2023年藥學(xué)中級職稱《基礎(chǔ)知識》考試題庫大全（按章節(jié)）-病理生理學(xué)

PAGEPAGE22023年藥學(xué)中級職稱《基礎(chǔ)知識》考試題庫大全（按章節(jié)）-病理生理學(xué)一、單選題1.急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的主要發(fā)病環(huán)節(jié)是A、肺血管內(nèi)血栓形成B、肺泡水腫C、肺泡內(nèi)透明膜形成D、呼吸膜損傷E、肺不張答案：D2.革蘭陰性菌的致熱物質(zhì)主要是A、溶血素B、脂多糖C、外毒素D、細(xì)胞毒因子E、全菌體、肽聚糖和內(nèi)毒素答案：E3.呼吸暴發(fā)是指A、缺血-再灌注性肺損傷B、肺通氣量代償性增強(qiáng)C、中性粒細(xì)胞氧自由基生成大量增加D、線粒體呼吸鏈功能增加E、呼吸中樞興奮性增高答案：C4.內(nèi)毒素是A、革蘭陽性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖B、革蘭陰性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖C、革蘭陽性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖D、革蘭陰性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖E、革蘭陰性菌的菌壁成分，其活性成分是小分子蛋白質(zhì)答案：B5.休克Ⅰ期微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是A、少灌少流，灌少于流B、多灌少流，灌多于流C、少灌少流，灌多于流D、少灌多流，灌少于流E、多灌多流，灌少于流答案：A解析：休克I期（微循環(huán)缺血性缺氧期）——微循環(huán)的改變1）微動脈、后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮；2）微循環(huán)“少灌少流，灌少于流”；3）真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，直捷通路和動-靜脈吻合支開放。6.有關(guān)健康的正確定義是A、不生病就是健康B、健康是指體格健全C、健康是指精神上的完全良好狀態(tài)D、健康是指社會適應(yīng)能力的完全良好狀態(tài)E、健康是指沒有疾病或病痛，軀體上、精神上和社會上的完全良好的狀態(tài)答案：E解析：健康——不僅是沒有疾病和病痛，而且是軀體上、精神上和社會上處于完好的狀態(tài)。疾病——是指機(jī)體在一定條件下由病因與機(jī)體相互作用而產(chǎn)生的一個損傷與抗損傷斗爭的有規(guī)律的過程，體內(nèi)有一系列功能、代謝和形態(tài)的改變，出現(xiàn)許多不同的癥狀與體征。7.MODS最常見的病因是A、營養(yǎng)不良B、嚴(yán)重創(chuàng)傷和感染C、輸液過多D、吸氧濃度過高E、機(jī)體免疫力低下答案：B解析：多器官功能障礙綜合征(MODS)是指機(jī)體在經(jīng)受嚴(yán)重打擊（如嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克等）后，發(fā)生兩個或兩個以上器官功能障礙，神志功能衰竭的綜合征。其病因繁多，其中感染占50%、休克占35%。8.CRI最常見的病因是A、腎小動脈硬化癥B、慢性腎盂腎炎C、尿路慢性梗死D、慢性腎小球腎炎E、腎結(jié)核答案：D解析：上述各項(xiàng)雖然均是CRI的病因，但只有慢性腎小球腎炎是最常見的病因。9.休克時細(xì)胞最早受損的部位是A、微粒體B、線粒體C、溶酶體D、高爾基體E、細(xì)胞膜答案：E10.彌散性血管內(nèi)凝血的基本特征是A、凝血因子和血小板的激活B、凝血酶原的激活C、凝血因子和血小板的消耗D、纖溶亢進(jìn)E、凝血功能異常答案：E解析：彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)是在某些致病因子的作用下，凝血因子和血小板被激活而引起的以凝血功能異常為主要特征的病理過程。在DIC過程中相繼出現(xiàn)大量微血栓、凝血物質(zhì)大量消耗、纖維蛋白溶解亢進(jìn)，在臨床上患者可出現(xiàn)出血、溶血等表現(xiàn)。11.下列哪項(xiàng)因素可引起功能性分流A、肺動脈栓塞B、肺動脈炎C、阻塞性肺氣腫D、肺血管收縮E、肺血管內(nèi)血栓形成答案：C12.下列不是呼吸性酸中毒的病因的是A、呼吸中樞麻痹B、呼吸肌麻痹C、氣道阻塞D、肺泡彌散障礙E、通風(fēng)不良答案：D解析：因?yàn)镃O彌散能力很強(qiáng)（比氧氣約大20倍），肺泡氣體彌散障礙一般不會導(dǎo)致CO潴留，只有通氣障礙及通風(fēng)不良造成PaCO>6.0kPa(45mmHg)時，才會產(chǎn)生呼吸性酸中毒。13.下列哪項(xiàng)因素與休克Ⅱ期血管擴(kuò)張無關(guān)A、酸中毒B、組胺C、5-羥色胺D、激肽E、腺苷答案：C解析：休克Ⅱ期（微循環(huán)淤血性缺氧期）（1）微循環(huán)的改變：淤血+滲出→血液濃縮1）血管運(yùn)動現(xiàn)象消失，微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌等痙攣減輕；2）真毛細(xì)血管網(wǎng)大量開放——“多灌少流”。（2）微循環(huán)改變的機(jī)制1）酸中毒：由于微循環(huán)持續(xù)的缺血缺氧，導(dǎo)致乳酸酸中毒，血管平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，使微血管舒張；2）局部舒血管代謝產(chǎn)物增多：組胺、激肽、腺苷等代謝產(chǎn)物堆積；3）血液流變學(xué)改變；4）內(nèi)毒素等的作用。14.下列不屬于按休克病因分類的一項(xiàng)是A、失血性休克B、燒傷性休克C、感染性休克D、低血容量性休克E、過敏性休克答案：D解析：低血容量性休克是按休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)分類的。15.下列哪項(xiàng)原因可引起低磷血癥A、慢性腎功能不全B、甲狀旁腺功能低下C、急性乙醇中毒D、維生素D中毒E、甲狀腺功能亢進(jìn)答案：C解析：低磷血癥血清無機(jī)磷濃度低于0.8mmol／L。病因與機(jī)制：（1）小腸吸收磷減少，見于饑餓、吐瀉、1，25-（OH）2VD3不足。（2）尿磷排泄增多，見于乙醇中毒、甲狀旁腺功能亢進(jìn)、腎小管性酸中毒、代謝性酸中毒、糖尿病等。（3）磷向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，見于應(yīng)用促合成代謝的胰島素、雄性激素及呼吸性堿中毒等。高磷血癥成人血清磷濃度大于1.61mmol／L，兒童大于1.90mmol／L。病因與機(jī)制：（1）急、慢性腎上腺功能不全。（2）甲狀旁腺功能低下，尿排磷減少。（3）維生素D中毒，促進(jìn)小腸與腎重吸收磷。（4）磷移出細(xì)胞，見于急性酸中毒、骨骼肌破壞及惡性腫瘤化療等。（5）其他如甲狀腺功能亢進(jìn)，促溶骨；肢端肥大癥生長激素過多抑制尿磷排泄。16.下列哪項(xiàng)原因不易引起呼吸性酸中毒A、呼吸中樞抑制B、氣道阻塞C、呼吸肌麻痹D、肺泡氣體彌散障礙E、吸入氣中CO濃度過高答案：D解析：肺通氣功能障礙（1）限制性通氣不足：指吸氣時肺泡擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣不足。主要原因有：呼吸肌活動障礙、胸廓的順應(yīng)性（順應(yīng)性是指在外力作用下彈性組織的可擴(kuò)張性）降低、肺的順應(yīng)性降低、胸腔積液和氣胸等。（2）阻塞性通氣不足：指氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。主要原因有：氣道管腔被黏液、滲出物、異物等阻塞，使氣道內(nèi)徑變窄或不規(guī)則而增加氣流阻力，從而引起阻塞性通氣不足。肺換氣功能障礙（1）彌散障礙：①肺泡膜面積嚴(yán)重減少，主要見于肺葉切除、肺實(shí)變、肺不張等；②肺泡膜厚度明顯增加，主要見于肺水腫、肺泡透明膜形成、肺纖維化以及血漿層變厚等。（2）肺泡通氣與血流比例失調(diào)：正常成人在靜息狀態(tài)下VA／Q約為0.8。1）部分肺泡通氣不足：氣少，使VA／Q降低，流經(jīng)此處的靜脈血不能充分動脈化便摻入動脈血內(nèi)，類似動帶脈短路，故稱為靜脈血摻雜或功能性分流。2）部分肺泡血流不足：血少，VA／Q增高，見于DIC、肺動脈栓塞、肺動脈炎及肺血管收縮等。（3）解剖分流增加：在生理情況下，肺內(nèi)的解剖分流僅占心輸出量的2%～3%。在病理情況下，如支氣管擴(kuò)張可伴有支氣管血管擴(kuò)張和肺內(nèi)動-靜脈短路開放，使解剖分流量增加，靜脈血摻雜異常增多而導(dǎo)致呼吸衰竭。解剖分流的血液完全未經(jīng)過氣體交換過程，又稱為真性分流。17.下列哪項(xiàng)因素不會引起心肌收縮性減弱A、ATP供給不足B、肌漿網(wǎng)處理鈣功能障礙C、肌動-肌球蛋白復(fù)合體解離障礙D、肌鈣蛋白與Ca結(jié)合障礙E、胞外鈣內(nèi)流障礙答案：C18.肝性腦病的發(fā)病機(jī)制不包括A.氨中毒學(xué)說A、矯枉失衡學(xué)說B、假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說C、氨基酸失衡學(xué)說D、γ-氨基丁酸(GABE、學(xué)說答案：B解析：肝腦疾病繼發(fā)于嚴(yán)重肝病的神經(jīng)精神綜合征。肝腦疾病按神經(jīng)精神癥狀的輕重可分為四期：一期有輕微的神經(jīng)精神癥狀；二期以精神錯亂、睡眠障礙、行為異常為主；三期有明顯的精神錯亂、昏睡等癥狀；四期病人完全喪失神志，不能喚醒，即進(jìn)入昏迷階段。19.某肺炎患者，高熱，口渴明顯，尿少，尿鈉濃度高，血清鈉>150mmol/L，其水、電解質(zhì)平衡紊亂的類型是A、低容量性高鈉血癥B、高容量性高鈉血癥C、等容量性高鈉血癥D、高容量性低鈉血癥E、低容量性低鈉血癥答案：A解析：低容量性高鈉血癥低容量性高鈉血癥又稱高滲性脫水，特點(diǎn)是失水多于失鈉，血清Na+濃度高于150mmol／L，血漿滲透壓高于310mOsm／L，細(xì)胞內(nèi)、外液量均減少。病因與機(jī)制：（1）水?dāng)z入過少：水源斷絕，飲水、進(jìn)食困難。（2）水丟失過多：經(jīng)呼吸道失水，如癔癥、代謝性酸中毒等所致過度通氣；經(jīng)皮膚失水；見于高熱、大量出汗、甲狀腺功能亢進(jìn)等；經(jīng)腎失水見于中樞性尿崩癥、腎性尿崩癥：大量應(yīng)用脫水劑等；經(jīng)消化道丟失如嘔吐、腹瀉及消化道引流等。高容量性高鈉血癥特點(diǎn)是血容量和血鈉均增高。病因與機(jī)制：鹽攝入過多或鹽中毒。見于醫(yī)源性鹽攝入過多：如治療低滲性脫水時給予過多高滲鹽溶液，糾正酸中毒時給予高濃度碳酸氫鈉等；原發(fā)性鈉潴留：見于原發(fā)性醛固酮增多癥和Cushing綜合征病人。等容量性高鈉血癥特點(diǎn)是血鈉升高，血容量無明顯變化。病因與機(jī)制：可能主要是下丘腦病變；滲透壓調(diào)定點(diǎn)上移所引起的原發(fā)性高鈉血癥。20.呼吸衰竭通常是A、外呼吸功能嚴(yán)重障礙的后果B、內(nèi)呼吸功能嚴(yán)重障礙的后果C、內(nèi)、外呼吸功能嚴(yán)重障礙的后果D、血液不能攜帶氧的后果E、組織細(xì)胞不能利用氧的后果答案：A解析：呼吸衰竭概念：指外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致動脈血氧分壓（PaO2）降低或伴有二氧化碳分壓（PaC02）增高的病理過程。診斷呼吸衰竭的標(biāo)準(zhǔn)：PaO2＜8kPa（60mmHg），伴有或不伴有PaCO2＞6.67kPa（50mmHg）。21.上消化道出血誘發(fā)肝性腦病的主要機(jī)制是A、引起失血性休克B、腸道細(xì)菌作用下產(chǎn)生氨C、腦組織缺血缺氧D、血液苯乙胺和羥乙胺增加E、破壞血腦屏障答案：B解析：上消化道出血是引起肝性腦病最常見的原因。肝硬化患者常有食管靜脈曲張，曲張靜脈破裂后，大量血液進(jìn)入消化道。血漿蛋白和血紅蛋白經(jīng)腸道細(xì)菌分解產(chǎn)生大量的氨及其他毒物，可成為誘發(fā)肝性腦病的主要機(jī)制。當(dāng)出血量很大時，可使患者血容量減少，甚至引起休克，發(fā)生組織缺血缺氧及腦、腎、肺等功能障礙，也可參與肝性腦病的發(fā)病過程。22.下列屬于過熱的是A、甲亢B、月經(jīng)前期C、劇烈運(yùn)動D、細(xì)菌感染E、輸液反應(yīng)答案：A解析：過熱又稱非調(diào)節(jié)性體溫升高，是由于體溫調(diào)節(jié)障礙（體溫調(diào)節(jié)中樞受損），或散熱障礙（皮膚魚鱗病和環(huán)境高溫所致的中暑等）及產(chǎn)熱器官功能異常（甲狀腺功能亢進(jìn)）等，體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)不能將體溫控制在與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平上，此時，調(diào)定點(diǎn)未發(fā)生改變，是被動性體溫升高。23.正常人體血氨的主要來源是A、血內(nèi)尿素進(jìn)入腸腔分解產(chǎn)氨B、腎小球上皮細(xì)胞產(chǎn)生氨C、蛋白質(zhì)食物在腸道內(nèi)分解產(chǎn)氨D、人體組織蛋白產(chǎn)氨E、肌肉活動產(chǎn)氨答案：A解析：胃腸道含氨物質(zhì)分解是血氨的主要來源。正常人體內(nèi)，24小時腸道產(chǎn)氨量約為4g，其中90%為血液尿素彌散入腸腔經(jīng)細(xì)菌尿素酶分解后產(chǎn)生的氨。由細(xì)菌分解腸道食物產(chǎn)生的氨和腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生的氨很少，但在肝臟疾病時可明顯增加。正常人體內(nèi)組織蛋白分解代謝、肌肉活動也能產(chǎn)生氨，但都不是血氨的主要來源。24.高容量性低鈉血癥又稱A、高滲性脫水B、低滲性脫水C、等滲性脫水D、水中毒E、水腫答案：D解析：低容量性低鈉血癥特點(diǎn)是失鈉多于失水，血清Na+濃度低于130mmol／L，血漿滲透壓低于280mOsm／L，伴有細(xì)胞外液量減少。病因與機(jī)制：基本機(jī)制是鈉、水大量丟失后，僅給予水的補(bǔ)充。見于——（1）腎丟失鈉水：長期連續(xù)使用高效利尿藥，腎上腺皮質(zhì)功能不全，腎實(shí)質(zhì)性疾病如慢性間質(zhì)性腎臟疾病，腎小管酸中毒等。（2）腎外丟失鈉水：經(jīng)消化道丟失如嘔吐、腹瀉等，液體積聚于第三間隙如胸水、腹水等，經(jīng)皮膚丟失如大量出汗、大面積燒傷等。高容量性低鈉血癥又稱水中毒，特點(diǎn)是血鈉濃度下降，血清Na+濃度低于130mmol／L，血漿滲透壓低于280mOsm／L，但體鈉總量正?；蛟龆?，體液量明顯增多。病因與機(jī)制：（1）水?dāng)z入過多：如用無鹽水灌腸、持續(xù)性過量飲水，靜脈過多過快地輸入無鹽液體，超過腎臟的排水能力。（2）水排出減少：多見于急性腎衰竭，ADH分泌過多等。等容量性低鈉血癥特點(diǎn)是失鈉多于失水，血清Na+濃度低于130mmol／L，血漿滲透壓低于280mOsm／L，一般不伴有血容量改變。病因與機(jī)制：主要見于ADH分泌異常綜合征，如惡性腫瘤、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、肺部疾病等。25.彌散性血管內(nèi)凝血患者最初常表現(xiàn)為A、出血B、呼吸困難C、少尿D、貧血E、嗜睡答案：A26.下列可引起左心室后負(fù)荷增大的疾病是A、甲狀腺功能亢進(jìn)癥B、嚴(yán)重貧血C、心肌炎D、心肌梗死E、高血壓病答案：E解析：高血壓病因周圍小動脈收縮，阻力加大，引起左心室后負(fù)荷增加。27.心力衰竭是A、心輸出量降低不能滿足機(jī)體代謝需要的病理過程B、任何原因引起心泵血減少不能滿足機(jī)體代謝需要的病理過程C、靜脈回心血量超過心輸出量的病理過程D、心肌舒縮功能障礙，使心輸出量降低，不能滿足機(jī)體需要的病理過程E、一種全身性循環(huán)衰竭答案：D解析：在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，使心排出量絕對或相對下降，及心泵功能減弱，以致不能滿足機(jī)體代謝需要的病理生理過程或綜合征稱為心力衰竭。28.死亡的概念是指A、呼吸心跳停止，反射消失B、腦電波消失C、全腦功能不可逆性永久性停止D、意識永久性消失呈植物人狀態(tài)E、有機(jī)體解體，所有細(xì)胞死亡答案：C解析：根據(jù)對死亡的最新認(rèn)識，死亡是指機(jī)體作為一個整體的功能永久停止，并不意味各器官組織均同時死亡。枕骨大孔以上全腦死亡稱腦死亡，為人的實(shí)質(zhì)性死亡。29.下列可引起右心室前負(fù)荷增大的是A、肺動脈高壓B、肺動脈栓塞C、室間隔缺損D、心肌炎E、肺動脈瓣狹窄答案：C解析：室間隔缺損時，由于左心室壓力大于右心室，故血流從左向右分流，使右心室前負(fù)荷增加。30.休克早期發(fā)生的急性腎衰竭屬A、腎前性腎衰竭B、腎后性腎衰竭C、腎性腎衰竭D、腎前性和腎性腎衰竭E、器質(zhì)性腎衰竭答案：A解析：在休克早期所發(fā)生的腎衰竭，是一種功能性腎衰竭又稱腎前性腎衰竭。這時由于腎小動脈收縮，腎血流量減少，因而腎小球?yàn)V過率(GFR)銳減，同時由于腎缺血時間短，腎小管上皮細(xì)胞尚未發(fā)生器質(zhì)性損害，腎臟在醛固酮和抗利尿激素增多的影響下，對鈉、水的重吸收作用增強(qiáng)，由于GFR銳減，患者因此有內(nèi)環(huán)境紊亂和尿量減少。如果在此期間得到及時治療，則隨著腎血流量的恢復(fù)，腎臟的泌尿功能也可恢復(fù)正常。31.維持血漿膠體滲透壓的主要蛋白質(zhì)是A、球蛋白B、纖維蛋白原C、血紅蛋白D、白蛋白E、膠原蛋白答案：D解析：由蛋白質(zhì)所形成的滲透壓稱為膠體滲透壓，在血漿蛋白中，白蛋白分子量小，其分子數(shù)量遠(yuǎn)多于球蛋白，故血漿膠體滲透壓的75%～80%來自白蛋白。32.下列哪項(xiàng)可作為呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)A、PaO50mmHgB、PaO50mmHgC、PaO50mmHgD、PaO50mmHgE、PaO50mmHg答案：D解析：診斷呼吸衰竭的標(biāo)準(zhǔn)：PaO2＜8kPa（60mmHg），伴有或不伴有PaCO2＞6.67kPa（51mmHg）。33.假性神經(jīng)遞質(zhì)的毒性作用是A、對抗乙酰膽堿B、干擾去甲腎上腺素和多巴胺的功能C、阻礙三羧酸循環(huán)D、抑制糖酵解E、引起堿中毒答案：B解析：假性神經(jīng)遞質(zhì)是指苯乙醇胺和羥苯乙醇胺。它們的化學(xué)結(jié)構(gòu)與神經(jīng)細(xì)胞的正常神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素、多巴胺極為相似，因此，假性神經(jīng)遞質(zhì)能取代去甲腎上腺素和多巴胺，被神經(jīng)細(xì)胞攝取、貯存和釋放，而干擾其正常功能，引起肝性腦病。34.正常體液中的酸性物質(zhì)主要是A、隨膳食直接攝入的酸B、新陳代謝后形成的碳酸C、糖無氧發(fā)酵產(chǎn)生的乳酸D、蛋白質(zhì)分解代謝產(chǎn)生的無機(jī)酸E、脂肪分解代謝產(chǎn)生的乙酰乙酸答案：B35.下列哪種物質(zhì)不屬于纖維蛋白溶解系統(tǒng)A、纖溶酶原B、凝血酶原C、纖溶酶D、纖溶酶原激活物E、纖溶抑制物答案：B36.限制性通氣不足的主要原因是A、呼吸肌活動障礙B、肺泡膜面積減少C、肺泡膜厚度增加D、肺泡通氣與血流比例失調(diào)E、外周呼吸道阻塞答案：A37.下述對發(fā)熱時機(jī)體物質(zhì)代謝變化的敘述錯誤的是A、物質(zhì)代謝率增高B、糖原分解加強(qiáng)C、脂肪分解加強(qiáng)D、蛋白質(zhì)代謝出現(xiàn)負(fù)氮平衡E、維生素消耗減少答案：E解析：發(fā)熱時體溫升高可引起明顯的耗氧增加和糖原、脂肪的分解，分解代謝的旺盛引起組織的明顯消耗，肌肉消瘦與負(fù)氮平衡；維生素特別是水溶性維生素的消耗明顯增大。38.判斷慢性腎衰竭程度的最佳指標(biāo)是A、血鉀濃度B、血壓高低C、貧血程度D、血液pHE、內(nèi)生肌酐清除率答案：E39.下列是代謝性酸中毒的原因的是A、腹瀉B、嘔吐C、腹痛D、低鉀血癥E、風(fēng)寒感冒答案：A解析：代謝性酸中毒包括：腹瀉、高鉀血癥、發(fā)熱、休克；但不包括嘔吐、腹痛、低鉀血癥、風(fēng)寒感冒。40.下列對疾病條件的敘述，錯誤的是A、條件是左右疾病對機(jī)體的影響因素B、條件是疾病發(fā)生必不可少的因素C、條件是影響疾病發(fā)生的各種體內(nèi)外因素D、某些條件可以促進(jìn)疾病的發(fā)生E、某些條件可以延緩疾病的發(fā)生答案：B41.急性腎衰竭患者最常見的酸堿紊亂類型是A、代謝性酸中毒B、代謝性堿中毒C、呼吸性酸中毒D、呼吸性堿中毒E、代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒答案：A解析：代謝性酸中毒是指細(xì)胞外液H+增加和（或）HCO3-丟失而引起的以血漿HCO3-減少為特征的酸堿平衡紊亂。原因與機(jī)制：（1）HCO3-直接丟失過多：病因有嚴(yán)重腹瀉、腸道瘺管或腸道引流；Ⅱ型腎小管性酸中毒；大量使用碳酸酐酶抑制劑如乙酰唑胺；大面積燒傷等。（2）固定酸產(chǎn)生過多，HCO3-緩沖消耗：病因有乳酸酸中毒、酮癥酸中毒等。（3）外源性固定酸攝入過多，HCO3-緩沖消耗：病因有水楊酸中毒、含氯的成酸性鹽攝入過多。（4）腎臟泌氫功能障礙：見于嚴(yán)重腎衰竭、重金屬及藥物損傷腎小管、Ⅰ型腎小管性酸中毒等。（5）血液稀釋，使HCO3-濃度下降見于快速大量輸入無HCO3-的液體或生理鹽水，使血液中HCO3-稀釋，造成稀釋性代謝性酸中毒。（6）高血鉀。呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒是指CO2排出障礙或吸入過多引起的以血漿H2C03濃度升高為特征的酸堿平衡紊亂。原因與機(jī)制：呼吸性酸中毒的病因不外乎是肺通氣障礙和CO2吸入過多，以前者多見，見于呼吸中樞抑制、呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、胸廓病變、肺部疾病及呼吸機(jī)使用不當(dāng)?shù)取４x性堿中毒代謝性堿中毒是指細(xì)胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿HCO3-增多為特征的酸堿平衡紊亂。病因與機(jī)制：（1）酸性物質(zhì)丟失過多：主要有兩種途徑：①經(jīng)胃丟失：見于劇烈嘔吐、胃液引流等，由于胃液中的Cl-、H+丟失，均可導(dǎo)致代謝性堿中毒。②經(jīng)腎丟失：見于大量長期應(yīng)用利尿劑和腎上腺皮質(zhì)激素過多，這些原因均可使腎臟丟失大量H+，同時重吸收大量HCO3-而導(dǎo)致代謝性堿中毒。（2）HCO3-過量負(fù)荷：見于NaHC03攝入過多及大量輸入庫存血，因?yàn)閹齑嫜械臋幟仕猁}在體內(nèi)可代謝成HCO3-。（3）H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：低鉀血癥時因細(xì)胞外液K+濃度降低，引起細(xì)胞內(nèi)液的K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時細(xì)胞外液的H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致代謝性堿中毒。呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒是指肺通氣過度引起的血漿H2C03濃度原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂。原因與機(jī)制：凡能引起肺通氣過度的原因均可引起呼吸性堿中毒。各種原因引起的低張性缺氧，某些肺部疾病刺激肺牽張感受器，呼吸中樞受到直接刺激或精神性障礙，機(jī)體代謝旺盛，以及人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)均可引起肺通氣過度CO2排出增多而導(dǎo)致呼吸性堿中毒。42.休克Ⅰ期引起微循環(huán)變化最主要的體液因子是A、兒茶酚胺B、心肌抑制因子C、血栓素AD、內(nèi)皮素E、血管緊張素Ⅱ答案：A解析：微循環(huán)改變的機(jī)制各種致休克因素均可通過不同途徑引起交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，使兒茶酚胺增加作用于α受體，使皮膚、內(nèi)臟血管痙攣；作用于β受體，使A-V短路開放；微循環(huán)處于嚴(yán)重的缺血、缺氧狀態(tài)。其他體液因子如血管緊張素Ⅱ等，也有促進(jìn)血管收縮、加重微循環(huán)的缺血缺氧的作用。43.死亡是指A、呼吸、心跳停止，各種反射消失B、各組織器官的生命活動終止C、機(jī)體作為一個整體的功能永久性停止D、腦干以上中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于深度抑制狀態(tài)E、重要生命器官發(fā)生不可逆損傷答案：C解析：腦死亡是指原發(fā)于腦組織嚴(yán)重外傷或腦的原發(fā)性疾病，導(dǎo)致包括腦干在內(nèi)的全腦功能不可逆轉(zhuǎn)和永久的喪失，是整個中樞神經(jīng)系統(tǒng)的全部死亡。44.ARI多尿期，多尿的發(fā)生機(jī)制是A、腎小球?yàn)V過功能障礙B、新生腎小管功能不成熟C、近曲小管功能障礙D、遠(yuǎn)曲小管功能障礙E、原尿回漏減少答案：B解析：ARI多尿期，多尿的發(fā)生機(jī)制主要是由于新生的腎小管上皮細(xì)胞濃縮功能尚未恢復(fù)；排出尿素增多產(chǎn)生的滲透性利尿作用以及間質(zhì)性水腫消除使腎小管阻塞解除等原因。45.關(guān)于肝功能不全的描述，下列哪項(xiàng)最準(zhǔn)確A、常發(fā)生于急性重型肝炎B、常發(fā)生于肝硬化患者C、是嚴(yán)重代謝障礙的綜合征D、是肝性腦病E、是各種病因嚴(yán)重?fù)p害肝細(xì)胞而引起的綜合征答案：E解析：各種病因嚴(yán)重?fù)p害肝臟細(xì)胞，使其代謝、分泌、合成、解毒與免疫功能發(fā)生嚴(yán)重障礙，機(jī)體往往出現(xiàn)黃疸、出血、繼發(fā)性感染、腎功能障礙及肝性腦病等一系列臨床綜合征，稱為肝功能不全。肝功能衰竭一般是指肝功能不全的晚期階段。46.下列有關(guān)休克敘述錯誤的一項(xiàng)是A、是多種原因引起的微循環(huán)障礙，重要臟器灌流障礙，細(xì)胞與器官功能代謝障礙B、是一種危重的局部性的病理過程C、休克時全身組織血液灌流量嚴(yán)重不足D、休克時最重要的體征是低血壓E、過敏可引起休克答案：B解析：休克是一種危重的全身性的病理過程，是多種原因引起的微循環(huán)障礙，重要臟器灌流障礙，細(xì)胞與器官功能代謝障礙。47.高鉀血癥最常見的原因是A、腎功能不全伴少尿、無尿B、輸大量庫存血C、輸大量青霉素鉀鹽D、嚴(yán)重創(chuàng)傷E、補(bǔ)鉀過多、過快答案：A解析：急性腎功能衰竭、嚴(yán)重創(chuàng)傷、輸入大量庫存血和酸中毒會引起高鉀血癥，高鉀血癥常合并酸中毒，給高鉀血癥患者輸入鈉鹽能使心肌傳導(dǎo)性改善。48.以下不屬于意識障礙表現(xiàn)形式的是A、譫妄B、癡呆C、精神錯亂D、昏睡E、昏迷答案：B解析：意識障礙是指不能正確認(rèn)識自身狀態(tài)和（或）客觀環(huán)境，不能對環(huán)境刺激作出反應(yīng)。其病理學(xué)基礎(chǔ)為大腦皮層、丘腦和腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)系統(tǒng)功能異常。1.意識維持與意識障礙的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)（1）功能障礙：多由損傷或某些藥物引起意識障礙。（2）丘腦：——損傷致昏睡。（3）皮層：——致意識障礙，重者致昏迷。2.主要表現(xiàn)（1）譫妄。（2）精神錯亂：似睡似醒狀態(tài)。（3）昏睡：強(qiáng)刺激可睜眼。（4）昏迷。3.病因和發(fā)病機(jī)制（1）急性腦損傷：炎癥、外傷、出血、高血壓等致大腦彌漫性炎癥、水腫、壞死；也可導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高，造成腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)受壓。（2）急性腦中毒1）內(nèi)源性毒素：尿毒癥毒素、肝性腦病、肺性腦病、感染性毒素等，引起神經(jīng)遞質(zhì)合成、釋放障礙，能量缺乏和神經(jīng)細(xì)胞膜損傷，而導(dǎo)致昏迷。2）外源性毒素：多見于鎮(zhèn)靜催眠藥作用。（3）顱內(nèi)占位性和破壞性損傷。49.下列哪項(xiàng)原因可引起低鈣血癥A、甲狀旁腺增生B、甲狀旁腺功能減退C、甲狀腺功能亢進(jìn)D、維生素D中毒E、惡性腫瘤骨轉(zhuǎn)移答案：B解析：低鈣血癥血清鈣濃度低于2.2mmol／L，或血清游離鈣濃度低于1mmol／L。病因與機(jī)制：（1）維生素D代謝障礙，見于維生素D缺乏，腸吸收維生素D障礙，維生素D羥化障礙等。（2）甲狀旁腺功能減退，見于PTH缺乏和PTH抵抗。（3）慢性腎衰竭，由于腎排磷減少，血磷升高，致血鈣降低；血磷升高，腸道內(nèi)磷促鈣排出；腎功能障礙，1，25-（OH）2VD3生成不足；毒物損傷腸道，致鈣磷吸收障礙；腎衰時，骨骼對PTH敏感性降低。（4）低鎂血癥，骨鹽鈣-鎂交換障礙。（5）急性胰腺炎，胰腺炎性壞死釋放的脂肪酸與鈣結(jié)合成鈣皂影響腸吸收。（6）其他，低蛋白血癥（腎病綜合癥）、妊娠、大量輸血（血液中的抗凝劑枸櫞酸鈉與鈣形成絡(luò)合物，造成血鈣降低）等。高鈣血癥血清鈣濃度大于2.75mmol／L，或血清游離鈣濃度大于1.25mmol／L。病因與機(jī)制：（1）甲狀旁腺功能亢進(jìn)，PTH過多，促溶骨和腎重吸收鈣。（2）惡性腫瘤，如白血病、多發(fā)性骨髓瘤、惡性腫瘤骨轉(zhuǎn)移等，可分泌破骨細(xì)胞激活因子，激活破骨細(xì)胞致高血鈣。（3）維生素D中毒。（4）甲狀腺功能亢進(jìn)，甲狀腺素促溶骨。（5）其他如腎上腺功能不全、維生素A攝入過量等，使腎重吸收鈣增多。嚴(yán)重者可致高鈣危象。低磷血癥血清無機(jī)磷濃度低于0.8mmol／L。病因與機(jī)制：（1）小腸吸收磷減少，見于饑餓、吐瀉、1，25-（OH）2VD3不足。（2）尿磷排泄增多，見于乙醇中毒、甲狀旁腺功能亢進(jìn)、腎小管性酸中毒、代謝性酸中毒、糖尿病等。（3）磷向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，見于應(yīng)用促合成代謝的胰島素、雄性激素及呼吸性堿中毒等。高磷血癥成人血清磷濃度大于1.61mmol／L，兒童大于1.90mmol／L。病因與機(jī)制：（1）急、慢性腎上腺功能不全。（2）甲狀旁腺功能低下，尿排磷減少。（3）維生素D中毒，促進(jìn)小腸與腎重吸收磷。（4）磷移出細(xì)胞，見于急性酸中毒、骨骼肌破壞及惡性腫瘤化療等。（5）其他如甲狀腺功能亢進(jìn)，促溶骨；肢端肥大癥生長激素過多抑制尿磷排泄。50.全身性Shwartzman反應(yīng)促進(jìn)DIC發(fā)生的原因是A、抗凝物質(zhì)合成障礙B、血液高凝狀態(tài)C、單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損D、微循環(huán)障礙E、纖溶系統(tǒng)受抑制答案：C51.內(nèi)毒素是A、G細(xì)菌細(xì)胞壁的結(jié)構(gòu)成分，成分是脂多糖B、G細(xì)菌細(xì)胞壁的結(jié)構(gòu)成分，成分是脂多糖C、G細(xì)菌細(xì)胞壁的結(jié)構(gòu)成分，成分是毒性蛋白質(zhì)D、G細(xì)菌細(xì)胞壁的結(jié)構(gòu)成分，成分是毒性蛋白質(zhì)E、G細(xì)菌細(xì)胞壁的結(jié)構(gòu)成分，成分是肽聚糖答案：A解析：內(nèi)毒素是G-細(xì)菌細(xì)胞壁的結(jié)構(gòu)成分，在菌體破解后才能釋放出來的毒性脂多糖。52.休克最主要的特征是A、心輸出量降低B、動脈血壓降低C、組織微循環(huán)灌流量減少D、外周阻力升高E、外周阻力降低答案：C53.以下疾病不會出現(xiàn)酸中毒的是A、急性腎衰竭B、慢性腎衰竭C、尿毒癥D、呼吸衰竭E、肝性腦病答案：E解析：肝性腦病表現(xiàn)為氨中毒。54.下列指標(biāo)中哪項(xiàng)能夠反映左心室的后負(fù)荷變化A、中心靜脈壓B、平均主動脈壓C、肺動脈楔壓D、肺總阻力E、左心室舒張末期壓力答案：B解析：心臟收縮時承受的負(fù)荷稱為壓力負(fù)荷或后負(fù)荷。高血壓、主動脈流出道受阻由于射血阻抗增大可引起左室壓力負(fù)荷過重。而右室壓力負(fù)荷過重常見于肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄、肺栓塞及慢性阻塞性肺部疾病等。55.心功能不全時，在血容量增加的代償反應(yīng)中起主要作用的臟器是A、心B、肝C、脾D、肺E、腎答案：E解析：腎臟通過降低腎小球?yàn)V過率和增加腎小管對水鈉的重吸收來增加血容量。56.休克的發(fā)生主要由于A、中樞神經(jīng)系統(tǒng)在劇烈震蕩與打擊下興奮轉(zhuǎn)入超限抑制B、血管運(yùn)動中樞麻痹，小動脈擴(kuò)張，血壓下降C、交感-腎上腺素髓質(zhì)系統(tǒng)衰竭與麻痹D、血量減少，回心血量不足，心輸出量減少E、重要生命器官低灌流和細(xì)胞功能代謝嚴(yán)重障礙答案：E解析：休克系各種強(qiáng)烈致病因素作用于機(jī)體，使循環(huán)功能急劇減退，組織器官微循環(huán)灌流嚴(yán)重不足，以至重要生命器官機(jī)能、代謝嚴(yán)重障礙的全身危重病理過程。57.下列哪種缺氧能引起呼吸加深加快的代償反應(yīng)A、低張性缺氧B、血液性缺氧C、循環(huán)性缺氧D、組織性缺氧E、以上都不是答案：A解析：低張性缺氧指因吸入氣氧分壓過低或外呼吸功能障礙引起的缺氧，主要特點(diǎn)為動脈血氧分壓降低。低張性缺氧時呼吸代償明顯，出現(xiàn)呼吸加強(qiáng)。58.下列哪項(xiàng)因素不會引起彌散障礙A、肺葉切除B、胸腔積液C、肺實(shí)變D、肺不張E、肺水腫答案：B59.在全身適應(yīng)綜合征的抵抗期起主要作用的激素是A、腎上腺素B、去甲腎上腺素C、胰島素D、糖皮質(zhì)激素E、β-內(nèi)啡肽答案：D60.下述哪項(xiàng)原因不易引起代謝性酸中毒A、嚴(yán)重腹瀉B、劇烈嘔吐C、大量使用碳酸酐酶抑制劑D、腎衰竭E、腎小管性酸中毒答案：B解析：代謝性酸中毒是指細(xì)胞外液H+增加和（或）HCO3-丟失而引起的以血漿HCO3-減少為特征的酸堿平衡紊亂。原因與機(jī)制：（1）HCO3-直接丟失過多：病因有嚴(yán)重腹瀉、腸道瘺管或腸道引流；Ⅱ型腎小管性酸中毒；大量使用碳酸酐酶抑制劑如乙酰唑胺；大面積燒傷等。（2）固定酸產(chǎn)生過多，HCO3-緩沖消耗：病因有乳酸酸中毒、酮癥酸中毒等。（3）外源性固定酸攝入過多，HCO3-緩沖消耗：病因有水楊酸中毒、含氯的成酸性鹽攝入過多。（4）腎臟泌氫功能障礙：見于嚴(yán)重腎衰竭、重金屬及藥物損傷腎小管、Ⅰ型腎小管性酸中毒等。（5）血液稀釋，使HCO3-濃度下降見于快速大量輸入無HCO3-的液體或生理鹽水，使血液中HCO3-稀釋，造成稀釋性代謝性酸中毒。（6）高血鉀。呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒是指CO2排出障礙或吸入過多引起的以血漿H2C03濃度升高為特征的酸堿平衡紊亂。原因與機(jī)制：呼吸性酸中毒的病因不外乎是肺通氣障礙和CO2吸入過多，以前者多見，見于呼吸中樞抑制、呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、胸廓病變、肺部疾病及呼吸機(jī)使用不當(dāng)?shù)取?1.肝功能嚴(yán)重受損時，下述哪項(xiàng)因素不易引起腎血管收縮A、腎交感神經(jīng)張力增高B、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活C、激肽系統(tǒng)活動抑制D、白三烯生成減少E、內(nèi)皮素生成增多答案：D解析：肝腎綜合征1.概念肝硬化失代償期或急性重癥肝炎時，繼發(fā)于肝功能衰竭基礎(chǔ)上的功能性腎衰竭，又稱肝性功能性腎衰竭。2.肝腎綜合征的發(fā)病機(jī)制主要與腎血管收縮導(dǎo)致的腎血流動力學(xué)異常有關(guān)。肝腎綜合征時腎血管的收縮與以下因素有關(guān)：（1）有效循環(huán)血量減少，使腎交感神經(jīng)張力增高。（2）腎血流量減少使腎素釋放減少，肝功能衰竭使腎素滅活減少，導(dǎo)致腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活。（3）激肽系統(tǒng)活動抑制。（4）腎臟產(chǎn)生的PGs和TXA2失平衡，白三烯生成增加。（5）內(nèi)皮素-2生成增mesNewRoman62.肝功能障礙患者不會出現(xiàn)下述哪種變化A、低血糖B、低蛋白血癥C、高膽紅素血癥D、低鈣血癥E、腸源性內(nèi)毒素血癥答案：D解析：肝臟細(xì)胞與肝功能障礙1）代謝障礙：①糖代謝障礙：肝功能障礙可導(dǎo)致低血糖，發(fā)生機(jī)制為：肝糖原儲備減少；肝糖原轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟堑倪^程障礙；胰島素滅活減少。②蛋白質(zhì)代謝障礙：白蛋白合成減少，出現(xiàn)低蛋白血癥，從而引起水腫并影響白蛋白的運(yùn)輸功能。2）水、電解質(zhì)代謝紊亂：肝性腹水和電解質(zhì)代謝紊亂。3）膽汁分泌和排泄障礙：肝功能障礙使肝細(xì)胞對膽紅素處理的任意環(huán)節(jié)發(fā)生異常時，可引起高膽紅素血癥或黃疸；對膽汁酸的處理發(fā)生異常時，可導(dǎo)致肝內(nèi)膽汁淤滯。4）凝血功能障礙：肝細(xì)胞合成大部分凝血因子和抗凝物質(zhì)，還與很多激活的凝血因子和纖溶酶原激活物的清除有關(guān)。肝功能嚴(yán)重障礙可誘發(fā)DIC。5）生物轉(zhuǎn)化功能障礙：63.下列哪種疾病屬于應(yīng)激相關(guān)疾病A、原發(fā)性高血壓B、冠心病C、支氣管哮喘D、潰瘍性結(jié)腸炎E、以上都是答案：E解析：機(jī)體功能代謝變化——短期有益、長期有益，適度有益、過度有害（1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：緊張、專注程度升高；過度則產(chǎn)生焦慮、害怕或憤怒等。（2）免疫系統(tǒng)：急性應(yīng)激反應(yīng)時，機(jī)體非特異性抗感染力加強(qiáng)；但持續(xù)強(qiáng)烈應(yīng)激可造成免疫功能抑制或紊亂。（3）心血管系統(tǒng)：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活，強(qiáng)心、縮血管（部分收縮，部分舒張）?？偼庵茏枇σ晳?yīng)激情況而定，但交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，也可致心室纖顫；一般應(yīng)激，冠脈流量增加，但某些精神應(yīng)激可致冠脈痙攣，心肌缺血。（4）消化系統(tǒng)：慢性應(yīng)激時，可致厭食；由于交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，易造成胃黏膜缺血、糜爛、潰瘍、出血。（5）血液系統(tǒng)：急性應(yīng)激時，外周血白細(xì)胞增多、核左移，血小板增多，凝血因子增多，機(jī)體抗感染和凝血功能增強(qiáng)；慢性應(yīng)激時，可出現(xiàn)貧血。（6）泌尿生殖系統(tǒng)：由于交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和腎素血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，故尿少、尿比重升高；生殖系統(tǒng)功能障礙。64.腎前性ARI的病因是A、嚴(yán)重的低鉀血癥B、急性腎小球炎C、嚴(yán)重感染D、前列腺肥大E、高膽紅素血癥答案：C解析：嚴(yán)重感染時，可由于有效循環(huán)血量減少、交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮以及內(nèi)毒素等作用，使兒茶酚胺釋放增加、腎血流量減少、腎血管收縮等，導(dǎo)致腎前性急性腎功能不全。嚴(yán)重低鉀血癥、急性低鉀血癥、急性腎小球腎炎、高膽紅素血癥可引起腎性急性腎功能不全。65.與急性胰腺炎時誘發(fā)DIC的機(jī)制有關(guān)的是A、大量胰蛋白酶入血激活凝血酶原B、大量胰脂肪酸酶入血激活凝血酶原C、大量胰淀粉酶入血激活凝血酶原D、大量組織凝血酶入血E、單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能障礙答案：A解析：急性胰腺炎時，大量胰蛋白酶入血，除了激活因子Ⅻ外，還可激活因子Ⅹ和凝血酶原，促使凝血酶大量形成。66.急性胰腺炎發(fā)生DIC的機(jī)制是A、通過鈣與組織因子形成復(fù)合物B、激活凝血酶原，促進(jìn)凝血酶生成C、導(dǎo)致血管內(nèi)皮廣泛損傷D、促使大量組織因子入血E、引起激肽釋放酶原激活答案：B解析：急性胰腺炎時，大量胰蛋白酶入血，可促使凝血酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槟?，直接激活凝血因子Ⅺ，促進(jìn)血小板發(fā)生聚集反應(yīng)，進(jìn)而激活凝血過程。67.左心衰引起肺水腫的主要發(fā)病因素是A、肺泡毛細(xì)血管內(nèi)壓增高B、肺泡毛細(xì)血管通透性增高C、血漿膠體滲透降低D、肺淋巴回流障礙E、肺泡表面活性物質(zhì)減少答案：A解析：左心衰引起肺水腫的主要機(jī)理為左心衰竭時左室、左房壓力升高，使肺毛細(xì)血管壓力升高，當(dāng)肺毛細(xì)血管壓力超過血液膠體滲透壓時，血液中水分滲透到肺間質(zhì)和肺泡從而引起肺水腫。68.低容量性低鈉血癥是指A.失水>失鈉，血漿滲透壓>280mmol/L，血鈉>130mmol/L

B.失鈉失水，血漿滲透壓失鈉，血漿滲透壓>310mmol/L，血鈉>150mmol/L

E.失鈉>失水，血漿滲透壓A、AB、BC、CD、DE、E答案：C69.下列哪項(xiàng)不具有抗凝作用A、單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)對凝血因子的吞噬B、絲氨酸蛋白酶抑制物C、凝血酶原復(fù)合物D、以蛋白C為主體的蛋白酶類抑制物質(zhì)E、組織因子途徑抑制物答案：C70.急性腎衰竭最常見的特征性臨床表現(xiàn)是A、等滲尿B、少尿C、糖尿D、膿尿E、蛋白尿答案：B解析：急性腎衰竭時的功能代謝變化（1）少尿期1）尿變化：①少尿或無尿；②低比重尿，原尿濃縮稀釋功能障礙所致；③尿鈉高，腎小管對鈉的重吸收障礙引起；④血尿、蛋白尿、管型尿，腎小球?yàn)V過障礙和腎小管受損引起，是功能性與器質(zhì)性ARF尿液成分的區(qū)別。2）水中毒：因少尿、分解代謝致內(nèi)生水增多、攝入水過多等。3）高鉀血癥：是ARF患者的最危險變化，常為少尿期致死原因。4）代謝性酸中毒。5）氮質(zhì)血癥。（2）多尿期：多尿的機(jī)制：①腎血流量和腎小球?yàn)V過功能漸恢復(fù)正常；②新生腎小管上皮細(xì)胞功能尚不成熟；③腎間質(zhì)水腫消退，腎小管內(nèi)管型被沖走，阻塞解除；④滲透性利尿。（3）恢復(fù)期：尿量開始減少并漸恢復(fù)正常，血中非蛋白氮含量下降，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂得到糾正。71.下列哪種疾病伴有左心室容量負(fù)荷增加A、主動脈瓣關(guān)閉不全B、心肌梗死C、高血壓病D、心肌炎E、肺動脈高壓答案：A72.患者，幽門梗阻，發(fā)生反復(fù)嘔吐，血?dú)夥治鼋Y(jié)果為：pH7.5，PaCO6.6kPa(50mmHg)，HCO36mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是A、代謝性酸中毒B、代謝性堿中毒C、呼吸性酸中毒D、呼吸性堿中毒E、混合性堿中毒答案：B73.短時間內(nèi)大量消化液丟失首先發(fā)生A、高滲性脫水B、低滲性脫水C、等滲性脫水D、水中毒E、水腫答案：C74.下列易發(fā)生DIC的是A、感染性休克B、心源性休克C、過敏性休克D、失血性休克E、神經(jīng)源性休克答案：A75.尿毒癥性腦病的發(fā)病機(jī)制為A、毒性物質(zhì)蓄積引起神經(jīng)細(xì)胞變性B、電解質(zhì)平衡紊亂C、酸堿平衡紊亂D、腦水腫E、以上多種因素共同作用答案：E解析：概念：尿毒癥是急慢性腎衰竭的最嚴(yán)重階段，除水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂和腎臟內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還出現(xiàn)內(nèi)源性毒性物質(zhì)蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀，故稱之為尿毒癥。尿毒癥時的功能代謝變化及其機(jī)制（1）神經(jīng)系統(tǒng)：可表現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，發(fā)生尿毒癥性腦病。也可出現(xiàn)周圍神經(jīng)病變。機(jī)制：①某些毒性物質(zhì)的蓄積引起神經(jīng)細(xì)胞變性；②電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂；③腦神經(jīng)細(xì)胞變性和腦水腫。（2）消化系統(tǒng)：癥狀出現(xiàn)最早，表現(xiàn)為食欲不振、厭食、惡心、嘔吐和腹瀉。（3）心血管系統(tǒng)：主要表現(xiàn)為充血性心力衰竭和心律失常，晚期可出現(xiàn)尿毒癥心包炎。（4）呼吸系統(tǒng)：可出現(xiàn)酸中毒固有的深大呼吸。尿素經(jīng)唾液酶分解生成氨，故呼出氣可有氨味。嚴(yán)重還可發(fā)生尿毒癥肺炎、肺水腫、纖維素性胸膜炎或肺鈣化等病變。（5）免疫系統(tǒng)：常并發(fā)免疫功能障礙，以細(xì)胞免疫異常為主。（6）皮膚變化：患者常出現(xiàn)皮膚瘙癢、干燥、脫屑和顏色改變等。尿素隨汗液排出，在汗腺開口處形成的細(xì)小白色結(jié)晶，稱為尿素霜。（7）代謝障礙：①糖代謝：約半數(shù)病例伴有葡萄糖耐量降低；②蛋白質(zhì)代謝：患者常出現(xiàn)負(fù)氮平衡的體征；③脂肪代謝：患者可出現(xiàn)高脂血癥。76.血管內(nèi)皮細(xì)胞的功能不包括A、產(chǎn)生各種生物活性物質(zhì)B、調(diào)節(jié)凝血與抗凝功能C、調(diào)節(jié)纖溶系統(tǒng)功能D、清除異物和壞死組織E、調(diào)節(jié)血管緊張度答案：D解析：清除異物和壞死組織是急性期蛋白的功能。77.下列不是代謝性酸中毒原因的是A、高熱B、休克C、嘔吐D、腹瀉E、高鉀血癥答案：C78.有關(guān)疾病的概念，下列哪項(xiàng)陳述較確切A、疾病即指機(jī)體不舒服B、在病因作用下，因自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動C、疾病是不健康的生命活動過程D、疾病是機(jī)體對內(nèi)環(huán)境的協(xié)調(diào)障礙E、疾病是細(xì)胞損傷的表現(xiàn)答案：B解析：健康——不僅是沒有疾病和病痛，而且是軀體上、精神上和社會上處于完好的狀態(tài)。疾病——是指機(jī)體在一定條件下由病因與機(jī)體相互作用而產(chǎn)生的一個損傷與抗損傷斗爭的有規(guī)律的過程，體內(nèi)有一系列功能、代謝和形態(tài)的改變，出現(xiàn)許多不同的癥狀與體征。79.某潰瘍病并發(fā)幽門梗阻患者，因反復(fù)嘔吐入院，血?dú)饨Y(jié)果分析如下：pH7.49，PaCO48mmHg，[HCO]36mmol/L，該患者體內(nèi)酸堿失衡為A、代謝性酸中毒B、代謝性堿中毒C、呼吸性酸中毒D、呼吸性堿中毒E、代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒答案：B80.最易發(fā)生缺血-再灌注損傷的器官是A、肝B、心C、肺D、腎E、胃腸道答案：B解析：缺血-再灌注損傷是指在恢復(fù)血液再灌注后，部分動物或患者細(xì)胞功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)破壞反而加重，因而使血液再灌注后缺血性損傷進(jìn)一步加重。而心臟最易發(fā)生。81.，下列屬于心力衰竭時肺循環(huán)淤血表現(xiàn)的是A、肝頸靜脈反流征陽性B、夜間陣發(fā)性呼吸困難C、下肢水腫D、肝腫大壓痛E、頸靜脈怒張答案：B解析：夜間陣發(fā)生呼吸困難是肺循環(huán)淤血的表現(xiàn)。82.尿毒癥患者最早出現(xiàn)的臨床表現(xiàn)是A、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀B、消化系統(tǒng)癥狀C、尿毒癥心包炎D、尿毒癥肺炎E、尿素霜答案：B解析：概念：尿毒癥是急慢性腎衰竭的最嚴(yán)重階段，除水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂和腎臟內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還出現(xiàn)內(nèi)源性毒性物質(zhì)蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀，故稱之為尿毒癥。尿毒癥時的功能代謝變化及其機(jī)制（1）神經(jīng)系統(tǒng)：可表現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，發(fā)生尿毒癥性腦病。也可出現(xiàn)周圍神經(jīng)病變。機(jī)制：①某些毒性物質(zhì)的蓄積引起神經(jīng)細(xì)胞變性；②電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂；③腦神經(jīng)細(xì)胞變性和腦水腫。（2）消化系統(tǒng)：癥狀出現(xiàn)最早，表現(xiàn)為食欲不振、厭食、惡心、嘔吐和腹瀉。（3）心血管系統(tǒng)：主要表現(xiàn)為充血性心力衰竭和心律失常，晚期可出現(xiàn)尿毒癥心包炎。（4）呼吸系統(tǒng)：可出現(xiàn)酸中毒固有的深大呼吸。尿素經(jīng)唾液酶分解生成氨，故呼出氣可有氨味。嚴(yán)重還可發(fā)生尿毒癥肺炎、肺水腫、纖維素性胸膜炎或肺鈣化等病變。（5）免疫系統(tǒng)：常并發(fā)免疫功能障礙，以細(xì)胞免疫異常為主。（6）皮膚變化：患者常出現(xiàn)皮膚瘙癢、干燥、脫屑和顏色改變等。尿素隨汗液排出，在汗腺開口處形成的細(xì)小白色結(jié)晶，稱為尿素霜。（7）代謝障礙：①糖代謝：約半數(shù)病例伴有葡萄糖耐量降低；②蛋白質(zhì)代謝：患者常出現(xiàn)負(fù)氮平衡的體征；③脂肪代謝：患者可出現(xiàn)高脂血癥。83.某肺心病患者，因肺部感染入院，血?dú)饨Y(jié)果分析如下：pH7.20，PaCO80mmHg，[HCO]27mmol/L，該患者應(yīng)診斷為A、代謝性酸中毒B、代謝性堿中毒C、呼吸性酸中毒D、呼吸性堿中毒E、代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒答案：C84.缺氧是指A、吸入氣氧含量減少B、血液中氧分壓降低C、血液中氧含量降低D、血液中氧飽和度降低E、組織供氧不足或利用障礙答案：E解析：氧為生命活動所必需。因氧供不足或用氧障礙，導(dǎo)致組織代謝、功能及形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程稱為缺氧。健康成年人需氧量約為0.25L／min，而體內(nèi)貯存的氧僅1.5L。因此，體內(nèi)組織代謝所需要的氧，必須不斷地由外界提供。一旦呼吸、心跳停止或其他原因引起腦部供血供氧完全停止，6～8分鐘內(nèi)就可能發(fā)生腦死亡。85.下述產(chǎn)生和釋放白細(xì)胞致熱原的量最多的細(xì)胞是A、中性粒細(xì)胞B、單核細(xì)胞C、嗜酸性粒細(xì)胞D、肝臟星形細(xì)胞E、淋巴細(xì)胞答案：B86.下列哪項(xiàng)原因可引起高磷血癥A、維生素D缺乏B、甲狀旁腺功能低下C、急性乙醇中毒D、腎小管性酸中毒E、大量應(yīng)用胰島素答案：B解析：高磷血癥成人血清磷濃度大于1.61mmol／L，兒童大于1.90mmol／L。病因與機(jī)制：（1）急、慢性腎上腺功能不全。（2）甲狀旁腺功能低下，尿排磷減少。（3）維生素D中毒，促進(jìn)小腸與腎重吸收磷。（4）磷移出細(xì)胞，見于急性酸中毒、骨骼肌破壞及惡性腫瘤化療等。（5）其他如甲狀腺功能亢進(jìn)，促溶骨；肢端肥大癥生長激素過多抑制尿磷排泄。87.肝性腦病是指A、肝臟病癥并發(fā)腦部疾病B、肝功能衰竭并發(fā)腦水腫C、肝功能衰竭所致昏迷D、肝功能衰竭所致的精神紊亂性疾病E、肝功能衰竭所致的精神神經(jīng)綜合征答案：E解析：肝性腦病是繼發(fā)于嚴(yán)重肝臟疾病的精神神經(jīng)綜合征，發(fā)生于肝細(xì)胞廣泛壞死引起的肝功能衰竭或慢性肝臟病癥引起門體靜脈分流的基礎(chǔ)上。它不是一種獨(dú)立的疾病。肝性腦病的臨床表現(xiàn)是一系列精神神經(jīng)癥狀。早期可出現(xiàn)注意力不集中、欣快感、煩躁不安或反應(yīng)淡漠；重者可表現(xiàn)為性格行為異常，出現(xiàn)語無倫次，哭笑無常、衣著不整等，最后才出現(xiàn)嗜睡、昏迷及不協(xié)調(diào)運(yùn)動。因此，昏迷并不是肝性腦病的特有癥狀。88.下列不是心力衰竭時心輸出量減少征象的是A、皮膚蒼白B、脈壓變小C、端坐呼吸D、尿多E、嗜睡答案：C解析：端坐呼吸是肺循環(huán)淤血的表現(xiàn)。89.引起呼吸性堿中毒的原因是A、吸入CO過少B、呼吸道阻塞C、肺泡通氣量減少D、呼吸肌麻痹E、呼吸中樞興奮，肺通氣量增大答案：E90.下述哪項(xiàng)不是急性腎衰竭的主要臨床表現(xiàn)A、水中毒B、高鈉血癥C、高鉀血癥D、代謝性酸中毒E、氮質(zhì)血癥答案：B解析：急性腎衰竭時的功能代謝變化（1）少尿期1）尿變化：①少尿或無尿；②低比重尿，原尿濃縮稀釋功能障礙所致；③尿鈉高，腎小管對鈉的重吸收障礙引起；④血尿、蛋白尿、管型尿，腎小球?yàn)V過障礙和腎小管受損引起，是功能性與器質(zhì)性ARF尿液成分的區(qū)別。2）水中毒：因少尿、分解代謝致內(nèi)生水增多、攝入水過多等。3）高鉀血癥：是ARF患者的最危險變化，常為少尿期致死原因。4）代謝性酸中毒。5）氮質(zhì)血癥。（2）多尿期：多尿的機(jī)制：①腎血流量和腎小球?yàn)V過功能漸恢復(fù)正常；②新生腎小管上皮細(xì)胞功能尚不成熟；③腎間質(zhì)水腫消退，腎小管內(nèi)管型被沖走，阻塞解除；④滲透性利尿。（3）恢復(fù)期：尿量開始減少并漸恢復(fù)正常，血中非蛋白氮含量下降，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂得到糾正。91.下列哪項(xiàng)因素不會誘發(fā)心力衰竭A、全身感染B、酸中毒C、心律失常D、心肌梗死E、高鉀血癥答案：D解析：心力衰竭的誘發(fā)因素有全身感染、酸中毒、心律失常、高鉀血癥。無心肌梗死。92.下述哪項(xiàng)不屬于外致熱原A、細(xì)菌B、病毒C、鉤端螺旋體D、真菌E、抗原-抗體復(fù)合物答案：E93.下列哪項(xiàng)不是休克Ⅰ期微循環(huán)的變化A、微動脈收縮B、動-靜脈吻合支關(guān)閉C、毛細(xì)血管前括約肌收縮D、微靜脈收縮E、后微動脈收縮答案：B解析：休克I期（微循環(huán)缺血性缺氧期）微循環(huán)的改變1）微動脈、后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮；2）微循環(huán)“少灌少流，灌少于流”；3）真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，直捷通路和動-靜脈吻合支開放。94.機(jī)體在代謝過程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)是A、碳酸B、硫酸C、乳酸D、三羧酸E、乙酰乙酸答案：A解析：機(jī)體代謝過程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)是碳酸。95.下列何種情況可引起低鉀血癥A、急性腎衰竭少尿期B、大量輸注庫存血C、嚴(yán)重組織損傷D、消化液大量丟失E、醛固酮分泌不足答案：D解析：低鉀血癥指血清鉀濃度低于3.5mmol／L。病因與機(jī)制：（1）鉀跨細(xì)胞分布異常：見于堿中毒、應(yīng)用β受體激動劑、鋇中毒、低鉀性周期性麻痹。堿毒血鉀低，鉀低堿中毒酸毒血鉀高，鉀高酸中毒（2）鉀攝入不足：見于禁食或厭食患者。（3）丟失過多：①經(jīng)腎過度丟失，為成人失鉀的主要原因，見于應(yīng)用排鉀性利尿劑、腎小管性酸中毒、鹽皮質(zhì)激素過多、鎂缺失等；②經(jīng)腎外途徑過度失鉀，見于胃腸道失鉀和經(jīng)皮膚失鉀。經(jīng)胃腸道失鉀，如腹瀉、嘔吐、胃腸減壓、腸瘺等，是小兒失鉀的主要原因；經(jīng)皮膚失鉀，見于過量出汗情況下。96.阻塞性通氣不足可見于A、低鉀血癥B、多發(fā)性神經(jīng)炎C、胸腔積液D、化膿性腦膜炎E、慢性支氣管炎答案：E97.患者術(shù)后禁食3天，僅從靜脈輸入大量的5%葡萄糖液維持機(jī)體需要，此患者最容易發(fā)生A、高血鉀B、低血鉀C、高血鈉D、低血鈉E、低血鈣答案：B解析：術(shù)后禁食患者，沒有鉀攝入而腎仍排鉀，加上輸入大量葡萄糖，在合成糖原時，細(xì)胞外鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，故患者易發(fā)生低血鉀。98.下列哪項(xiàng)原因可引起高鈣血癥A、甲狀旁腺功能亢進(jìn)B、甲狀旁腺激素缺乏C、甲狀旁腺激素抵抗D、維生素D缺乏E、甲狀腺功能減退答案：A解析：高鈣血癥血清鈣濃度大于2.75mmol／L，或血清游離鈣濃度大于1.25mmol／L。病因與機(jī)制：（1）甲狀旁腺功能亢進(jìn)，PTH過多，促溶骨和腎重吸收鈣。（2）惡性腫瘤，如白血病、多發(fā)性骨髓瘤、惡性腫瘤骨轉(zhuǎn)移等，可分泌破骨細(xì)胞激活因子，激活破骨細(xì)胞致高血鈣。（3）維生素D中毒。（4）甲狀腺功能亢進(jìn)，甲狀腺素促溶骨。（5）其他如腎上腺功能不全、維生素A攝入過量等，使腎重吸收鈣增多。嚴(yán)重者可致高鈣危象。99.下列哪種情況引起的體溫升高屬于生理性體溫升高A、婦女月經(jīng)前期B、惡性腫瘤C、甲狀腺功能亢進(jìn)D、中暑E、流行性感冒答案：A解析：生理性體溫升高在某些生理情況下也能出現(xiàn)體溫升高，如劇烈運(yùn)動、月經(jīng)前期、心理性應(yīng)激等，由于它們屬于生理性反應(yīng)，稱為生理性體溫升高。100.下列哪項(xiàng)可引起限制性通氣不足A、白喉B、支氣管哮喘C、氣管異物D、胸腔積液E、喉頭水腫答案：D101.下列哪項(xiàng)不會引起意識障礙A、肺性腦病B、肝性腦病C、休克Ⅰ期D、尿毒癥腦病E、顱內(nèi)占位性損傷答案：C解析：意識障礙是指不能正確認(rèn)識自身狀態(tài)和（或）客觀環(huán)境，不能對環(huán)境刺激作出反應(yīng)。其病理學(xué)基礎(chǔ)為大腦皮層、丘腦和腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)系統(tǒng)功能異常。1.意識維持與意識障礙的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)（1）功能障礙：多由損傷或某些藥物引起意識障礙。（2）丘腦：——損傷致昏睡。（3）皮層：——致意識障礙，重者致昏迷。2.主要表現(xiàn)（1）譫妄。（2）精神錯亂：似睡似醒狀態(tài)。（3）昏睡：強(qiáng)刺激可睜眼。（4）昏迷。3.病因和發(fā)病機(jī)制（1）急性腦損傷：炎癥、外傷、出血、高血壓等致大腦彌漫性炎癥、水腫、壞死；也可導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高，造成腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)受壓。（2）急性腦中毒1）內(nèi)源性毒素：尿毒癥毒素、肝性腦病、肺性腦病、感染性毒素等，引起神經(jīng)遞質(zhì)合成、釋放障礙，能量缺乏和神經(jīng)細(xì)胞膜損傷，而導(dǎo)致昏迷。2）外源性毒素：多見于鎮(zhèn)靜催眠藥作用。（3）顱內(nèi)占位性和破壞性損傷。102.造成阻塞性通氣不足的原因是A、呼吸肌活動障礙B、胸廓順應(yīng)性降低C、肺順應(yīng)性降低D、氣道阻塞E、胸腔積液答案：D103.慢性腎衰竭腎功能不全期不會出現(xiàn)A、內(nèi)生肌酐清除率降至正常值的20%～25%B、多尿C、夜尿D、輕度氮質(zhì)血癥E、輕度貧血答案：A104.產(chǎn)生無復(fù)流現(xiàn)象的主要病理生理學(xué)基礎(chǔ)是A、中性粒細(xì)胞激活B、鈣超載C、血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹D、ATP減少E、微循環(huán)血流緩慢答案：A105.下列哪項(xiàng)因素與心室舒張功能障礙無關(guān)A、鈣離子復(fù)位延緩B、心室舒張勢能減少C、肌動-肌球蛋白復(fù)合體解離障礙D、肌鈣蛋白與Ca結(jié)合障礙E、心室順應(yīng)性降低答案：D106.基本病理過程是指A、各種疾病中出現(xiàn)的病理生理學(xué)問題B、疾病中具有普遍規(guī)律性的問題C、多種疾病中所出現(xiàn)的共同的成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)方面的變化D、患病機(jī)體的功能、代謝的動態(tài)變化及其機(jī)制E、機(jī)體重要系統(tǒng)在不同疾病中出現(xiàn)的常見的共同的病理生理變化答案：C107.應(yīng)激時心血管系統(tǒng)功能改變主要由下列哪項(xiàng)介導(dǎo)A、中樞神經(jīng)系統(tǒng)B、下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)C、交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)D、腎素-血管緊張素系統(tǒng)E、免疫系統(tǒng)答案：C解析：心血管系統(tǒng)：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活，強(qiáng)心、縮血管（部分收縮，部分舒張）。總外周阻力視應(yīng)激情況而定，但交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，也可致心室纖顫；一般應(yīng)激，冠脈流量增加，但某些精神應(yīng)激可致冠脈痙攣，心肌缺血。108.肝性腦病的正確概念是指A、肝衰竭所致的精神紊亂性疾病B、繼發(fā)于嚴(yán)重肝病的神經(jīng)精神綜合征C、肝衰竭所致的昏迷D、肝衰竭并發(fā)腦水腫E、肝疾病并發(fā)腦部疾病答案：B解析：肝腦疾病繼發(fā)于嚴(yán)重肝病的神經(jīng)精神綜合征。肝腦疾病按神經(jīng)精神癥狀的輕重可分為四期：一期有輕微的神經(jīng)精神癥狀；二期以精神錯亂、睡眠障礙、行為異常為主；三期有明顯的精神錯亂、昏睡等癥狀；四期病人完全喪失神志，不能喚醒，即進(jìn)入昏迷階段。109.血漿[HCO]原發(fā)性升高可見于A、代謝性酸中毒B、代謝性堿中毒C、呼吸性酸中毒D、呼吸性堿中毒E、呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒答案：C解析：代謝性酸中毒是指細(xì)胞外液H+增加和（或）HCO3-丟失而引起的以血漿HCO3-減少為特征的酸堿平衡紊亂。原因與機(jī)制：（1）HCO3-直接丟失過多：病因有嚴(yán)重腹瀉、腸道瘺管或腸道引流；Ⅱ型腎小管性酸中毒；大量使用碳酸酐酶抑制劑如乙酰唑胺；大面積燒傷等。（2）固定酸產(chǎn)生過多，HCO3-緩沖消耗：病因有乳酸酸中毒、酮癥酸中毒等。（3）外源性固定酸攝入過多，HCO3-緩沖消耗：病因有水楊酸中毒、含氯的成酸性鹽攝入過多。（4）腎臟泌氫功能障礙：見于嚴(yán)重腎衰竭、重金屬及藥物損傷腎小管、Ⅰ型腎小管性酸中毒等。（5）血液稀釋，使HCO3-濃度下降見于快速大量輸入無HCO3-的液體或生理鹽水，使血液中HCO3-稀釋，造成稀釋性代謝性酸中毒。（6）高血鉀。呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒是指CO2排出障礙或吸入過多引起的以血漿H2C03濃度升高為特征的酸堿平衡紊亂。原因與機(jī)制：呼吸性酸中毒的病因不外乎是肺通氣障礙和CO2吸入過多，以前者多見，見于呼吸中樞抑制、呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、胸廓病變、肺部疾病及呼吸機(jī)使用不當(dāng)?shù)取?10.治療代謝性酸中毒的首選藥物是A、乳酸鈉B、三羥基氨基甲烷C、枸櫞酸鈉D、磷酸氫二鈉E、碳酸氫鈉答案：E111.血漿[HCO]原發(fā)性增高可見于A、代謝性酸中毒B、代謝性堿中毒C、呼吸性酸中毒D、呼吸性堿中毒E、呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒答案：B解析：代謝性堿中毒代謝性堿中毒是指細(xì)胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿HCO3-增多為特征的酸堿平衡紊亂。病因與機(jī)制：（1）酸性物質(zhì)丟失過多：主要有兩種途徑：①經(jīng)胃丟失：見于劇烈嘔吐、胃液引流等，由于胃液中的Cl-、H+丟失，均可導(dǎo)致代謝性堿中毒。②經(jīng)腎丟失：見于大量長期應(yīng)用利尿劑和腎上腺皮質(zhì)激素過多，這些原因均可使腎臟丟失大量H+，同時重吸收大量HCO3-而導(dǎo)致代謝性堿中毒。（2）HCO3-過量負(fù)荷：見于NaHC03攝入過多及大量輸入庫存血，因?yàn)閹齑嫜械臋幟仕猁}在體內(nèi)可代謝成HCO3-。（3）H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：低鉀血癥時因細(xì)胞外液K+濃度降低，引起細(xì)胞內(nèi)液的K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時細(xì)胞外液的H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致代謝性堿中毒。112.中性粒細(xì)胞介導(dǎo)的再灌注損傷機(jī)制不包括A、毛細(xì)血管阻塞B、內(nèi)皮細(xì)胞腫脹C、促進(jìn)細(xì)胞凋亡D、微血管通透性增高E、致炎物質(zhì)的損傷作用答案：C解析：白細(xì)胞的作用——中性粒細(xì)胞介導(dǎo)的再灌注損傷：（1）微血管損傷激活的中性粒細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞相互作用，是造成微血管損傷的主要決定因素。（2）細(xì)胞損傷激活的中性粒細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞可釋放大量的致炎物質(zhì)，如自由基、蛋白酶、細(xì)胞因子等，不但可改變自身的結(jié)構(gòu)和功能，而且使周圍組織細(xì)胞受到損傷，導(dǎo)致局部炎癥。113.破壞核酸及染色體的主要自由基是A、O·B、HOC、OH·D、OE、LOO·答案：C114.某慢阻肺患者，血pH7.25，PaCO9.33kPa(70mmHg)，[HCO]34mmol/L，其酸堿平衡紊亂的類型是A、代謝性酸中毒B、呼吸性酸中毒C、代謝性堿中毒D、呼吸性堿中毒E、呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒答案：B解析：該患者血?dú)庾兓攸c(diǎn)為pH↑、PaCO↑，[HCO]↑。PH小于7.35，提示發(fā)生酸中毒。該患者為慢阻肺，存在肺通氣不足，CO潴留，易導(dǎo)致呼吸性酸中毒，表現(xiàn)為PaCO、[HCO]都增高。115.有關(guān)呼吸衰竭的概念不正確的是A、呼吸衰竭是由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙導(dǎo)致PaO低于正?；虬橛蠵aCO增加的病理過程B、判斷呼吸衰竭的血?dú)鈽?biāo)準(zhǔn)一般為PaO＜60mmHg，伴有或不伴有PaCO＞50mmHgC、呼吸衰竭可分為低氧血癥型(Ⅰ型)和低氧血癥伴高碳酸血癥型(Ⅱ型)D、呼吸衰竭患者(未經(jīng)治療時)可以只有PaCO升高而沒有PaO降低E、根據(jù)病程經(jīng)過不同可分為急性和慢性呼吸衰竭答案：D116.不完全康復(fù)時A、致病因素已完全消失B、功能、代謝和結(jié)構(gòu)的障礙完全消失C、基本病理變化尚未完全消失D、機(jī)體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)完全恢復(fù)正常E、勞動力完全恢復(fù)正常答案：C解析：轉(zhuǎn)歸有康復(fù)和死亡兩種形式。（1）康復(fù)分成完全康復(fù)與不完全康復(fù)兩種。①完全康復(fù)亦稱痊愈，主要是指疾病時發(fā)生的損傷性變化完全消失。②不完全康復(fù)是指疾病時的損傷性變化得到控制，但基本病理變化尚未完全消失，經(jīng)機(jī)體代償后主要癥狀消失，有時可留有后遺癥，如粘連和瘢痕。（2）死亡死亡——是指機(jī)體作為一個整體的功能永久停止，但是并不意味各組織、器官同時均死亡。枕骨大孔以上全腦死亡稱為腦死亡的標(biāo)志，為人的實(shí)質(zhì)性死亡，可終止復(fù)蘇搶救。117.下列對酸堿平衡不起調(diào)節(jié)作用的是A、血液B、心C、腎D、肺E、組織細(xì)胞答案：B解析：對酸堿平衡起調(diào)節(jié)作用的四個方面為：血液、肺、腎、組織細(xì)胞。118.充血性心力衰竭時腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增加主要是因?yàn)锳、腎小球?yàn)V過率升高B、腎血漿流量增加C、出球小動脈收縮比入球小動脈收縮明顯D、腎小管周圍毛細(xì)血管中血漿滲透壓增高E、腎小管周圍毛細(xì)血管中流體靜壓升高答案：C119.下列哪項(xiàng)不是嚴(yán)重肝病引起腸源性內(nèi)毒素血癥的因素A、側(cè)支循環(huán)建立，內(nèi)毒素繞過肝臟B、Kupffer細(xì)胞功能受到抑制C、腸壁水腫，漏入腹腔內(nèi)毒素增多D、腸黏膜功能障礙，內(nèi)毒素吸收入血增多E、細(xì)胞免疫功能降低答案：E120.下列再灌注措施不適當(dāng)?shù)氖茿、低壓B、低溫C、低pHD、低鈣E、低鎂答案：E121.體溫上升期的熱代謝特點(diǎn)是A、產(chǎn)熱和散熱平衡B、散熱大于產(chǎn)熱C、產(chǎn)熱大于散熱D、產(chǎn)熱障礙E、散熱障礙答案：C122.下列哪項(xiàng)因素可引起死腔(無效腔)樣通氣A、阻塞性肺氣腫B、支氣管哮喘C、肺水腫D、肺動脈栓塞E、慢性支氣管炎答案：D123.治療肝性腦病的措施中不妥當(dāng)?shù)氖茿、靜脈點(diǎn)滴谷氨酸鈉B、給予足量堿性藥物糾正酸中毒C、補(bǔ)充葡萄糖D、補(bǔ)充鉀鹽糾正低鉀血癥E、給予左旋多巴答案：B解析：由于血氨以NH和NH兩種形式存在，其中NH為脂溶性，容易通過血腦屏障進(jìn)入腦組織發(fā)生毒性反應(yīng)，而NH為水溶性，不易通過血腦屏障，故肝性腦病的發(fā)病取決于血NH的濃度。但是，NH和NH處于動態(tài)平衡狀態(tài)，血液中H濃度降低，可促使NH轉(zhuǎn)化為NH，發(fā)揮毒性作用。此外，堿中毒時NH減少，還能降低腎小管和腸道排泄NH的功能，促使血氨升高。因而給肝性腦病患者補(bǔ)充堿性藥物會加重肝性腦病。124.呼吸衰竭時主要的代謝功能變化不包括A、酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂B、呼吸系統(tǒng)變化C、引起肺源性心臟病D、導(dǎo)致肺性腦病E、支氣管炎答案：E解析：呼吸衰竭時不會發(fā)生支氣管炎，可引起呼吸抑制。125.低容量性高鈉血癥又稱A、高滲性脫水B、低滲性脫水C、等滲性脫水D、水中毒E、水腫答案：A解析：低容量性高鈉血癥低容量性高鈉血癥又稱高滲性脫水，特點(diǎn)是失水多于失鈉，血清Na+濃度高于150mmol／L，血漿滲透壓高于310mOsm／L，細(xì)胞內(nèi)、外液量均減少。126.下列哪項(xiàng)不會引起限制性通氣不足A、呼吸中樞抑制B、呼吸肌收縮無力C、胸膜纖維化D、肺纖維化E、氣道狹窄答案：E127.休克初期發(fā)生的急性腎衰竭是由于A、腎灌流不足B、持續(xù)性腎缺血C、腎毒素作用D、急性腎小管壞死E、輸尿管阻塞答案：A128.DIC患者最初常表現(xiàn)為A、少尿B、出血C、呼吸困難D、貧血E、嗜睡答案：B解析：出血是DIC患者最初的表現(xiàn)。多部位出血傾向，出血程度不一，嚴(yán)重者可同時多部位大量出血，輕者可只有傷口或注射部位滲血不止等。129.心臟缺血-再灌注損傷時下列變化不正確的是A、心肌舒縮功能障礙B、ATP減少C、心律失常D、磷酸肌酸增多E、心肌超微結(jié)構(gòu)損傷答案：D130.患者，溺水窒息，經(jīng)搶救后血?dú)夥治鼋Y(jié)果為：pH7.18，PaCO9.9kPa(75mmHg)，HCO28mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是A、代謝性酸中毒B、急性呼吸性酸中毒C、慢性呼吸性酸中毒D、代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒E、代謝性堿中毒答案：B131.腦功能不全時主要導(dǎo)致A、認(rèn)知和（或）意識障礙B、心律失常C、呼吸衰竭D、腎衰E、休克答案：A解析：腦功能不全通常是指腦中樞結(jié)構(gòu)和功能受損，主要導(dǎo)致認(rèn)知和（或）意識障礙的病理過程。132.下列疾病可引起左心室后負(fù)荷增大的是A、甲狀腺功能亢進(jìn)B、嚴(yán)重貧血C、心肌炎D、心肌梗死E、高血壓病答案：E133.下列哪項(xiàng)因素不會引起代謝性堿中毒A、劇烈嘔吐B、嚴(yán)重腹瀉C、醛固酮增多D、大量輸注庫存血E、低鉀血癥答案：B解析：代謝性堿中毒代謝性堿中毒是指細(xì)胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿HCO3-增多為特征的酸堿平衡紊亂。病因與機(jī)制：（1）酸性物質(zhì)丟失過多：主要有兩種途徑：①經(jīng)胃丟失：見于劇烈嘔吐、胃液引流等，由于胃液中的Cl-、H+丟失，均可導(dǎo)致代謝性堿中毒。②經(jīng)腎丟失：見于大量長期應(yīng)用利尿劑和腎上腺皮質(zhì)激素過多，這些原因均可使腎臟丟失大量H+，同時重吸收大量HCO3-而導(dǎo)致代謝性堿中毒。（2）HCO3-過量負(fù)荷：見于NaHC03攝入過多及大量輸入庫存血，因?yàn)閹齑嫜械臋幟仕猁}在體內(nèi)可代謝成HCO3-。（3）H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：低鉀血癥時因細(xì)胞外液K+濃度降低，引起細(xì)胞內(nèi)液的K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時細(xì)胞外液的H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致代謝性堿中毒。134.高鉀血癥是指血清鉀濃度高于A、4.5mmol/LB、5.5mmol/LC、6.5mmol/LD、7.5mmol/LE、8.5mmol/L答案：B解析：鉀離子是細(xì)胞內(nèi)液中含量最高的陽離子，且主要呈結(jié)合狀態(tài)，直接參與細(xì)胞內(nèi)的代謝活動。適當(dāng)?shù)拟涬x子濃度及其在細(xì)胞膜兩側(cè)的比值對維持神經(jīng)-肌肉組織的靜息電位的產(chǎn)生，以及電興奮的產(chǎn)生和傳導(dǎo)有重要作用，同事也直接影響酸堿平衡的調(diào)節(jié)。鉀離子紊亂是臨床上最常見的電解質(zhì)紊亂之一，且常和其他電解質(zhì)紊亂同時存在。血鉀高于5.5mmol/L稱為高鉀血癥，>7.0mmol/L則為嚴(yán)重高鉀血癥。高鉀血癥有急性與慢性兩類，急性發(fā)生者為急癥，應(yīng)及時搶救，否則可能導(dǎo)致心搏驟停。135.尿崩癥患者易出現(xiàn)A、低容量性高鈉血癥B、低容量性低鈉血癥C、等滲性脫水D、水中毒E、低鈉血癥答案：A解析：低容量性低鈉血癥特點(diǎn)是失鈉多于失水，血清Na+濃度低于130mmol／L，血漿滲透壓低于280mOsm／L，伴有細(xì)胞外液量減少。病因與機(jī)制：基本機(jī)制是鈉、水大量丟失后，僅給予水的補(bǔ)充。見于——（1）腎丟失鈉水：長期連續(xù)使用高效利尿藥，腎上腺皮質(zhì)功能不全，腎實(shí)質(zhì)性疾病如慢性間質(zhì)性腎臟疾病，腎小管酸中毒等。（2）腎外丟失鈉水：經(jīng)消化道丟失如嘔吐、腹瀉等，液體積聚于第三間隙如胸水、腹水等，經(jīng)皮膚丟失如大量出汗、大面積燒傷等。高容量性低鈉血癥又稱水中毒，特點(diǎn)是血鈉濃度下降，血清Na+濃度低于130mmol／L，血漿滲透壓低于280mOsm／L，但體鈉總量正?；蛟龆啵w液量明顯增多。病因與機(jī)制：（1）水?dāng)z入過多：如用無鹽水灌腸、持續(xù)性過量飲水，靜脈過多過快地輸入無鹽液體，超過腎臟的排水能力。（2）水排出減少：多見于急性腎衰竭，ADH分泌過多等。等容量性低鈉血癥特點(diǎn)是失鈉多于失水，血清Na+濃度低于130mmol／L，血漿滲透壓低于280mOsm／L，一般不伴有血容量改變。病因與機(jī)制：主要見于ADH分泌異常綜合征，如惡性腫瘤、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、肺部疾病等。136.引起DIC最常見的疾病是A、感染性疾病B、惡性腫瘤C、產(chǎn)科意外D、大手術(shù)E、創(chuàng)傷答案：A解析：引起DIC的原因很多，最常見的是感染性疾病，其中包括細(xì)菌、病毒等感染和敗血癥等。137.關(guān)于應(yīng)激時血液系統(tǒng)的變化，錯誤的是A、急性應(yīng)激時外周血白細(xì)胞增多B、急性應(yīng)激時血小板增多C、急性應(yīng)激時凝血因子增多D、急性應(yīng)激可導(dǎo)致血液黏滯性增加E、慢性應(yīng)激時紅細(xì)胞數(shù)量增加答案：E解析：血液系統(tǒng)：急性應(yīng)激時，外周血白細(xì)胞增多、核左移，血小板增多，凝血因子增多，機(jī)體抗感染和凝血功能增強(qiáng)；慢性應(yīng)激時，可出現(xiàn)貧血。138.劇烈嘔吐易引起A、低容量性低鈉血癥B、高容量性低鈉血癥C、等容量性低鈉血癥D、低容量性高鈉血癥E、高容量性高鈉血癥答案：A解析：低容量性低鈉血癥的特點(diǎn)是失鈉多于失水，血清Na濃度低于130mmol/L，血漿滲透壓低于280mOsm/L，伴有細(xì)胞外液量減少。機(jī)制有(1)經(jīng)腎丟失鈉水；(2)經(jīng)腎外丟失鈉水：經(jīng)消化道丟失如嘔吐、腹瀉等；液體積聚于第三間隙；經(jīng)皮膚丟失。139.高熱患者易發(fā)生A、高滲性脫水B、等容量性高鈉血癥C、3.5～5.5mmol/LD、高容量性高鈉血癥E、0.75～1.25mmol/L答案：A解析：等容量性高鈉血癥的特點(diǎn)是血鈉升高，血容量無明顯變化；高容量性高鈉血癥的特點(diǎn)即為血容量與血鈉均增高；高熱患者經(jīng)皮膚失水，水分丟失過多，即易引起高滲性脫水；正常人的血清鉀濃度是3.5～5.5mmol/L。140.下列關(guān)于應(yīng)激的說法不正確的是A、是指機(jī)體在受到各種因素刺激時所出現(xiàn)的特異性反應(yīng)B、環(huán)境因素屬于應(yīng)激原C、神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)為應(yīng)激反應(yīng)的基本表現(xiàn)之D、刺激因素稱為應(yīng)激源E、急性期反應(yīng)蛋白、熱休克蛋白屬于應(yīng)激反應(yīng)的表現(xiàn)答案：A解析：應(yīng)激是指機(jī)體在受到各種因素刺激時所出現(xiàn)的非特異性全身反應(yīng)。141.肺炎球菌肺炎導(dǎo)致低氧血癥的主要機(jī)制為A、阻塞性通氣障礙B、限制性通氣障礙C、通氣血流比例失調(diào)D、彌散障礙E、肺內(nèi)短路增加答案：C解析：肺炎球菌肺炎時，細(xì)菌在肺泡腔內(nèi)繁殖并引起炎癥浸潤和滲出，肺泡滲出液中細(xì)菌經(jīng)Kohn孔向毗鄰肺泡和細(xì)支氣管擴(kuò)散。減少肺泡通氣量，但肺血量沒有減少，V（通氣）/Q（血流）比值降低，支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、肺纖維化、肺萎縮和肺水腫等，均可導(dǎo)致V（通氣）/Q（血流）比例降低。答案選C。142.引起右心室容量負(fù)荷增加的是A、主動脈瓣關(guān)閉不全B、肺動脈高壓C、高血壓病D、肺動脈瓣關(guān)閉不全E、主動脈瓣狹窄答案：D143.呼吸衰竭合并下列哪種酸堿紊亂更容易發(fā)生肺性腦病A、代謝性酸中毒B、代謝性堿中毒C、呼吸性酸中毒D、呼吸性堿中毒E、代謝性堿中毒合并代謝性酸中毒答案：C解析：肺性腦病——由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病發(fā)病機(jī)制為：（1）缺氧和酸中毒對腦血管的作用：腦充血、水腫使顱內(nèi)壓增高→壓迫腦血管→加重腦缺氧，嚴(yán)重時可導(dǎo)致腦疝形成。（2）缺氧和酸中毒對腦細(xì)胞的作用：當(dāng)腦脊液pH低于7.25時，腦電波變慢，pH低于6.8時，腦電活動完全停止。一方面可增加腦谷氨酸脫羧酶活性，使γ-氨基丁酸生成增多，導(dǎo)致中樞抑制；另一方面增強(qiáng)磷脂酶活性，使溶酶體酶釋放，引起神經(jīng)細(xì)胞和組織的損傷。144.彌散性血管內(nèi)凝血引起的貧血屬于A、缺鐵性貧血B、溶血性貧血C、再生障礙性貧血D、失血性貧血E、中毒性貧血答案：B145.ARI初期的主要發(fā)病機(jī)制是A、腎小管原尿反流B、腎小管阻塞C、腎缺血D、毛細(xì)血管內(nèi)凝血E、腎小管上皮細(xì)胞壞死答案：C解析：目前多數(shù)學(xué)者肯定腎缺血是ARI初期的主要發(fā)病機(jī)制。其他各項(xiàng)雖然均屬ARI發(fā)病機(jī)制，但均為腎缺血后逐漸產(chǎn)生的病理變化，不是ARI初期的發(fā)病機(jī)制。146.DIC時，血液凝固性表現(xiàn)為A、凝固性增高B、凝固性降低C、凝固性先增高后降低D、凝固性先降低后增高E、凝固性無明顯變化答案：C解析：典型的DIC病程可分為高凝期、消耗性低凝期、繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期三個階段。即早期因凝血過程激活，血液凝固性增強(qiáng)，進(jìn)一步則因凝血物質(zhì)大量消耗和繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)，血液凝固性降低。147.引起感染性休克最常見的病因是A、革蘭陽性菌B、革蘭陰性菌C、病毒D、立克次體E、真菌答案：B148.連接在磷脂表面上的Ca、凝血因子Ⅹa和V形成的復(fù)合物具有的作用是A、激活激肽釋放酶原B、激活凝血酶原C、激活凝血因子ⅢD、激活凝血因子ⅧE、使纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白多聚體答案：B解析：凝血因子Ⅹa、因子V及Ca結(jié)合在磷脂上，形成凝血酶原激活物從而激活凝血酶原。在內(nèi)源性凝血系統(tǒng)磷脂系指血小板磷脂，在外源性凝血系統(tǒng)磷脂則是組織因子中的磷脂。149.下列哪項(xiàng)不是急性腎衰的表現(xiàn)的A、高鉀血癥B、低鉀血癥C、氮質(zhì)血癥D、代謝性酸中毒E、水中毒答案：B解析：高鉀血癥由腎小球?yàn)V過率顯著下降導(dǎo)致腎排鉀障礙引起，主要見于急性腎衰竭少尿期。150.某嚴(yán)重腹瀉患者，經(jīng)輸液后出現(xiàn)皮膚彈性差，眼窩凹陷，血清鈉A、低容量性高鈉血癥B、高容量性高鈉血癥C、等容量性高鈉血癥D、高容量性低鈉血癥E、低容量性低鈉血癥答案：E解析：低容量性高鈉血癥低容量性高鈉血癥又稱高滲性脫水，特點(diǎn)是失水多于失鈉，血清Na+濃度高于150mmol／L，血漿滲透壓高于310mOsm／L，細(xì)胞內(nèi)、外液量均減少。病因與機(jī)制：（1）水?dāng)z入過少：水源斷絕，飲水、進(jìn)食困難。（2）水丟失過多：經(jīng)呼吸道失水，如癔癥、代謝性酸中毒等所致過度通氣；經(jīng)皮膚失水；見于高熱、大量出汗、甲狀腺功能亢進(jìn)等；經(jīng)腎失水見于中樞性尿崩癥、腎性尿崩癥：大量應(yīng)用脫水劑等；經(jīng)消化道丟失如嘔吐、腹瀉及消化道引流等。