精神疾病概論

精神疾病概論1整理課件提綱精神病學(xué)開展史精神疾病分類精神疾病的治療精神藥物2整理課件精神病學(xué)開展史精神病學(xué)：源于希臘，治療靈魂疾病的意思分三階段3整理課件第一階段公元前5~4世紀(jì)，古希臘羅馬時(shí)代，希波克拉底----科學(xué)醫(yī)學(xué)奠基人/精神病學(xué)之父提出腦是思維活動的器官體液病理學(xué)：血液、粘液、黃膽汁、黑膽汁抑郁癥----黑膽汁過多之前有人認(rèn)為精神來源于心臟、橫膈、子宮等公元前3~2世紀(jì)，戰(zhàn)國時(shí)代，?內(nèi)經(jīng)?中描述心神、五氣等4整理課件第二階段公元三世紀(jì)后，認(rèn)為是魔鬼附體，采用驅(qū)鬼、殘酷的苦刑等治療精神病。5整理課件第三階段18世紀(jì)以后，法國比奈爾成為第一個(gè)瘋?cè)嗽涸洪L19世紀(jì)中葉精神病是腦病變所致的結(jié)論19世紀(jì)末至20世紀(jì)初，德國克雷丕林進(jìn)行臨床分類第一次將早發(fā)性癡呆作為疾病單元描述第一次提出躁狂癥和抑郁癥是同一疾病的不同表現(xiàn)K.schneider提出一級病癥20世紀(jì)，開展迅猛，形成各種學(xué)派弗洛伊德－精神分析學(xué)派，無意識的本能欲望是原動力巴甫洛夫－條件反射學(xué)說，一切行為都是條件反射的結(jié)果，不斷形成Jasper－精神病現(xiàn)象學(xué)派，意識起主要作用，而不是無意識6整理課件歷史上解釋精神障礙的主要理論從古至今主要有三種理論解釋精神障礙：超自然理論〔Supernaturaltheoies)生物學(xué)理論〔Biologicaltheoies〕心理學(xué)理論〔PsychologicalTheories〕7整理課件現(xiàn)代觀點(diǎn)的出現(xiàn)現(xiàn)代生物學(xué)觀點(diǎn)的起始；精神分析觀點(diǎn)；人本主義理論；行為主義觀點(diǎn)；認(rèn)知革命。8整理課件現(xiàn)代生物學(xué)觀點(diǎn)發(fā)熱療法〔FeverTherapies〕胰島素昏迷治療〔InsulinComa〕抽搐治療〔ConvulsiveTherapy〕精神外科治療〔Psychosurgery〕最初藥物治療〔EarlyPharmacotherapies〕現(xiàn)代藥物治療〔“Modern〞Pharmacotherapy〕9整理課件我國近代精神病學(xué)開展概況起步晚，1949年前僅幾所精神病院1898年廣州第一家，北京、蘇州、上海、南京相繼出現(xiàn)1922年北京協(xié)和醫(yī)院開始精神病學(xué)教學(xué)1949年?？漆t(yī)師50多人，床位不夠1000張1958年有62所精神病院1960年四川醫(yī)學(xué)院劉昌永教授編寫第一本?精神病學(xué)?教材1954年成立中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)精神病學(xué)分會，并發(fā)行?中華神經(jīng)精神科雜志?1958年在南京召開第一次全國精神病防治工作會議，制定分類草案和療效四級評價(jià)10整理課件1986年衛(wèi)生部、民政部、公安部聯(lián)合召開第二次全國精神衛(wèi)生工作會議50年代以來精神疾病譜的變化：鴉片成癮、梅毒、傳染病、寄生蟲、營養(yǎng)不良引起的精神疾病↓酒癮、藥癮、自殺、老年癡呆↑，DP↑80年代以來，從單獨(dú)依靠精神病院向社區(qū)開展重視教學(xué)CCMD-1，CCMD-2，CCMD-2-R，CCMD-311整理課件精神疾病分類DSM-5ICD-10CCMD-312整理課件多軸診斷軸1軸2軸3軸4軸513整理課件重性輕性14整理課件精神疾病的治療藥物治療心理治療物理治療康復(fù)治療特殊治療：電痙攣治療，胰島素治療〔休克/昏迷治療，低血糖治療〕，內(nèi)分泌〔激素〕治療15整理課件精神藥物抗精神病藥物情感穩(wěn)定劑抗抑郁藥物抗焦慮藥物16整理課件抗精神病藥物按作用機(jī)制：典型/非典型〔5-HT2/D2〕按效價(jià)和使用劑量：低效價(jià)高劑量/高效價(jià)低劑量按化學(xué)結(jié)構(gòu)：

17整理課件按化學(xué)結(jié)構(gòu)分類1吩噻嗪類：脂肪胺類/哌啶類/哌嗪類2硫雜蒽類：泰爾登3丁酰苯類：氟哌啶醇4二苯丁哌啶類：五氟利多，哌迷清5二苯氧氮平類：氯氮平6苯甲酰胺類：舒必利7苯并異惡唑：利培酮〔維思通〕8噻吩二氮卓：奧蘭扎平〔奧氮平〕9其他：奎硫平〔思瑞康、啟維〕，齊哌西酮，阿立哌唑18整理課件抗抑郁藥物一、傳統(tǒng)抗抑郁藥-MAOIs(單胺氧化酶抑制劑)

主要有異丙肼、苯乙肼、苯環(huán)丙胺等藥。與富含酪胺的食物如奶酪、酵母、雞肝、酒類等合用時(shí)可發(fā)生高血壓危象，一般不應(yīng)與三環(huán)類抗抑郁藥合用。

近幾年研制出新型選擇性單胺氧化酶A抑制劑〔RIMAs〕，克服了非選擇性、非可逆性MAOI的高血壓危象、肝臟毒性及體位性低血壓等不良反響的缺點(diǎn)。代表藥物為嗎氯貝胺(moclobemide)。19整理課件

傳統(tǒng)抗抑郁藥-TCAs(三環(huán)、四環(huán)等雜環(huán)類抗抑郁藥)主要包括丙咪嗪(咪帕明)、氯丙咪嗪(氯咪帕明)、阿米替林、多塞平(多慮平)和馬普替林、阿莫沙平等。20整理課件二、選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑(SSRIs)

SSRIs是近年臨床上廣泛應(yīng)用的抗抑郁藥，共有5種，氟西汀(fluoxetine)、舍曲林(sertraline)、帕羅西汀(paroxetine)、西酞普蘭(citalopram)及氟伏沙明(fluvoxamine)。21整理課件三、選擇性NE再攝取抑制劑(selectiveNRI)瑞波西汀(reboxetine)是第一種NRI，該藥通過抑制神經(jīng)元突觸前膜NE再攝取，增強(qiáng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)NE功能，從而發(fā)揮抗抑郁作用。瑞波西汀對重性抑郁、用其他抗抑郁藥治療無效的患者療效較好，而且瑞波西汀可被作為5-HT能藥物治療困難病例時(shí)的輔助藥物。四環(huán)類的馬普替林亦為此作用機(jī)制。22整理課件四、NE和DA再攝取抑制劑(NDRI)是一種中度NE和相對弱的DA再攝取抑制劑，不作用于5-HT。代表藥物為鹽酸安非他酮(bupropion，布普品、丁胺苯丙酮)，為單環(huán)胺酮結(jié)構(gòu)，化學(xué)結(jié)構(gòu)與精神興奮藥苯丙胺類似?，F(xiàn)有的臨床研究顯示，安非他酮的抗抑郁作用與TCAs及SSRIs相當(dāng)，可適應(yīng)于各種類型的抑郁障礙，該藥轉(zhuǎn)躁風(fēng)險(xiǎn)小，同樣適用于雙相抑郁。23整理課件五、5-HT及NE再攝取抑制劑(SNRIs)SNRIs的作用機(jī)制為既抑制5-HT的再攝取又抑制NE的再攝取，具有雙重作用。與TCAs的不同在于除了對5-HT及NE的再攝取的抑制作用外，對α1、膽堿能及組胺受體無親和力。所以SNRIs具有選擇性作用。代表藥為文拉法辛(venlafaxine)、度洛西汀〔duloxetine〕。24整理課件六、NE能和特異性5-HT能抗抑郁藥(NaSSA)NaSSA是近年開發(fā)的具有NE和5-HT雙重作用機(jī)制的新型抗抑郁藥。代表藥物為米氮平(mirtazapine)，其主要作用機(jī)制為拮抗突觸前α2自身受體及突觸前α2異受體而增加NE、5-HT水平，加強(qiáng)NE能及5-HT能的神經(jīng)功能，同時(shí)特異性阻滯5-HT2A、5-HT2C及5-HT3受體，對組胺受體H1也有一定程度的拮抗作用，這與其具有抗焦慮、鎮(zhèn)靜作用及防止焦慮、惡心、性功能障礙等不良反響有關(guān)。

25整理課件七、5-HT2受體拮抗劑及5-HT再攝取抑制劑(SARIs)

SARIs的代表藥物為尼法唑酮(nefazodone)及曲唑酮(trazodone)。SARIs是一種5-HT增強(qiáng)劑，作用機(jī)制較獨(dú)特，主要通過對5-HT2受體拮抗作用和對5-HT再攝取的抑制作用，最終促進(jìn)5-HT1A受體調(diào)控的神經(jīng)遞質(zhì)傳遞。26整理課件八、其他抗抑郁藥

噻奈普汀：結(jié)構(gòu)上屬于三環(huán)類抗抑郁藥，但并不同于傳統(tǒng)的三環(huán)類抗抑郁藥，具有獨(dú)特的藥理作用，可增加突觸前5-HT的再攝取，增加囊泡中5-HT的貯存，且改變其活性，突觸間隙5-HT濃度減少，而對5-HT的合成及突觸前膜的釋放無影響。草藥：圣約翰草(St.John'sWort)提取物為一種天然藥物，其主要活性成分為金絲桃素，其藥理作用機(jī)制復(fù)雜，對中樞5-HT及NE均有作用。27整理課件心境穩(wěn)定劑

鋰鹽〔碳酸鋰〕抗癲癇藥：如卡馬西平、丙戊酸鹽等。近年開發(fā)的一些新型抗癲癇藥物，如托吡酯〔topiramate〕、拉莫三嗪〔lamotrigine〕和加巴噴丁〔gabapentin〕等也用于情感性精神障礙的治療?？咕癫∷幬锶缏缺?、氟哌抗啶醇等以及苯二氮卓類藥物如氯硝西泮、勞拉西泮等，雖不是心境穩(wěn)定劑，對躁狂發(fā)作也有一定療效。28整理課件抗焦慮藥物苯二氮卓類：①抗焦慮；②鎮(zhèn)靜催眠；③抗驚厥；④骨骼肌松弛。