懸液是最有效的止血措施。5、貧血的治療：輸注濃集紅細胞6、慢性粒細胞白血病主要體征：脾臟腫大7、慢性粒細胞白血病化學治療：羥基脲8、白細胞減少型白血病與再生障礙性貧血鑒別再障無浸潤表現(xiàn)，骨髓無原、幼稚細胞增多。白血病可表現(xiàn)三系減少，見于急性低增生性白血病等胸骨壓痛，肝脾、淋巴結腫大骨髓象明顯區(qū)別:原始細胞≧30％再障NAP升高甲狀腺功能亢進癥1、Graves?。℅D）：又稱彌漫性甲狀腺腫伴甲亢、彌漫性毒性甲狀腺腫、突眼性甲狀腺腫等。臨床表現(xiàn)為高代謝癥群、彌漫性甲狀腺腫大及突眼，是一種伴甲狀腺激素分泌增多的器官特異性自身免疫疾病。2、甲狀腺功能亢進癥的三個主要病因：①彌漫性毒性甲狀腺腫②多結節(jié)性毒性甲狀腺腫③甲狀腺自主高功能腺瘤。3、特殊類型臨床表現(xiàn)①甲狀腺危象：由于感染、手術、創(chuàng)傷，致FT3↑，出現(xiàn)危急甲亢癥狀，嚴重者高熱＞39℃心動過速（140~240次/分）大汗、腹瀉、昏迷等癥狀。②淡漠型甲狀腺功能亢進癥：老年、消瘦、房顫4、實驗室檢查：首選血清游離甲狀腺（FT4）5、甲狀腺功能亢進癥的診斷：①高代謝癥狀②甲狀腺腫伴或不伴血管雜音③血清FT4↑，TSH↓GD的診斷：①有甲亢②甲狀腺腫大呈彌漫性6、治療：1、藥物（抗甲狀腺藥）：硫脲類的丙硫氧嘧啶（PTU）不良反應：①粒細胞↓2~3M②肝損傷③皮疹