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整理為word格式整理為word格式整理為word格式大葉性肺炎,又名肺炎球菌肺炎,是由肺炎雙球菌等細菌感染引起的呈大葉性分布的肺部急性炎癥。常見誘因有受涼、勞累或淋雨等。屬于中醫(yī)“風溫”、“肺脹”等范疇。是由肺炎雙球菌引起的急性肺實質(zhì)炎癥。好發(fā)于青壯年男性和冬春季節(jié)。常見誘因有受寒、淋雨、醉酒或全身麻醉手術后、鎮(zhèn)靜劑過量等。主要病理改變?yōu)榉闻莸臐B出性炎癥和實變。臨床癥狀有突然寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽、胸痛、咳鐵銹色痰。血白細胞計數(shù)增高;典型的X線表現(xiàn)為肺段、葉實變。病程短,及時應用青霉素等抗生素治療可獲痊愈。疾病描述種細菌均可引起大葉肺炎,但絕大多數(shù)為肺炎鏈球菌,其中以Ⅲ型致病力最強。肺炎鏈球菌為口腔及鼻咽部的正常寄生菌群,若呼吸道的排菌自凈功能及機體的抵抗力正常時,不引發(fā)肺炎。當機體受寒、過度疲勞、醉酒、感冒、糖尿并免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱,細菌侵入肺泡通過變態(tài)反應使肺泡壁毛細血管通透性增強,漿液及纖維素滲出,富含蛋白的滲出物中細菌迅速繁殖,并通過肺泡間孔或呼吸細支氣管向鄰近肺組織蔓延,波及一個肺段或整個肺葉。大葉間的蔓延系帶菌的滲出液經(jīng)葉支氣管播散所致。大葉肺炎病變起始于局部肺泡,并迅速蔓延至一個肺段或整個大葉。臨床上起病急驟,病程大約一周,常以高熱、惡寒開始,繼而出現(xiàn)胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰,呼吸困難,并有肺實變體征及外周血白細胞計數(shù)增高等。大葉性肺炎是肺炎鏈球菌感染引起的一個肺葉或一個肺段范圍內(nèi)的肺泡炎。近年由于大量強有力抗生素的使用,典型的大葉性肺炎已較少見到。一般當氣候驟變,機體抵抗力下降時發(fā)病。冬春季多見,主要見于3歲以上兒童,因此時機體的免疫功能也就是防御能力逐漸成熟,能使病變局限于一個肺葉或一個肺段而不致擴散。一般大葉性肺炎起病急,表現(xiàn)為突然高熱、胸痛、食欲不振、疲乏、煩躁,少數(shù)患兒可有腹痛,有時被誤診為闌尾炎。重癥的患兒出現(xiàn)中毒性腦病癥狀,驚厥、譫妄及昏迷;甚或出現(xiàn)感染性休克。病因病理多種細菌均可引起大葉性肺炎,但絕大多數(shù)為肺炎鏈球菌,其中以Ⅲ型致病力最強。肺炎鏈球菌為革蘭陽性球菌,有莢膜,其致病力是由于高分子多糖體的莢膜對組織的侵襲作用。少數(shù)為肺炎桿菌、金黃*色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、流感嗜血桿菌等。肺炎鏈球菌為口腔及鼻咽部的正常寄生菌群,若呼吸道的排菌自凈功能及機體的抵抗力正常時,不引發(fā)肺炎。當機體受寒、過度疲勞、醉酒、感冒、糖尿病、免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱,細菌侵入肺泡通過變態(tài)反應使肺泡壁毛細血管通透性增強,漿液及纖維素滲出,富含蛋白的滲出物中細菌迅速繁殖,并通過肺泡間孔或呼吸細支氣管向鄰近肺組織蔓延,波及一個肺段或整個肺葉。大葉間的蔓延系帶菌的滲出液經(jīng)葉支氣管播散所致。分期大葉性肺炎其病變主要為肺泡內(nèi)的纖維素性滲出性炎癥。一般只累及單側(cè)肺,以下葉多見,也可先后或同時發(fā)生于兩個以上肺葉。典型的自然發(fā)展過程大致可分為四個期:整理為word格式整理為word格式整理為word格式1.充血水腫期主要見于發(fā)病后1~2天。肉眼觀,肺葉腫脹、充血,呈暗紅色,擠壓切面可見淡紅色漿液溢出。鏡下,肺泡壁毛細血管擴張充血,肺泡腔內(nèi)可見漿液性滲出物,其中見少量紅細胞、嗜中性粒細胞、肺泡巨噬細胞。滲出物中可檢出肺炎鏈球菌,此期細菌可在富含蛋白質(zhì)的滲出物中迅速繁殖,病人因毒血癥而寒戰(zhàn)、高熱及外周血白細胞計數(shù)升高。胸部X線檢查顯示片狀分布的模糊陰影。紅色肝變期一般為發(fā)病后的3~4天進入此期。肉眼觀,受累肺葉進一步腫大,質(zhì)地變實,切面灰紅色,較粗糙。胸膜表面可有纖維素性滲出物。鏡下,肺泡壁毛細血管仍擴張充血,肺泡腔內(nèi)充滿含大量紅細胞、一定量纖維素、少量嗜中性粒細胞和巨噬細胞的滲出物,纖維素可穿過肺泡間孔與相鄰肺泡中的纖維素網(wǎng)相連,有利于肺泡巨噬細胞吞噬細菌,防止細菌進一步擴散。此期滲出物中仍能檢測出多量的肺炎鏈球菌。X線檢查可見大片致密陰影。若病變范圍較廣,患者動脈中氧分壓因肺泡換氣和肺通氣功能障礙而降低,可出現(xiàn)發(fā)紺等缺氧癥狀。肺泡腔內(nèi)的紅細胞被巨噬細胞吞噬、崩解后,形成含鐵血黃素隨痰液咳出,致使痰液呈鐵銹色。病變波及胸膜時,則引起纖維素性胸膜炎,發(fā)生胸痛,并可隨呼吸和咳嗽而加重?;疑巫兤谝娪诎l(fā)病后的第5~6天。肉眼觀,肺葉腫脹,質(zhì)實如肝,切面干燥粗糙,由于此期肺泡壁毛細血管受壓而充血消退,肺泡腔內(nèi)的紅細胞大部分溶解消失,而纖維素滲出顯著增多,故實變區(qū)呈灰白色。鏡下,肺泡腔滲出物以纖維素為主,纖維素網(wǎng)中見大量嗜中性粒細胞,紅細胞較少。肺泡壁毛細血管受壓而呈貧血狀態(tài)。滲出物中肺炎鏈球菌多已被消滅,故不易檢出。溶解消散期發(fā)病后1周左右,隨著機體免疫功能的逐漸增強,病原菌被巨噬細胞吞噬、溶解,嗜中性粒細胞變性、壞死,并釋放出大量蛋白溶解酶,使?jié)B出的纖維素逐漸溶解,肺泡腔內(nèi)巨噬細胞增多。溶解物部分經(jīng)氣道咳出,或經(jīng)淋巴管吸收,部分被巨噬細胞吞噬。肉眼觀,實變的肺組織質(zhì)地變軟,病灶消失,漸近黃*色,擠壓切面可見少量膿樣混濁的液體溢出。病灶肺組織逐漸凈化,肺泡重新充氣,由于炎癥未破壞肺泡壁結(jié)構(gòu),無組織壞死,故最終肺組織可完全恢復正常的結(jié)構(gòu)和功能。臨床癥狀1.起病急驟,寒戰(zhàn)、高熱、胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰。病變廣泛者可伴氣促和紫紺。2.部分病例有惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉。3.重癥者可有神經(jīng)精神癥狀,如煩躁不安、譫妄等。亦可發(fā)生周圍回圈衰竭,并發(fā)感染性休克,稱休克型(或中毒性)肺炎。4.急性病容,呼吸急促,鼻翼扇動。部分患者口唇和鼻周有固有皰疹。5.充血期肺部體征局部呼吸動度減弱,語音震顫稍增強,叩診濁音,可聽及捻發(fā)音。實變期可有典型體征,如患側(cè)呼吸運動減弱,語音共振、語顫增強,叩診濁音或?qū)嵰簦犜\病理性支氣管呼吸音。消散期叩診逐漸變?yōu)榍逡?,支氣管呼吸音也逐漸減弱代之以濕性啰音。整理為word格式整理為word格式整理為word格式診斷檢查診斷1.該病好發(fā)于青壯年男性和冬春二季。2.起病前多有誘因存在,約半數(shù)病例先有上呼吸道病毒感染等前驅(qū)表現(xiàn)。3.突然起病寒戰(zhàn)、高熱。4.咳嗽、胸痛、呼吸急促,鐵銹色痰。重癥患者可伴休克。5.肺實變體征。重癥患者血壓常降至10.5/6.5KPa(80/50mmHg)以下。6.血白細胞總數(shù)增加,中性粒細胞達0.80以上,核左移,有中毒顆粒。7.痰涂片可見大量革蘭氏陽性球菌。8.痰、血培養(yǎng)有肺炎球菌生長。9.血清學檢查陽性(協(xié)同凝集試驗、對流免疫電泳檢測肺炎球菌莢膜多糖抗原)。10.胸部X線檢查顯示段或葉性均勻一致的大片狀密度增高陰影。11.血氣分析檢查有PaO2及PaCO2下降,原有慢性阻塞性肺疾病的患者PaCO2可上升。輔助檢查1、一般患者檢查專案以檢查框限“A”為主;2、對重癥者或須與其他病原菌肺炎鑒別時檢查專案可包括檢查框限“A”、“B”或“C”?!緦嶒炇覚z查】血白細胞計數(shù)(10~20)×109∕L,中性粒細胞多在80%以上,并有核左移,細胞內(nèi)可見中毒顆粒。年老體弱、酗酒、免疫功能低下者白細胞計數(shù)可不增高,但中性粒細胞的百分比仍高。痰直接涂片作格蘭染色及莢膜染色鏡檢,如發(fā)現(xiàn)典型的格蘭染色陽性、帶莢膜的雙球菌或鏈球菌,即可初步做出病原診斷。痰培養(yǎng)24~48小時可以確定病原體。聚合酶鏈反應及熒光標記抗體檢測可提高病原學診斷率?!綳線檢查】早期僅見肺紋理增粗或受累的肺段、肺葉稍模糊。隨著病情進展,肺泡內(nèi)充滿炎性滲出物,表現(xiàn)為大片炎癥浸潤陰影或?qū)嵶冇?,在實變陰影中可見支氣管充氣征,肋膈角可有少量胸腔積液,在消散期,X線顯示炎性浸潤逐漸吸收,可有片狀區(qū)域吸收較快,呈現(xiàn)“假空洞”征,多數(shù)病例在起病3~4周后才完全消散。老年患者病灶消散較慢,容易出現(xiàn)吸收不完全而成為機化性肺炎。鑒別診斷該病易與以下疾病混淆,在診斷時要特別注意:整理為word格式整理為word格式整理為word格式干酪性肺炎有結(jié)核病史起病緩慢白細胞計數(shù)正常痰中可找到結(jié)核桿菌X線檢查肺部可有空洞形成。(2)肺癌繼發(fā)感染年齡較大起病緩慢中毒癥狀不明顯可持續(xù)有痰中帶血X線檢查及纖維支氣管鏡檢查或協(xié)助診斷。急性肺膿腫??┐罅磕撎礨線檢查有液平面的空洞形成可資鑒別。整理為word格式整理為word格式整理為word格式肺結(jié)核與肺炎的區(qū)別肺結(jié)核多數(shù)發(fā)病緩慢,很少有寒顫和稽留性高熱,無口唇皰疹。大葉性肺炎發(fā)病急驟,寒顫高熱,常呈稽留熱.胸痛明顯,咳血痰或鐵銹色痰,常見口唇皰疹。X線檢查:結(jié)核性干酪性肺炎呈密度較高,中有不規(guī)則透亮區(qū)的濃密陰影,浸潤型肺結(jié)核有時與大葉性肺炎相似,但肺結(jié)核容易出現(xiàn)早期溶解空洞及支氣管播散,而大葉性肺炎則無此種現(xiàn)象。大葉性肺炎肺段或肺葉呈均勻性片狀陰影,密度較淡薄,無透亮區(qū)。這些是在X線檢查
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