腦梗死診療規(guī)范2023版

腦梗死診療規(guī)范2023版腦梗死是指局部腦組織由于血液供應(yīng)缺乏而發(fā)生的壞死。腦梗死占全部腦血管病的70%，是引起癡呆的第二大原因，也是老年癲癇和抑郁的最常見原因。腦梗死的病因主要是血液供應(yīng)障礙。血管壁、血液成分和血壓的異常均可造成腦供血動脈缺血(具體見本篇第三章第二節(jié)“短暫性腦缺血發(fā)作”中關(guān)于病因的內(nèi)容)，其中最常見的是腦動脈粥樣硬化，其次是各種原因造成的腦栓塞。目前臨床常用的腦梗死病因分型方法是急性卒中治療試驗分型(trialoforg10172inacutestroketreatment，TOAST)，該方法將缺血性卒中的病因分為5類(表23-3-3-1)。一、動脈粥樣硬化性腦梗死動脈粥樣硬化性腦梗死(atheroscleroticcerebralinfarction)簡稱為動脈硬化性腦梗死，約占腦梗死的60%o【病因與發(fā)病機制】動脈硬化性腦梗死主要發(fā)生在管徑500jxm以上的大動脈和中等動脈，粥樣硬化是在動脈內(nèi)、中膜之間脂肪變性和膽固醇沉積，脂質(zhì)外觀呈黃色粥樣，因此稱為動脈粥樣硬化。一般先有脂質(zhì)、復(fù)合糖類及鈣質(zhì)積聚，伴有纖維組織增生和炎性反應(yīng)，可導(dǎo)致斑塊內(nèi)出血，如果斑塊破裂，可導(dǎo)致局部血栓形成和遠端血管栓塞。斑塊一旦發(fā)展到足以阻塞動脈腔，則該動脈所供應(yīng)的組織或器官將缺血或壞死?！静±怼看篌w檢查可見粥樣硬化血管呈乳白色或黃色，粗細不勻，管壁變硬，部分呈梭形擴張，血管內(nèi)膜下可看到黃色的粥樣硬化斑塊。腦組織可正常、或腦回變窄，腦溝深寬，腦膜增厚。腦重量減輕。切面上可見腦室擴大，灰質(zhì)變薄，白質(zhì)內(nèi)可見血管周圍間隙擴大，并有灶性硬化小區(qū)。表23-3-3-1經(jīng)典TOAST分型分型依據(jù)大動脈粥樣(1)同側(cè)頸內(nèi)動脈狹窄超過50%(北美標硬化性腦準)；或梗死同側(cè)另外一支顱內(nèi)/外動脈狹窄超過50%；或主動脈弓內(nèi)不穩(wěn)定血栓；或患者具有血管狹窄雖小于50%，但具有主動脈弓粥樣斑塊、心肌梗死或有冠脈血管再通史、高血壓病、糖尿病、吸煙和高脂血癥者也多考慮為此類型心源性栓塞有下列危險因素的患者：二尖瓣狹窄、人工心臟瓣膜、4周內(nèi)的心肌梗死、左室附壁血栓、左室壁瘤、左心房血栓、持續(xù)性房顫或房撲、病竇綜合征、擴張性心肌病、心內(nèi)膜炎、心臟腫瘤腔隙性梗死具備以下三項標準之一者即可確診：具有典型的腔隙性梗死綜合征，且影像學檢查發(fā)現(xiàn)與臨床表現(xiàn)相符的、最大徑<1.5cm的梗死病灶；具有典型的腔隙性梗死綜合征，但影像學未發(fā)現(xiàn)相應(yīng)病灶的卒中；具有非典型的腔隙性腦梗死綜合征，但影像學檢查發(fā)現(xiàn)與臨床表現(xiàn)相符的、最大徑<1.5cm的病灶的卒中其他原因由其他明確原因引發(fā)的腦梗死(梅毒、動脈夾層、高凝狀態(tài)、血液系統(tǒng)疾病、紅斑狼瘡等自身免疫性疾病、吸食毒品等)不明原因不能歸于以上類別的缺血性腦卒中發(fā)生梗死處的腦組織軟化、壞死，周邊組織水腫和毛細血管周圍點狀滲血。后期病變組織萎縮，壞死組織由格子細胞所清除，留下有空腔的瘢痕組織，空腔內(nèi)可充滿漿液。【病理生理】1-缺血半暗帶和治療時間窗急性腦梗死后缺血中心區(qū)和周邊區(qū)血流量不同，在一定時間內(nèi)缺血周邊區(qū)血流下降，而氧和葡萄糖代謝仍保留。1977年Astrup首次提出缺血半暗帶的概念淀義為圍繞梗死中心的缺血組織，其電活動中止旭仍保持正常的離子平衡和結(jié)構(gòu)完整的區(qū)域。半暗帶細胞存活的時間為治療時間窗。不同的血流灌注導(dǎo)致半暗帶存在的時間不一，如局部腦血流下降到6ml/100(g?min)約10分鐘，組織損害不可逆轉(zhuǎn)，血流在15ml/100(g?min)左右，半暗帶存活時間延長。CT和MRI檢查具有不同的半暗帶界定的方法，最大的意義是進行溶栓和機械取栓治療的選擇。腦缺血性損害的級聯(lián)反應(yīng)急性腦缺血后神經(jīng)組織的細胞能量代謝衰竭、細胞膜去極化而膜內(nèi)、外離子平衡紊亂，繼而興奮性氨基酸和神經(jīng)遞質(zhì)釋放、通過各種渠道導(dǎo)致細胞內(nèi)鈣離子的超載，激活細胞的蛋白酶、磷脂酶和過氧化系統(tǒng)，產(chǎn)生蛋白質(zhì)水解和各種自由基，損傷神經(jīng)組織。這些改變幾乎是同時或在極短的時間內(nèi)次序發(fā)生，故稱之為級聯(lián)反應(yīng)或瀑布效應(yīng)?！九R床表現(xiàn)】動脈粥樣硬化性腦梗死表現(xiàn)為一組突然發(fā)生的局灶性神經(jīng)功能缺失綜合征(參見本篇第三章第一節(jié)"概述”)，癥狀取決于損害的部位和大小。主要的特點是起病急驟，可數(shù)分鐘達到高峰，也有患者呈進展性，于病后1~3天達到高峰。部分患者發(fā)病前有TIAO【實驗室檢查】檢查內(nèi)容與TIA的檢查基本一致。在CT或MRI上可發(fā)現(xiàn)相應(yīng)的梗死灶。頭部CT在梗死發(fā)病24小時內(nèi)可為陰性，但MRI尤其是DWI可早期發(fā)現(xiàn)梗死灶。近年來，新的影像學技術(shù)，如CTA和CTP.DWI和PWI等技術(shù)的聯(lián)合應(yīng)用，有助于對缺血半暗帶的判斷，為溶/取栓患者的選擇和超時間窗溶/取栓提供了理論依據(jù)，也為后續(xù)抗栓方案選擇、降壓治療等二級預(yù)防措施提供依據(jù)?！驹\斷與鑒別診斷】動脈粥樣硬化性腦梗死的診斷具有一般急性腦血管病的特點，如起病急、男性多于女性等。同時也有自己的特點(表23-3-3-2)。表23-3-3-2動脈粥樣硬化性腦梗死的診斷和鑒別診斷要點 要點發(fā)病年齡較高有高血壓、糖尿病、高脂血癥等基礎(chǔ)疾病多在安靜休息狀態(tài)下起病，常見醒后卒中部分患者有前驅(qū)的TIA病史癥狀可在幾小時或幾天內(nèi)逐漸加重，表現(xiàn)為進展性腦梗死根據(jù)損害部位的不同，可出現(xiàn)偏癱、感覺障礙、失語等局灶性神經(jīng)功能失CT排除出血或占位性病變，DWI高信號，ADC圖低信號8.血管造影發(fā)現(xiàn)供血動脈或其他部位血管存在動脈粥樣硬化改變排除其他疾?。猴B內(nèi)腫瘤、血腫、膿腫可呈卒中樣發(fā)病，多發(fā)性硬化、低血糖發(fā)作、癲癇后的Todd麻痹、靜脈系統(tǒng)的血栓形成、有先兆的偏頭痛、高血壓腦病、Wernicke腦病(韋尼克腦病)、中毒等都是需要鑒別的疾病【治療】腦梗死的治療分急性期治療和預(yù)防治療，預(yù)防治療分發(fā)病前的一級預(yù)防和發(fā)病后預(yù)防復(fù)發(fā)的二級預(yù)防。循證醫(yī)學證實對腦梗死急性期有效的治療方法目前有4種：阿司匹林、重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）靜脈溶栓治療、動脈取栓和卒中單元。（一）院前急救和處理的原則院前急救措施會影響后續(xù)卒中處理的效果。對疑似卒中的患者需要進行生命體征和神經(jīng)科體征的檢查，并判斷病情的嚴重程度。具體處理措施見表23-3-3-3。表23-3-3-3疑似卒中患者的急救處理分類具體措施應(yīng)采取的措施管理氣道、呼吸和循環(huán)心臟監(jiān)測靜脈通道吸氧（當氧飽和度＜92%時），維持血氧飽和度〉94%。必要時進行氣管插管評估有無低血糖禁食預(yù)先告知急診室快速轉(zhuǎn)運到最近的、能治療急性卒中的合適的醫(yī)院應(yīng)該避免的處理給予非低血糖患者含糖液體過度降低血壓過量靜脈輸液（一）特異性治療方法1.靜脈溶栓治療目前公認的靜脈溶栓治療時間窗是發(fā)禁忌證病表23-3-3-3疑似卒中患者的急救處理分類具體措施應(yīng)采取的措施管理氣道、呼吸和循環(huán)心臟監(jiān)測靜脈通道吸氧（當氧飽和度＜92%時），維持血氧飽和度〉94%。必要時進行氣管插管評估有無低血糖禁食預(yù)先告知急診室快速轉(zhuǎn)運到最近的、能治療急性卒中的合適的醫(yī)院應(yīng)該避免的處理給予非低血糖患者含糖液體過度降低血壓過量靜脈輸液（一）特異性治療方法1.靜脈溶栓治療目前公認的靜脈溶栓治療時間窗是發(fā)禁忌證3-7。我國“九五”攻關(guān)課題“急性缺血性腦卒中發(fā)病6小時內(nèi)的尿激酶靜脈溶栓治療”研究是多中心、隨機、對照的試驗，結(jié)果顯示發(fā)病6小時內(nèi)的急性缺血性卒中給予尿激酶100萬IU或150萬IU治療安全、有效。國內(nèi)一些沒有rt-PA的醫(yī)院仍在使用尿激酶溶栓治療，也獲得不錯的效果。血管內(nèi)介入治療包括機械取栓、血管成形和支架術(shù)、動脈溶栓。急性期介入治療的時間窗已經(jīng)由原來的6h改為發(fā)病后24小時，主要依據(jù)CTA、CTP選擇有缺血半暗帶的患者進行治療，也可采用磁共振如DWI和PWI的不匹配、DWI與Flair的不匹配進行半暗帶的判斷和患者的選擇。動脈內(nèi)溶栓治療只是作為一種特殊的手段在特定情況下應(yīng)用，并不推薦常規(guī)開展。具體見表23-3-3-80表23-3-3-4發(fā)病3小時內(nèi)的溶栓治療適應(yīng)證和禁忌證分類 具體內(nèi)容發(fā)病＜3h診斷為缺血性卒中，有明確的神經(jīng)功能缺損年齡318歲患者或家屬簽署知情同意近3個月內(nèi)有頭部創(chuàng)傷或卒中史最近7天內(nèi)有不易壓迫部位的動脈穿刺可疑蛛網(wǎng)膜下腔出血近期有顱內(nèi)或椎管內(nèi)手術(shù)史既往有顱內(nèi)岀血史目前存在活動性出血急性出血傾向，包括血小板計數(shù)＜100000/mm3（100x105/L）8.顱內(nèi)腫瘤、動靜脈畸形、動脈瘤血壓高（收縮壓=180mmHg或舒張壓MlOOmmHg）最近48h內(nèi)接受肝素治療，APTT超岀正常范圍口服抗凝劑（INR＞1.7或PT＞15s）目前正在使用凝血酶抑制劑或Xa因子抑制劑，各種敏感的實驗室檢查存在異常（如APTT、INR、血小板計數(shù)、ECT、TT或Xa因子活性測定等）血糖濃度＜50mg/dl（2.7mmol/L）CT提示多腦葉梗死（低密度影＞1/3大腦半球）輕型卒中或癥狀迅速改善的卒中妊娠癇性發(fā)作后遺留神經(jīng)功能缺損，但判斷癇性發(fā)作與腦梗死有關(guān)最近14天內(nèi)有大型手術(shù)或嚴重外傷最近21天內(nèi)有胃腸道或尿道出血最近3個月內(nèi)有心肌梗死注：INR.國際標準化比值；APTT.活■化部分凝血酶原時間。表23-3-3-5發(fā)病3-4.5小時溶栓的適應(yīng)證和相對禁忌證分類具體內(nèi)容適應(yīng)證診斷為缺血性卒中，有可測的神經(jīng)功能缺損發(fā)病3~4.5h之間相對禁忌證年齡＞80歲嚴重卒中（NIHSS＞25）口服抗凝劑，無論INR數(shù)值為何具有糖尿病史和缺血性卒中史表23-3-3-6rt-PA使用方法方法1-劑量為0.9mg/kg(最大劑量90mg)，先團注10%(lmin)，其余在60分鐘內(nèi)靜滴完畢收入卒中單元監(jiān)護定時進行神經(jīng)功能檢查，在輸注rtPA過程中每15分鐘1次，此后每30分鐘1次，檢查6小時，然后每小時一次直至rt-PA治療后24小時如果患者出現(xiàn)嚴重頭痛、急性高血壓、惡心或嘔吐，需停藥，急查頭部CT定時測量血壓，最初2小時每15分鐘1次，隨后的6小時每30分鐘1次，最后每小時1次直至rt-PA治療后24小時如果收縮壓M180mmHg或舒張壓M105mmHg，要提高測血壓的頻率；給予降壓藥以維持血壓等于或低于此水平推遲放置鼻胃管、導(dǎo)尿管或動脈內(nèi)測壓導(dǎo)管8.使用rt-PA后24h復(fù)查CT。排除出血后開始使用抗凝劑或抗血小板藥表23-3-3-7溶栓后出血風險相關(guān)因素相關(guān)因素血糖升高糖尿病病史基線癥狀嚴重高齡＞80歲治療時間延遲既往有阿司匹林服藥史既往有充血性心力衰竭病史8.纖溶酶原激活物抑制劑活性降低9.違背溶栓協(xié)議表23-3-3-8急性缺血性腦卒中早期血管內(nèi)介入的適應(yīng)證與禁忌證分類具體內(nèi)容適應(yīng)證1.年齡在18歲以上影像學檢查證實為大血管閉塞的急性缺血性腦卒中符合以下條件的大血管閉塞卒中患者應(yīng)該盡早實施血管內(nèi)介入治療：前循環(huán)閉塞發(fā)病6小時之內(nèi)；或者前循環(huán)閉塞發(fā)病在6~24小時之間，經(jīng)過嚴格的影像學篩選；或者后循環(huán)大血管閉塞發(fā)病在24小時之內(nèi)CT排除顱內(nèi)出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血患者或者法定代理人簽署知情同意書禁忌證1.若進行動脈溶栓，參考靜脈溶栓禁忌證活動性出血或已知有明顯出血傾向者嚴重心、肝、腎功能不全血糖＜2.7mmol/L或者＞22.2mmol/L藥物無法控制的嚴重高血壓早期血管內(nèi)介入治療成功與否、預(yù)后好壞很大程度上取決于介入手術(shù)前的評估。臨床評估：患者若存在失語、凝視、忽略或者美國國立衛(wèi)生院卒中量表(NIHSS)9分以上且CT排除了腦出血，可高度懷疑患者存在急性大動脈閉塞。影像學評估：①有多模式CT或者MRI的臨床中心，可利用CTA或者MRA識別出急性閉塞的大血管；利用CTP或者MRP揭示是否存在明顯的灌注-梗死核心不匹配。一般而言，合適的治療對象的梗死核心體積應(yīng)該小于70ml；②若某些單位無法開展多模式CT或者MRI，則對于前循環(huán)閉塞的患者，可用普通CT平掃篩選岀Alberta卒中計劃早期CT評分(ASPECTS)26的患者作為早期血管內(nèi)介入的治療對象。關(guān)于急性期血管內(nèi)支架術(shù)、CEA手術(shù)或動脈搭橋手術(shù)臨床證據(jù)還不充分，某些特殊的病例可以考慮使用此類治療避免患者病情惡化?？寡“逯委熂毙匀毖宰渲泻?8小時內(nèi)口服阿司匹林能顯著降低患者的死亡或殘疾率，減少復(fù)發(fā)。癥狀性顱內(nèi)出血的風險與空白對照組相似。因此，對于不符合溶栓適應(yīng)證且無禁忌證的缺血性腦卒中患者應(yīng)在發(fā)病后盡早給予口服阿司匹林150~300m/d。急性期后可改為預(yù)防劑量50~325mg/do溶栓治療者，溶栓24小時后開始使用阿司匹林等抗血小板藥物。對不能耐受阿司匹林者或存在阿司匹林抵抗的患者，可考慮選用氯毗格雷75mg/d，西洛他哩100m附次、2次/d等抗血小板治療。對NIHSS＜3分的輕型卒中患者，發(fā)病24小時內(nèi)可以阿司匹林和氯毗格雷聯(lián)合抗血小板治療，持續(xù)7~21天后改成單抗。抗凝治療急性期抗凝治療雖已應(yīng)用50多年，但一直存在爭議。薈萃分析結(jié)果顯示：抗凝治療不能降低卒中患者的病死率或殘疾率，但是能降低缺血性腦卒中的復(fù)發(fā)率、降低肺栓塞和深靜脈血栓形成的發(fā)生率。對大多數(shù)急性缺血性腦卒中患者，不推薦無選擇地早期進行抗凝治療。特殊患者的抗凝治療，可在謹慎評估風險/效益比后慎重選擇?？鼓委煹倪m應(yīng)證和禁忌證見表23-3-3-9。表23-3-3-9抗凝治療的適應(yīng)證和禁忌證分類 內(nèi)容適應(yīng)證1.心源性栓塞抗心磷脂抗體綜合征3-腦靜脈竇血栓形成合并下肢深靜脈血栓和/或肺栓塞5-大動脈狹窄手術(shù)前準備頸內(nèi)動脈或椎動脈顱外段動脈夾層禁忌證1.大面積腦梗死，如超過50%MCA供血區(qū)的梗死未控制的嚴重高血壓(＞180/1lOmmHg)嚴重的腦白質(zhì)疏松或懷疑為腦淀粉樣血管病的患者其他，如顱內(nèi)出血、潰瘍病、嚴重肝腎疾病用藥方法：①普通肝素：肝素先團注5000U，然后以10~12U/(kg?h)的劑量加入生理鹽水中持續(xù)24小時靜脈滴注，使用6小時后抽血測量APTT.24小時內(nèi)使AP1T達到對照值的1.5-2.5倍(或APTT達到60~109s)，然后每天監(jiān)測APTT；②低分子量肝素：皮下注射5000IU/次、2次/d，病情穩(wěn)定后改為口服抗栓藥治療；③華法林：由于華法林起效需要3~5天，故應(yīng)該在停用肝素和低分子量肝素前3天開始同時給以華法林治療，起始劑量為2.5~5mg/d，連用2天，后改為維持量，INR目標值為2~3，如果有心臟機械瓣置換術(shù)史，INR需達到2.5~3.5。華法林受飲食和藥物的影響，需常規(guī)監(jiān)測。孕婦不宜使用華法林，可使用肝素和低分子量肝素。降纖治療蛇毒酶制劑可顯著降低血漿纖維蛋白原，并有輕度溶栓和抑制血栓形成作用。主要的風險是出血。臨床上可謹慎用于不適合溶栓且伴有高纖維蛋白血癥的患者。擴容治療對于低血壓或低灌注所致的梗死如分水嶺梗死可考慮擴容治療，但應(yīng)注意可能加重腦水腫、心功能衰竭等，其他患者一般不推薦擴容治療。神經(jīng)保護劑目前為止沒有公認有效的神經(jīng)保護劑。(三)卒中單元和一般治療卒中單元(strokeunit)是一種組織化管理腦卒中住院患者的醫(yī)療模式。核心是多學科的綜合管理。以專業(yè)化的神經(jīng)科醫(yī)生、放射科醫(yī)生、介入或神經(jīng)外科醫(yī)生、專業(yè)護士和康復(fù)人員為主，進行多學科合作，為腦卒中患者提供規(guī)范化管理。卒中單元能明顯降低腦卒中患者的死亡和/或殘疾。體位和運動多數(shù)患者發(fā)病后需臥床休息，病情穩(wěn)定后要盡早開始活動。營養(yǎng)和補液所有患者均需進行吞水試驗了解吞咽功能。如有必要，應(yīng)置入鼻胃管或經(jīng)鼻十二指腸管，以提供營養(yǎng)及藥物。感染的控制和預(yù)防肺炎和泌尿道炎癥是常見的并發(fā)癥，嚴重的卒中患者可能需要預(yù)防性應(yīng)用抗生素。深靜脈血栓形成及肺栓塞卒中后大約10%的患者死于肺栓塞，肺栓塞的栓子通常來源于下肢靜脈血栓，不能活動的患者及嚴重卒中的老年人發(fā)生深靜脈血栓的風險最高。預(yù)防措施包括早期活動、使用抗栓藥物以及使用外部加壓裝置。首選低分子量肝素皮下注射，2次/d。血壓的管理血壓升高是卒中患者常見的現(xiàn)象，大多數(shù)患者在發(fā)病后4-10天內(nèi)血壓會自動下降，應(yīng)根據(jù)不同的卒中亞型選擇對血壓的處理方式?；颊哐獕?.200/U0mmHg時給予降壓治療，發(fā)病最初24小時內(nèi)，血壓的下降幅度為15%~25%。對于懷疑為血液動力學性卒中或雙側(cè)頸動脈狹窄的患者，血壓不宜過度降低，在大動脈狹窄已經(jīng)解除的情況下，可以考慮將血壓逐漸控制到目標值以下。血糖的管理當血糖＞10mmol/L時給予藥物治療，加強血糖監(jiān)測，血糖值可控制在7.7~10mmol/L。血糖低于3mmol/L時，可給予10%-20%葡萄糖口服或注射。血脂的管理急性期盡早開始降脂治療，尤其是因為動脈粥樣硬化斑塊脫落或者動脈粥樣硬化性血管狹窄導(dǎo)致TIA或卒中發(fā)作者，應(yīng)用他汀類藥物對穩(wěn)定斑塊、減輕血管狹窄有益。惡性腦梗死的手術(shù)治療對于引起顱內(nèi)壓升高和腦干受壓的惡性腦梗死可以選擇去骨瓣減壓，包括半側(cè)顱骨切除術(shù)及切除穎葉的硬腦膜切除術(shù)。癥狀沒有改善的年輕患者需要進行額外的手術(shù)，即切除部分額葉或穎葉的卒中腦組織的“切除術(shù)”。一般在發(fā)病48小時內(nèi)進行減壓術(shù)。腦室內(nèi)導(dǎo)管引流腦脊液快速降低顱內(nèi)壓、枕骨下顱骨切除術(shù)可緩解小腦梗死導(dǎo)致的腦積水及腦干受壓。二、腦栓塞由于異常的物體(固體、液體、氣體)沿血液循環(huán)進入腦動脈或供應(yīng)腦的頸部動脈，造成血流阻塞而產(chǎn)生腦梗死，稱為腦栓塞。腦栓塞約占缺血性卒中的10%~15%o【病因和病理】腦栓塞的栓子來源可分為心源性、非心源性、來源不明性三大類。心源性系腦栓塞的最常見原因。風濕性心臟?。郝燥L濕性心臟病伴二尖瓣狹窄，特別是伴有房顫時，極易導(dǎo)致腦栓塞，不管有無臨床表現(xiàn)，腦部病理檢查發(fā)現(xiàn)有腦栓塞者達50%。非瓣膜性心房顫動：目前風濕性心臟病導(dǎo)致房顫的比例逐步減少，而非瓣膜性房顫的發(fā)病率逐漸增多，且成為心源性腦栓塞的主要病因。房顫患者年卒中發(fā)病率為12.9%，是非房顫患者的5倍(后者僅為2.3%)，且隨年齡的增長，患病率逐漸增加。心肌梗死：心肌梗死可使心內(nèi)膜變質(zhì)，以致血小板可黏附在上面形成血栓。梗死范圍越大，血栓形成機會越大。心肌梗死后第4~20天內(nèi)易發(fā)生周圍血管(腦、腎、脾、肢體等)栓塞。亞急性細菌性心內(nèi)膜炎：一般是在風濕性心臟瓣膜病或先天性心臟病的基礎(chǔ)上發(fā)生。細菌附著在病變內(nèi)膜上繁殖，并與血小板、纖維蛋白、紅細胞等結(jié)成細菌性贅生物，脫落后即可循血流發(fā)生腦栓塞。其他：罕見的原發(fā)心臟腫瘤如黏液瘤、肉瘤引起腦栓塞也偶有報道。非心源性腦栓塞非心源性腦栓塞發(fā)生率很低。反常腦栓塞是體循環(huán)靜脈內(nèi)的栓子，由于心隔缺損，可不經(jīng)肺循環(huán)直接穿過卵圓孔或室間孔到達體循環(huán)的動脈而造成腦栓塞。氣體栓塞可發(fā)生于胸外科手術(shù)、潛水員或高空飛行員、氣胸、氣腹、頸靜脈或硬脊膜外靜脈損傷、腎周圍充氣、右心導(dǎo)管、劇烈咳嗽等各種情況。脂肪栓塞見于長骨骨折、長骨手術(shù)和油劑注射等。來源不明的腦栓塞有的腦栓塞雖經(jīng)仔細檢查也未能找到栓子來源?！九R床表現(xiàn)】腦栓塞的起病年齡不一。起病急驟，大多數(shù)并無任何前驅(qū)癥狀。起病后常于數(shù)秒鐘或很短時間內(nèi)發(fā)展到高峰。個別患者可在數(shù)天內(nèi)呈階梯式進行性惡化，系由反復(fù)栓塞所致。腦栓塞可僅發(fā)生在單一動脈，也可廣泛多發(fā)，因而臨床表現(xiàn)不一。一部分患者可在起病時有意識模糊、頭痛或抽搐。栓塞約4/5發(fā)生在腦底動脈環(huán)前半部的分布區(qū)，臨床表現(xiàn)為頸內(nèi)動脈、大腦中動脈系統(tǒng)病變的表現(xiàn)。1/5腦栓塞發(fā)生在腦底動脈環(huán)的后半部，可出現(xiàn)椎-基動脈系統(tǒng)病變的表現(xiàn)?！驹\斷】腦栓塞的診斷與其他缺血性卒中類似，但有其獨特之處，具體診斷要素如表23-3-3-10。表23-3-3-10腦栓塞的診斷要點診斷要點起病急驟，多在活動狀態(tài)下發(fā)病表現(xiàn)為偏癱、失語、感覺障礙、頭暈、行走不穩(wěn)等，少數(shù)伴有意識障礙或抽搐頭部CT排除腦出血或占位，患者可能早期就出現(xiàn)低密度影，可合并有少量出血。亞急性細菌性心內(nèi)膜炎伴發(fā)腦栓塞和發(fā)生感染性動脈瘤破裂時，可表現(xiàn)為蛛網(wǎng)膜下腔出血或腦內(nèi)出血詢問心臟病、骨折、氣胸、血栓性脈管炎或肺栓塞等相關(guān)病史是否合并其他臟器栓塞，如腎臟、腸系膜、視網(wǎng)膜等輔助檢查：心電圖、24h心電監(jiān)測、心臟超聲；懷疑卵圓孔未閉的患者，行TCD發(fā)泡試驗和經(jīng)食管的心臟超聲檢查【房顫患者的評估】臨床評估包括：房顫的類型、病情的嚴重程度（EuropeanHeartRhythmAssociation，EHRA評分）、相關(guān)的心臟疾病、患者年齡和大體情況、心功能狀況以及可能發(fā)生的變化、短期和長期治療目標、藥物治療和非藥物治療的選擇、栓塞及出血的風險評估。房顫患者栓塞風險分層的評分方法主要是CHADS2和CHA2DS2-VASc（表23-3-3-11）。如果CHADS2或CHA2DS2-VASc評分3=2分就需要口服抗凝治療?；颊咴诳诜鼓委熤埃€應(yīng)該評估出血的風險，用HAS-BLED評分進行評估，見表23-3-3-12。分數(shù)M3提示出血風險較高，藥物選擇需謹慎?！局委煛恐委熢瓌t上與動脈硬化性腦梗死相同。溶栓治療房顫患者溶栓的效果不如動脈粥樣硬化性腦梗死，但多數(shù)患者仍可從溶栓治療中獲益，房顫并非溶栓的禁忌證。如果患者在使用華法林等口服抗凝藥治療，溶栓前的INR應(yīng)小于1.7?？鼓委熾m然抗凝的急性期治療效果有限，但是二級預(yù)防的效果是肯定的，具體應(yīng)用有如下建議（表23-3-3-13）。近些年，替代華法林的直接口服抗凝劑逐一問世，具有代表性的包括阿哌沙班、達比加群、利伐沙班和依度沙班。這些口服抗凝劑的優(yōu)勢是出血風險多低于華法林，不需要監(jiān)測凝血功能，與食物和其他藥物的相互作用少。此類藥物有替代華法林的趨勢，但是在機械性心臟瓣膜置換術(shù)的患者，這類藥物未獲得與華法林相似的效果，華法林仍是首選。表23-3-3-11房顫患者栓塞風險評分CHADS2和CHA2DS2-VASC危險因素CHADS2 CHA2DS2-VASc慢性心力衰竭/左心功能11障礙(C