中國急性腎損傷臨床實踐指南2023重點內(nèi)容

中國急性腎損傷臨床實踐指南2023重點內(nèi)容急性腎損傷(AKI)是住院患者中最常見且具有高死亡風險的危重癥，其多個國外指南對AKI的診療做出了規(guī)范，但缺乏適合我國國情的AKI整體指導建議。因此，國家慢性腎病臨床醫(yī)學研究中和中國臨床實踐現(xiàn)狀，整合國內(nèi)外最新的循的腎臟替代治療策略、特殊人群AKI診治及AKI的轉(zhuǎn)歸和預后，旨在為各證據(jù)表明，AKI患者新發(fā)或進展為慢性腎臟病(CKD)的風險增加2.67倍，尿毒癥風險增加4.81倍，心血管事件風險增加38%,死亡風險增加1.80倍[1],5年再住院率達到32.4%,全球因AKI死亡人數(shù)超過200萬/年極大增加了醫(yī)療和財務成本,為患者家庭和社會帶來了沉重的負擔，已成為全球范圍內(nèi)嚴重的公共衛(wèi)生問題[2]。第一部分方法學簡介臨床問題1:且持續(xù)超過24h。2005年急性腎臟損傷網(wǎng)絡(AcuteKidneyInjury了修訂，建立了AKI的AKIN標準(表3)[6]。該標準僅以血肌酐和尿該指南仍采用血肌酐和尿量作為主要指標，并將AKI分為3期(表3)。臨床問題2:AKI如何分類?共220萬成年住院患者，結(jié)果顯示我國腎前性AKI占51.8%,腎性AKI占39.4%,腎后性AKI占8.8%[7]。2017年一項包含全國21個省級行政區(qū)共60家不同級別醫(yī)院的橫斷面調(diào)查發(fā)現(xiàn)，腎前性AKI占46.8%,腎性AKI占42.8%,腎后性AKI占10.4%;藥物相關(guān)性AKI占AKI全部病因的13.9%[8]。我國另一項大型AKI流行病學研究甚至顯示藥物性超過40%,傳統(tǒng)中藥居首位，造影劑AKI占9.1%[9]。需要注意的是，分別為0.99%及2.03%,患者院內(nèi)死亡率為12.4%[7]。2017年一項包含全國21個省級行政區(qū)共60家不同級別醫(yī)院的橫斷面調(diào)查發(fā)現(xiàn),成年住院患者的AKI檢出率為0.97%,院內(nèi)全因死亡率為16.5%[8]。另一項等因素后，AKI發(fā)生率為11.6%,患者院內(nèi)死亡率為8.8%[9]。上述研重復血肌酐測定的患者比例僅為25%~30%,遠低于西方發(fā)達國家(63.2%~67.6%)。此外，不同醫(yī)院均存在較高的AKI漏診率及延誤診斷率，來自全國44家醫(yī)院2223230例住院AKI患者的數(shù)據(jù)顯示，74.2%有16.7%的AKI通過國際疾病分類(ICD-10)上報。以上原因均導致中1.社區(qū)獲得性AKI(community-acquiredAKI,CA-AKI):CA-AKI定義為醫(yī)院外發(fā)生的AKI。在我國住院患者中，CA-AKI的檢出率為1.1%~2.5%其中市縣級醫(yī)院CA-AKI在全部AKI患者中所占比例高于省級醫(yī)院[9,11]。CA-AKI病因存在地域差異，可能與飲食習慣及氣候特臨床問題4:患者預后并不樂觀，院內(nèi)死亡率為4.6%~7.3%,只有40.6%的患者腎功2.醫(yī)院獲得性AKI(hospital-acquiredAKI,HA-住院人群。我國HA-AKI的總體發(fā)生率為0.8%~9.1%[7-9,12-16]。毒癥(32%～35%)腎臟低灌注(26%~29%)及腎毒性藥物(23%~39%)為8.8%~34%,約半數(shù)死亡病例來自重癥監(jiān)護病房(ICU)。ICU患者AKI的發(fā)生率高達18%~55%,院內(nèi)死亡率為22%~30%[19-22],90d病死率為41.9%[23]。ICU中膿毒癥所致AKI比例高達半數(shù)以上。此外，AKI診斷標準是什么?2.如患者無發(fā)病前7d內(nèi)血肌酐值，建議使用發(fā)病前7~365d可獲得的3.推薦所有診斷AKI的患者均接受超聲檢查除外腎后性梗阻(1A4.推薦疑診腎前性AKI的患者接受診斷性容量支持治療(1B6.推薦所有AKI患者均全程評估并預防并發(fā)癥(1A)。2012年KDIGO發(fā)布了KDIGO分期標準，將AKI定義為：(1)在48h倍及以上；(3)尿量減少(<0.5ml:kg-1·h-1)且持續(xù)時間在6h以上；系列驗證研究。一項回顧性研究納入了457例膿毒癥患者，結(jié)果顯示，KDIGO標準(87.5%)可較AKIN(72.8%)和RIFLE(84.2%)標準識別更多的AKI患者(P<0.001)[24]。另一項研究納入了3107例ICU患者結(jié)果也顯示KDIGO標準診斷的AKI患者(51.0%)多于RIFLE(46.9%)和AKIN(38.4%)[25]。尚有學者嘗試將三為應優(yōu)先應用KDIGO標準對是否發(fā)生AKI及AKI的嚴重程度進行診斷。無論哪種診斷標準，均需要與基線腎功能(7d內(nèi))進行比較方可判斷，展研究，比較了三個時間段：即入院前7~365d、7~730d及1~730d院前7~365d測定的平均血肌酐值與參考標準的符合率最高[25],因此建議如無法獲得入院前短期內(nèi)(7d內(nèi))基線腎功能，可采用入院前7~365超聲檢查在AKI的診斷過程中作用十分顯著,本指南專家組一致認為，超腎前性AKI在臨床實踐中十分常見，疑診腎前性AKI時，在完善常規(guī)檢查的同時，可給予擴容治療后觀察尿量，如尿量增多可支持腎前性AKI應考慮腎前性AKI已轉(zhuǎn)為腎性AKI,或腎性AKI基隨著腎臟替代治療(RRT)技術(shù)的日益發(fā)展，AKI患者的死因主要歸咎于(1)感染；(2)容量過負荷；(3)電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂；(4)心律失常；(5)多臟器功能衰竭；(6)出血性疾病(腦出血、消化道出血等)。標，即血肌酐值和尿量，但這兩項指標存在明顯缺點。如血肌酐受容量、年齡、肌肉含量和藥物等影響[29],往往無法準確評價腎小球濾過功能的變化。且在腎損傷24~36h后，血肌酐才逐漸上升[30]。而尿量對AKI的靈敏度較低，還可能漏診非少尿性AKI[31]。專家組認為，鑒于血肌酐和尿量在早期診斷AKI方面存在局限性，近10年來新型生物標志物在AKI診斷中的價值應引起重視，如中性粒細胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運載蛋白(NGAL)及組織金屬蛋白酶抑制因子2(TIMP-2)和胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白7(IGFBP7)的組合對AKI的預測均具有較好的臨床價值。在條臨床問題5:AKI的診斷流程?專家組推薦AKI的診斷流程如圖1(專家共識),先明確AKI的診斷和分期，再鑒別AKI的病因。臨床問題6:AKI如何監(jiān)測?一、血流動力學監(jiān)測既要保證有效的腎臟灌注，又要避免因容量過負荷產(chǎn)生不良后果(1B)。建議使用動態(tài)而非靜態(tài)的指標預測容量反應性，避免AKI發(fā)生、進展或惡必要的評估(2C)。和總體死亡率[32]。2017年的一項前瞻性研究納入339例連續(xù)入院的[33]。另一項針對美國8個重癥監(jiān)護病房的回顧性隊列研究分析了18084例危重患者的液體治療及結(jié)局，結(jié)果表明，與平衡或負平衡狀態(tài)組(<5%體重)相比，體液正平衡狀態(tài)組(≥5%體重)1年者，結(jié)果顯示早期運用GDT可顯著改善患者預后[35]。另一項對95項RCT研究(11659例)的薈萃分析結(jié)果表明，圍手術(shù)期GDT可降低并發(fā)癥發(fā)生率及病死率[36]。一項薈萃分析[37]納入65項研究(9308例患者),通過圍手術(shù)期液體治療和使用血管活性藥物以優(yōu)化血流動力學和改善組織氧供，可改善AKI高?；颊叩哪I臟灌注和氧合，并顯著降低術(shù)后AKI的發(fā)生。因此，圍手術(shù)期GDT可提高AKI事件防治收益，但是否中心靜脈壓(CVP)在正常范圍(8~12mmHg,1mmHg=0.133kPa)時指導容量反應的能力有限[38]不推薦單獨采用CVP來指導液體復蘇，左心或右心壓力或容量的其他靜態(tài)指標也存在類似的不足。2016年膿毒癥指南推薦膿毒癥休克時應利用容量反應性的動被動抬腿試驗(PLR)、脈搏壓變異度(PVV)或每搏量變異度(SVV)、2016年膿毒癥指南推薦進行液體復蘇并使用去甲腎上腺素以維持平均動脈壓(MAP)≥65mmHg保證腎臟灌注預防AKI發(fā)生[39]。眾多研究顯示使用去甲腎上腺素將膿毒癥休克患者血壓靶標提高至75~85mmHg雖能增加心排血指數(shù)[40],但不能改善腎功能、降低乳酸水平、提高氧供及降低病死率[40-41],反而增加心律失常的發(fā)生[42]。腹腔內(nèi)高壓(IAH)指持續(xù)的腹內(nèi)壓>12mmHg,腹腔間隔綜合征(ACS)則為持續(xù)飽和度(ScvO2)≥70%、MAP≥65mmHg仍有46%的患者發(fā)生AK[46]。情況，國內(nèi)學者采用10min經(jīng)皮氧負荷試驗測得的△PtcO2[△PtcO2=PtcO2(10min)-PtcO2(基線值)]作為評估腎組織微循環(huán)灌質(zhì)上升斜率(WIS)及髓質(zhì)峰值強度(P流動力學不穩(wěn)定等)監(jiān)測TIMP-2×IGFBP7水平，對尿TIMP-2×IGFBP7>0.3者開展AKI預防措施(2B)。和尿TIMP-2×IGFBP7(2C)。(IL-18)、胱抑素C、尿TIMP-2期的發(fā)生[51],是目前唯一被美國食品藥品監(jiān)督管理局(FDA)批準用臨床問題7:IGFBP7水平>0.3可以預測92%的AKI2~3期的發(fā)生，在心臟手術(shù)、心NGAL是目前研究最多的AKI生物標志物[56],一項研究結(jié)果顯示，血(RRT和死亡率)[14]。但同時血NGAL的檢測也易受一些非AKI疾病3.對于社區(qū)AKI高危人群(如血管造影、腎毒性藥物使用等)應早期識一項納入276例患者的RCT研究結(jié)果表明,確定心臟手術(shù)AKI高?；颊?，并實施一系列支持措施，可減少術(shù)后72h內(nèi)AKI的發(fā)生[58]。2014年CKD全鏈條干預策略[60]。至少50%的AKI發(fā)生于社區(qū)，因此，社區(qū)醫(yī)風險狀況的評估，應每年對AKI高?；颊哌M行腎臟健康評估(kidney險的前30d進行1次KHA,暴露2~3d后再次進行KHA。KHA包括AKI和CKD病史、血壓、腎功能(血肌酐)、尿量和用藥情況[62]。急估，風險因素主要包括[8,11,59-60]:(1)合并癥：CKD、糖尿病、或體征(例如水腫，血尿);(4)其他：入院前1周內(nèi)使用經(jīng)腎臟代謝或3.推薦短期使用他汀類藥物預防血管造影相關(guān)AKI(1B),不建議心臟手術(shù)圍手術(shù)期使用高劑量他汀類藥物預防術(shù)后AKI(2B)。4.除了糾正液體超負荷外，不建議使用利尿劑治療AKI(2A)。目前暫無確切藥物可以預防AKI,預防策略更多強對于重癥或手術(shù)需用鎮(zhèn)靜藥物的患者麻醉藥物選擇托咪定能通過減少血管加壓素的分泌，促進利腎臟保護作用[65]。在納入66例冠狀動脈手術(shù)患者的RCT研究中，右美托咪定顯示出明顯的利尿作用，但并不影響術(shù)后腎功能的變化[66]。另一項納入200例心臟瓣膜手術(shù)患者的RCT研究結(jié)果顯示，短期使用右美托咪定能降低術(shù)后AKI發(fā)生率[67]。一項針對重癥患者的回顯示與咪達唑侖相比,丙泊酚鎮(zhèn)靜患者的AKI風險和RRT需求降低68]。在納入112例心臟瓣膜手術(shù)患者的小型RCT中，丙泊酚治療組與七氟醚相比AKI發(fā)生率、血清胱抑素C水平更低[69]。他汀類藥物的抗炎、抗氧化和抗血栓作用可能有保護腎臟作用[70]。一項納入504例急性冠脈綜合征患者的RCT研究表明，他汀類藥物能減少暴露于造影劑的高?；颊逜KI發(fā)生率和改善短期預后[71];另一項納入少血管造影后AKI發(fā)生率[72]。但是一項納入1922例心臟手術(shù)患者的患者死亡風險[74]。1.建議通過腸內(nèi)營養(yǎng)為AKI患者提供營養(yǎng)支持4.建議控制血糖<10mmol/L,預防高血糖相關(guān)的腎損害(1B)。AKI患者良好預后的保護因素[80];一項RCT研究顯示腸內(nèi)營養(yǎng)能夠改善危重連續(xù)性RRT(CRRT)患者預后[81]。而一項納入474例重癥患恢復的時間及減少RRT的需求[82],因示與30kcalkg-1·d-1能量攝入比較較高的能量攝入(40kcal·kg-1·d-1)2012年KDIGO指南和2016年日本AKI臨床實踐指南[86]均推薦非血糖的調(diào)控對于AKI的發(fā)生和預后有益。一項納入1548例RRT治療率下降41%,并且提高生存率[88]其中與高血糖(>10mmol/L)-生育酚350mg/d,術(shù)前5d至術(shù)后2d連續(xù)服用[89]或術(shù)前12h600mg,術(shù)前2h400mg維生素E口服[90]。因此，專家組建議在造影劑臨床問題10:AKI的容量管理SolutionsandMajorAdverseRenalEventsTrial)試驗中[93],對比[99]和ALBIOS研究[100]發(fā)現(xiàn)，應用4%、5%或20%的白蛋白進而其他薈萃分析[101]及回顧性隊列研究[102]均表明，目前更推薦率最低[103]。臨床問題11:1.建議感染性休克患者維持MAP在65~70mmHg(1B),既往有高血壓的患者維持MAP在80~85mmHg(2B)。2.推薦使用去甲腎上腺素(1B)或血管加壓素(1B)治療伴血管源性休例感染性休克患者的研究顯示，MAP維持在80~85mmHg和65~70mmHg的兩組患者死亡率無差異，亞組分析顯示，MAP維持在80~85mmHg的患者AKI2期發(fā)生率及RRT比例更高；而既往有高血壓的患者中，MAP維持在80~85mmHg其AKI2期發(fā)生率及RRT比例更低42]。血管源性休克患者充分液體復蘇后仍為低血壓狀態(tài)(MAP<65mmHg)研究比較多巴胺和去甲腎上腺素作為休克患者的初始在另一項409例早期敗血癥性休克患者的RCT中(VANISH試驗I105),護作用。一項納入61個低劑量多巴胺在AKI防治中作用研究的薈萃分析能方面表現(xiàn)出優(yōu)勢[106];另一項RCT研究結(jié)果表明，多巴胺甚至會降低AKI患者的腎灌注[107],因此并不推薦使用低劑量多巴胺治療AKI。量多巴胺的作用，但沒有全身α或β腎上腺素能刺激作用。雖然既往有研究認為非諾多巴可以降低AKI患者的RRT需求和死亡率[108],但多中心RCT研究結(jié)果則與此相反[109],并且后續(xù)一項薈萃分析結(jié)果也表研究發(fā)現(xiàn)低劑量ANP能降低術(shù)后AKI的發(fā)生率[112-113],但前瞻性多臨床問題12:2.藥物使用劑量需根據(jù)AKI時腎功能的變化而調(diào)整(1C)。3.在AKI患者中使用潛在腎毒性藥物時，推薦密切監(jiān)測血科住院患者中腎毒性藥物所致AKI的發(fā)生率為16%[123],老年患者中使用一種腎毒性藥物，發(fā)生AKI的概率增加53%[125]。因此，對有AKI物，可通過查閱其藥品說明書獲取其相關(guān)信息；息，可通過以下兩種方式(1)查詢世界衛(wèi)生組織烏普薩拉監(jiān)測中心(UMC)///)。(2)通過PubMed、中國知網(wǎng)等數(shù)據(jù)庫查詢藥AKI時患者藥代動力學發(fā)生改變，可能導致部分藥物發(fā)生蓄積，導致腎功能的進一步惡化或其他不良反應。未根據(jù)腎功能調(diào)整藥物劑量(63%)和使用腎毒性藥物(28%)是最常見的潛在藥物不良事件[127]。因此，AKI早期，對于某些藥物尤其是需要負荷劑量以實現(xiàn)目標血清濃度的抗生素，建議監(jiān)測藥物濃度。在一項納入1749例非重癥住院兒童患者的質(zhì)量改善研究中，對接受3種或以上腎毒性藥物或氨基糖苷類藥物的患者，進行密切檢測藥物濃度和腎功能情況，可使腎毒性藥物暴露減少38%,AKI發(fā)生率減少64%[128]。臨床問題13:臨床問題14:管部位(1C)。4.推薦正常成年患者使用周徑10~12Fr的雙腔NCC或周徑11~14Fr的雙腔TCC作為RRT的血管通路(1B)。以上濃度的普通肝素溶液或4%～30%枸櫞酸溶液作為封管液預防導管內(nèi)血栓形成(1B)。8.出現(xiàn)導管功能不良，在排除導管位置不佳的前提下，建議使用至少5身感染癥狀，建議根據(jù)培養(yǎng)結(jié)果選用敏感抗生素治療1~2周(2B)。能夠獲得更好的透析血流量以及更低的機械性及感染性并發(fā)癥發(fā)生率脈導管，而當患者BMI<24.0kg/m2時結(jié)果相反[133]?；加辛倚院粑释扑]優(yōu)先選擇股靜脈置管[134-135]。間RRT的需求[138-139],因此新生兒等特殊人群需選擇相應周徑的導管，而正常成年患者推薦周徑10~12Fr的雙腔NCC或周徑11~14Fr的險增加[135,142-143]。4%的枸櫞酸鈉溶液與肝素封管液維持導管通暢效果相似，但預防導管相關(guān)感染方面略優(yōu)于肝素封管液，而30%及4%的枸櫞酸封管液維持導管通暢效果同樣無明顯差異[85,143-144],但中心靜脈導管并發(fā)血栓的概率為2%~64%,血栓與導管功能不良直接相關(guān)，纖溶酶是最常用的治療藥物，短期有效率在40%~92%[143]。經(jīng)導成功率為93%[146]。中心靜脈導管一旦發(fā)生導管相關(guān)菌血癥，如未拔臨床問題15:2012年KDIGOAKI指南推薦對于需要RRT的AKI患者，根據(jù)患者的評析結(jié)果顯示，普通肝素與低分子肝素出血事件風險比為0.76(95%CI:0.26~2.22)[148],在另一項相似的薈萃分析中該值為1.16(95%CI:0.62~2.15),且HIT發(fā)生率分別為1.5%~3.8%及0.1%~0.4%[149]。既往普通肝素或低分子肝素過敏史或HIT病史血漿抗凝血酶活性<50%。合并低氧血癥(動脈氧分壓<60mmHg)和(或)組織灌注不足、代謝萘莫司他可發(fā)生過敏反應[152-153],因此既往甲磺酸萘莫司他過敏患使用直接凝血酶抑制劑(如阿加曲班)或Xa因子抑制劑(如達那肝素鈉不全影響其清除[154],因此既往或發(fā)生HIT的AKI患者應慎用達那肝素鈉。肌酐清除率<30ml/min的嚴重腎臟損害是磺達肝癸[155],并且與抗凝血酶結(jié)合的磺達肝癸鈉不能被透析器/濾器清除，因率[157]發(fā)癥明顯減少[158]。多中心隨機平行對照試驗中，與局部肝素和魚精蛋白抗凝相比，局部枸櫞酸鹽抗凝可延長CRRT體外循環(huán)管路使用時間，且不良事件較少[159]。納入14項RCT研究1134例成人AKI患者的薈險方面更為有效，但兩組患者病死率沒有差異[149]。后可快速代謝，對體內(nèi)的凝血過程沒有影響[151]。前瞻性隨機三向交叉效[160]。接受間歇性靜脈-靜脈血液濾過的伴有高危出血風險AKI患者且不影響患者體內(nèi)凝血狀態(tài)，未發(fā)現(xiàn)嚴重出血和嚴重不良反應[161]。2016年日本AKI臨床實踐指南建議對于伴有活動性出血或高危出血風險的患者，使用甲磺酸萘莫司他作為抗凝藥物進行血液凈化治療[86]。前的抗凝治療，與無抗凝藥物進行CRRT組比較，濾器壽命明顯延長，使用濾器總數(shù)明顯減少，而兩組間輸血及患者病死率或生存率沒有明顯差異，也未發(fā)現(xiàn)與甲磺酸萘莫司他有關(guān)的不良事件[162]。另一項RCT研究同樣證實，與無抗凝藥物進行CRRT組比較，甲磺酸萘莫司他組濾器壽命延長42.2%(OR=0.578,95%CI:0.362~0.923),兩組間輸血和大出血發(fā)生率及30d和90d生存率沒有明顯差異[163]。高鈣血癥、低鈣血癥及高鈉血癥[150],阿加曲班引起的過敏、低血壓、異常、腹瀉、惡心、嘔吐[86]。臨床問題16:1.AKI緊急RRT指征：容量負荷超載、高鉀血癥(血鉀>6.5mmol/L)2.不推薦AKI患者早期啟動RRT治療(1B)。2012年KDIGO指南推薦當AKI患者出現(xiàn)危及生命的容量、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂，如嚴重高鉀血癥、代謝性酸中毒及肺水RRT治療,但目前關(guān)于AKI患者的緊急RRT治療時機尚無相關(guān)研究166]。當代謝和容量負荷超過腎臟處理能力時，建議啟動RRT治療[166],但啟動RRT恰當?shù)臅r機尚存在爭議[167]。早期啟動RRT治療，可更有效地控制容量狀態(tài)和電解質(zhì)水平，更迅速地糾炎癥介質(zhì)，防治AKI相關(guān)并發(fā)癥[16復延遲。2012年KDIGOAKI臨床實踐指南發(fā)布后，關(guān)于AKI患者RRT治療開始時機的RCT研究及觀察性研究結(jié)果陸續(xù)發(fā)表[169-173],其中單中心ELAIN研究發(fā)現(xiàn)早啟動RRT組90d病死率顯著降低，在隨后的1年隨訪中發(fā)現(xiàn)早啟動RRT患者1年病死率顯著下降，腎功能恢復更好[174-175]。而多中心AKIKI研究結(jié)果顯示，早晚RRT組間臨床預后無差異，認為如不存在明顯嚴重高血鉀、嚴重容量超慎重[75,176]。兩項研究出現(xiàn)矛盾的結(jié)果與其納入的患者AKI發(fā)生機比較并以此做出臨床決策[177]。2018年IDEAL-ICU研究也得出陰性結(jié)果，認為在膿毒癥休克早期、合并AKI的重癥患者中，只命的緊急RRT指征，可延遲RRT干預至AKI確診后48h,且不增加患者死亡風險[178]。2020年全球多中心STARRT-AKI研究認為早期開始RRT治療并未降低90d病死率[179]?；诂F(xiàn)有文獻開展的薈萃分析結(jié)果也提示早期開始RRT尚不能改善AKI預后[180-183]。項觀察性研究發(fā)現(xiàn)尿量、序貫器官衰竭估計評分(SOFA)是停止血液凈化治療的可能預測因素[86],因此需要每天評估腎功能恢復情況及評估臨床問題17:AKI患者RRT模式的選擇和應用AKI患者RRT模式包括：(1)IHD;(2)CRRT;(3)特殊血液凈化治療，2.對于血流動力學不穩(wěn)定的患者，推薦應用C結(jié)果顯示CRRT組患者28d全因死亡率(59.5%比41.5%,P<0.02)和住院死亡率(65.5%比47.6%,P<0.02)顯著升高，但經(jīng)過急性生理學增加(校正OR=1.58,95%CI:0.7~3.3,P=0.16)[184]。目前關(guān)于AKI血液凈化模式的最大和設計最嚴格的多中心RCT——法國組的60d生存率無明顯差異(32%比33%,P=0.98)[185]。另外，比腎功能[190-192],但這些研究僅評價了存活患者的腎功恢復情況，而研究結(jié)果顯示CRRT組和IHD組在腎功能恢復方面無差異[195]?；绞絒64,79,197]。負荷；血流動力學穩(wěn)定的AKI患者(1A)。升高、腦水腫患者(2D)。3.推薦IHD治療方案為每周3次或隔日1次，透析治療劑量尿素清除指血流動力學穩(wěn)定的AKI患者[198]。本研究和個案報道發(fā)現(xiàn)IHD可使顱內(nèi)壓升高[186-187]。研究中，IHD的Kt/V的目標劑量為1.2~1.4,平均每個治療Kt/V為1.3通路(2)難以糾正的低血壓(3)惡病質(zhì)，如惡性腫瘤伴全身轉(zhuǎn)移(3D)。3.推薦CRRT置換液流量為20~25mlkg-1·h-1(2B)。CRRT在血流動力學不穩(wěn)定的AKI患者中更具優(yōu)勢。這是因為在較長的治療時間內(nèi)可以更好地控制液體的排出，而由于溶質(zhì)前尚無間歇性和持續(xù)性模式比較研究,但受損大灌注支持治療應選擇低強度模式[201]。Ronco等[188]發(fā)現(xiàn)IHD治CRRT時，應考慮以下因素：患者的血流動力學穩(wěn)定性、患者對液體清除均可。而對于血流動力學不穩(wěn)定或有急性腦損傷持CRRT首選。AKI患者的RRT處方劑量設置與CKD患者存在根本性差異如全身水分、尿素生成率和治療的血流動力學耐受性等[202],血流動力學不穩(wěn)定的趨勢影響透析處方的設定[203]。因此，建議CRRT患者應每天評估、個體化處方并精確測定體重[202]。自2000年以來，共有8項關(guān)于不同治療劑量CRRT的RCT研究報道[189-195]。其中，ATN研究[多中心RCT,重癥AKI患者CVVHDF(20比35ml·kg-1·h-1)]和RENAL研究[多中心RCT,重癥AKI患者或腎功能恢復無臨床益處[204-205]。薈萃分析結(jié)果顯示[190]與20~25因此，建議CRRT治療劑量應為25ml:kg-1·h-1,超過25206],IHD更適合出血[86]及需要快速進行溶質(zhì)清除的患者[207]。后指標方面無明顯差異[6,8,208-210],因此在制定具體方案過程中透析的AKI患者(2D)。式，治療時間延長至6~8h,每周3次間斷的RRT,依靠于溶質(zhì)清除方式分為彌散(血液透析)和對流(血液透析濾過)治療[211]。PIRRT可以的[212,215-216]。PIRRT是定時透析，間斷抗凝，可以在不影響透析操作、患者易于接受等優(yōu)勢[220];缺點為醫(yī)護人員對該方式不熟悉、易合并低磷血癥等[220]。2012年KDIGO指南[79]指出，當AKI患者存在血流動力學不穩(wěn)定時，優(yōu)先選擇CRRT治療；無法實施CRRT時，血SLED治療有效性和安全性的數(shù)據(jù)，需要大樣本RCT研究比較SLED和其他類型的RRT治療效果。2016年ADQI共識[204]強調(diào)RRT治療模式6.人工肝技術(shù)可用于合并肝衰竭的AKI患者(2C)?？捎糜谘宄?2B)。早期應用多黏菌素B治療感染性休克的RCT研究中[224],所納入患者液灌流可降低患者病死率(相對風險0.87,95%CI:0.77~0.98,P=0.03)[225]。然而，一項針對內(nèi)毒素吸附治療膿毒癥的多中心RCT研究(EUPHRATES)僅在內(nèi)毒素活性測定(EAA)為0.6~0.9的患者亞組中究(IVOIRE)并未發(fā)現(xiàn)HVHF和普通容量血液濾過在28、60、90d存酯在隨后3d內(nèi)一直保持下降趨勢[239]。無法行血液透析或CRRT;(2)高危出血風險；(3)無血管通路；(4)藥物治療無效心力衰竭且需要透析者；(5)肝硬化大量腹水的患者(2D)。重呼吸困難；(4)血鉀快速升高者(2D)。學證據(jù)較少，但其對于某些AKI患者可能獲益[205,217,240],對于Cochrane的系統(tǒng)評價中納入6項研究的484例AKI患者結(jié)果發(fā)現(xiàn)IHD發(fā)生率之間差異無統(tǒng)計學意義[242]。另一項研究將125例重癥AKI患高的存活率(70%比47%)、較高的腎功能恢復率(60%比36%)、較低的感染死亡率(10%比18%和較短的ICU時間(9d比19d(均P<0.01)于使用IHD、CRRT等血液替代治療。然而，在20用腹膜透析治療AKI也可取得較好的療效[244-245]。第六部分特殊人群AKI的防治臨床問題18:老年AKI如何防治?AKI進行分期(2B)。評估患者的基礎腎功能(2B)。4.對老年AKI患者的一般治療參照臨床問題10(AKI患者容量管理)及臨床問題11(抗休克治療)(1A)。6.建議采用PIRRT治療老年AKI(2B),每周Kt/V值應達到3.9(2B)。我國住院的成年人中AKI發(fā)生率約為2.03%,其中57.7%為60歲以上老年人[7]。CA-AKI的發(fā)生率約為1.11%,年齡(61.2±17.9)歲[11]。存率及預后方面要優(yōu)于其他標準[25,246],同時KDIGO分期標準可以有效識別老年AKI患者的死亡和(或)需要RRT治療的風險。合基礎腎功能情況進行綜合評估。針對老年人的研究發(fā)現(xiàn)AKI的一般治療與普通AKI相同，參照臨床問題10(AKI患者容量管理)及臨床問題11(抗休克治療)(1A)。引起出血等相關(guān)并發(fā)癥且醫(yī)療費用更高175,178];尤其是對于年齡>80(4)非梗阻性少尿或無尿；(5)難以糾正的容量負荷過重。 研究顯示IHD患者Kt/V每增加0.1,患者病死率相應下降7%,而當老年AKI患者病死率高達25.7%[253],在我國仍有16.1%伴有嚴重AKI月內(nèi)死亡[7]。臨床問題19:兒童AKI如何防治?1.建議聯(lián)合生物標志物(如血清胱抑素C、尿NGAL等)對早期兒童AKI3.兒童AKI的一般治療：(1)對AKI高?；純夯駻KI患兒，應停止或減4.兒童AKI的RRT:(1)RRT治療時機：同成人(專家共識)。(2)RRT內(nèi)一項多中心(10萬例，25家兒童醫(yī)院)研究顯示住院患兒中AKI發(fā)生率高達20%,其中嬰兒AKI的累計發(fā)生率(28%)是青少年(12%)的兩倍[254]。全球首個重癥患兒AKI多中心前瞻性研究(全球32個兒科監(jiān)護中心，4683例患兒)顯示，重癥患兒AKI發(fā)生率高達26.9%,重癥AKI(2~3期)的發(fā)生率高達11.6%[255]。分期標準(表5)[5-6,79,256-257]。值得注意的是，不同年齡兒童血肌酐的正常值不同(表6、7)[258]。雖然在AKI的診斷和分期中，不對于新生兒來說，AKI的定義和分期仍然存在很多困難。Jetton和Askenazi[257]在KDIGO分類標準的基礎上提出了新生兒AKI的診斷標準(表5)。雖然該項標準目前獲得了腎臟病專家和新生兒專家的一致認可[259],但仍需在更廣泛的新生兒群體中進一步驗證。早期診斷的生物標志物受到重視，如血清胱抑素C、尿NGAL等[260]。index,RAI)”的概念。214例的多中心研究結(jié)果顯示，RAI對兒童ICU患兒發(fā)生AKI具有極高的預測價值[261]。因此，兒童AKI的定義和分二、兒童AKI的預防非諾多泮、ANP和重組人胰島素樣生長因子1[262-263]。