醫(yī)院培訓課件：《CO2潴留的鑒別診斷》

CO2潴留的鑒別診斷CO2的代謝過程PaCO2=

XKCO2的產(chǎn)生能量代謝呼吸商

CO2的轉運緩沖系血紅蛋白

CO2的排出肺通氣V/QCO2產(chǎn)生增多VCO2CO2排出減少VACO2潴留的原因-CO2產(chǎn)生增多-CO2排出減少（主要）VCO2VAPaCO2的影響因素PaCO2增高原因

—VCO2增加原因舉例氧耗量增加（VO2）發(fā)熱、寒戰(zhàn)、膿毒癥、創(chuàng)傷、燒傷、呼吸功增加低氧血癥、代謝性酸中毒、焦慮、肝/腎功能衰竭呼吸商增加（RQ）過多的碳水化合物飲食PaCO2增高原因

—VA下降原因舉例阻塞性通氣功能障礙吸氣性阻塞性睡眠呼吸暫停、喉頭水腫、大量氣道分泌物呼氣性慢性阻塞性肺疾病、重癥哮喘限制性通氣功能障礙

動力因素腦血管意外、顱腦損傷、顱內腫瘤呼吸肌疲勞、膈肌功能異常、運動神經(jīng)病、重癥肌無力

非動力因素肺實變、ARDS、肺葉切除、肺間質纖維化胸腔積液、氣胸、胸膜粘連、腹水、腹腔高壓病例1——限制性通氣功能障礙女性，74歲間斷咳嗽、咳痰3月余，加重伴意識障礙4小時查體：RR：6次/min，嘆息樣呼吸血氣分析（吸氧5L/min）：

pH7.28，PCO268.2mmHg，PO270.4mmHg，HCO3-23.1mmol/LII型呼吸衰竭原因？

病例1——病情變化氣管插管接呼吸機輔助呼吸神志很快轉清血氣分析提示PaCO2正常，3天后脫機拔管當日患者出現(xiàn)呼吸頻速、口唇紫紺血氣分析提示PaCO261.2mmHg，再次插管上機我們忽略了什么？病例1——病因分析肺機械力學指標正常限制性因素（肺外因素）PS通氣支持可以滿足需求神經(jīng)肌肉因素中樞抑制顱腦損傷、藥物因素神經(jīng)傳導肌肉疾病診斷：肌萎縮側索硬化癥（ALS）病例2——限制性通氣功能障礙女性，71歲間斷胸悶、呼吸困難1年余，加重2周既往甲減病史入院當天突發(fā)呼吸困難，伴意識模糊、球結膜水腫血氣分析（條件未知）：pH7.29，PaCO279.8mmHg，PaO2247mmHg，K2.8mmol/L，Na118mmol/L，Cl77mmol/LII型呼衰原因？病例2——病情變化轉入ICU后氣管插管接呼吸機輔助呼吸，神智很快轉清血氣分析（FiO20.5）:pH7.482，PaCO240.4mmHg，PaO2277mmHg拔管后序貫NPPV再次出現(xiàn)PaCO2升高呼吸、心跳驟停，心肺復蘇再次插管上機我們忽略了什么？病例2——病因分析中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變？?患者頭顱CT未見明顯異常心源性因素？?既往無心臟病史，無心功能不全表現(xiàn)，ECG及心臟超聲基本正常肺源性因素？?無氣道阻塞性疾病病史；肺實質無明顯異常內分泌疾?。?甲減一般不累及呼吸肌副腫瘤綜合征？?神經(jīng)-肌肉病變→重癥肌無力?降低通氣壓力支持時，患者呼吸費力，VT下降階段總結1CO2潴留為疾病狀態(tài)下的病理生理學結果，而不是疾病本身應重視CO2潴留的病因診斷與治療，不能滿足于對癥治療病因治療明確患者所患疾病以及所對應的病理生理狀態(tài)才能更好的實施治療策略，徹底改善CO2潴留情況沒有處理不了的CO2儲留，只有治不好的原發(fā)??！病例3——產(chǎn)生增加+阻塞性通氣障礙男性，43歲發(fā)作性喘憋、氣喘40年，加重伴意識模糊半小時癥狀反復，逐年加重，間斷使用茶堿類藥物控制近10年，口服氨茶堿0.2g2-3次/日，沙丁胺醇3-5吸/日半小時前，由外地來京，無明顯誘因出現(xiàn)喘憋加重，

伴大汗淋漓、口唇發(fā)紺、說話斷續(xù)，后出現(xiàn)意識模糊血氣分析（FiO2不詳）pH6.88PaO275mmHgPaCO2124mmHgHCO3-13.5mmol/LBE-10.0mmol/LLac9.8mmol/L病例3——產(chǎn)生增加+阻塞性通氣障礙病例3——診斷支氣管哮喘急性發(fā)作（危重）II型呼吸衰竭

下一步處理？病例3——有創(chuàng)機械通氣轉入即刻轉入后5小時ModeSIMV(PC)PCVPC2726RR1415PEEP05FiO24040Airwayresistance50~60pH7.2247.304PaCO268.559.5Medication甲強龍160mg氨茶堿0.5g下一步處理？病例3——下一步處理降低氧耗深度鎮(zhèn)靜、肌松控制原發(fā)病降低呼吸商（減少糖攝入）改善通氣鎮(zhèn)靜：減少人機對抗解痙：氨茶堿、甲強龍、霧化吸入處理氣壓傷：控制平臺壓氣管鏡：鏡下吸痰parameter10-0310-0410-0510-0610-0710-0810-0910-1010-1110-12MODEPCVPCVPCVPCVPCVPCVPCVPCVPSV鼻導管PC2626252525242018PS13PEEP442222225Ppeak3130-3127-3226-2726-2825-2622-232219體征皮下氣腫哮鳴音弱皮下氣腫哮鳴音弱皮下氣腫哮鳴音弱皮下氣腫哮鳴音弱皮下氣腫哮鳴音弱氣腫吸收呼吸音增強無皮下氣腫雙肺哮鳴音呼吸音增強哮鳴音減弱呼吸音增強散在哮鳴音呼吸音粗散在哮鳴音Heartrate98-11288-11064-9260-8064-8462-8468-11278-11480-9678-94pH7.3047.3587.3467.3977.3927.4007.3947.4747.5207.474PaCO259.552.758.346.750.950.647.445.931.130.9GCSivgtt甲強龍80甲強龍80甲強龍320甲強龍320甲強龍320甲強龍160甲強龍80甲強龍80甲強龍80甲強龍40GCSinhale布地奈德布地奈德布地奈德布地奈德β-agonists沙丁胺醇沙丁胺醇沙丁胺醇沙丁胺醇沙丁胺醇病例3——病例結局

10天后脫機拔管2周后出院階段總結2CO2潴留主要由VCO2增加及VA減少造成降低氧耗，降低通氣需求控制原發(fā)病，降低全身氧耗改變營養(yǎng)結構，降低呼吸商改善通氣無創(chuàng)正壓通氣有創(chuàng)正壓機械通氣體外CO2清除技術肺內病變的不均一性ColorAtlasofPhysiology:121V、Q對PaCO2及PaO2的影響ColorAtlasofPathophysiology:69V/Q對PaCO2及PaO2的影響分流死腔死腔與肺泡通氣量生理死腔（VD）解剖死腔：口終末細支氣管肺泡死腔：約為0功能性死腔（VDf）疾病狀態(tài)肺泡死腔增大VD/VT正常：25%-35%疾病：60%-70%PaCO2=X0.863VA=VT-VD通氣效率降低ColorAtlasofPathophysiology:69VCO2（VT-VD）XRR降低VD的策略VD增高的原因低血容量心功能不全，低心排心跳驟停肺栓塞肺泡壓力增高致肺血流受限治療策略增加有效循環(huán)血容量增加心輸出量CPR抗凝or溶栓解除對肺血流的限制防止肺泡過度充氣病例4——產(chǎn)生增加+死腔增加男性，76歲發(fā)熱1天既往RA2年，繼發(fā)性肺間質改變；高血壓病史10年主要診斷：肺部感染、類風濕性關節(jié)炎繼發(fā)肺間質改變HR130次/分，RR28次/分，Bp170/90mmHg，SpO296%（儲氧面罩8L/min）次日病情加重，喘憋、咳痰，呼吸衰竭，氣管插管機械通氣10-177am10-187amModePCPCPCPC201818RR161616PEEP121515FiO2100100100SpO292%96%98%Bp150/65130/60100/50Tmax39.5℃pH7.417.14PaCO250.9113PO279.1205病例4——產(chǎn)生增加+死腔增加病例4——治療措施降溫控制心室率調整呼吸機參數(shù)減少過度充氣增加有效通氣量補液10-177am10-187am10-1824pm10-197amModePCPCPCPCPCPC2018182222RR1616161818PEEP1215151313FiO2%1001001008080SpO292%96%98%96%93%Bp150/65130/60100/50130/60140/65Tmax39.5℃36.5℃36.6℃HR1351109095pH7.417.147.357.38PaCO250.911361.257.5PO279.120586.368.1階段總結3V/Q比例失調低氧血癥的主要機制也可導致CO2潴留應改善肺泡供血區(qū)有效循環(huán)血量降低VD，改善肺泡有效通氣CO2潴留的主要治療策略減少CO2產(chǎn)生——降低全身氧耗+降低呼吸功耗控制原發(fā)病鎮(zhèn)靜、降溫改善營養(yǎng)結構，減少碳水化合物攝入，降低呼吸商增加CO2排出增加潮氣量降低死腔通氣改善V/Q體外二氧化碳清除技術（ECCO2R）其他改善營養(yǎng)，尤其是蛋白糾正貧血，控制血糖糾正水-電解質失衡病例5——左心功能不全女性，79歲記憶力減退、肢體活動不靈7天，突發(fā)意識不清4小時HR88次/分，Bp145/65mmHg，RR24次/分，SpO284-90%查體：昏迷，雙側瞳孔等大，D=2mm，四肢刺激無活動，雙側病理征（-）血氣分析（面罩吸氧10L/min）：pH7.025，PCO2104mmHg，PO2103mmHg，HCO3-25.9mmol/L，BE-8.1mmol/L，cLac0.6mmol/L立即給予氣管插管轉至我科病例5——病情變化呼吸機輔助呼吸，PC模式HR79次/分、Bp126/52mmHg、RR18次/分、SpO299%查體：意識轉清，神經(jīng)系統(tǒng)查體無異常；雙肺呼吸音粗，可聞及濕啰音；腹軟；雙手及雙下肢膝關節(jié)以下可凹性水腫血氣分析（FiO20.5，1h后）：pH7.332，PCO239.9mmHg，

PO272.6mmHg，HCO3-20.8mmol/L，BE-4.2mmol/L，cLac0.6mmol/L病例5——病情變化輔助檢查：BNP834雙側胸腔積液

雙側3.0cm治療反應：利尿治療，液體負平衡肺部濕羅音明顯減少病例5——病因分析神經(jīng)系統(tǒng)——限制性通氣功能障礙頭顱CT無異常安眠藥劑量未達到中毒量呼吸系統(tǒng)——阻塞性通氣功能障礙COPD病史、OSAHS痰堵、大量氣道分泌物阻塞消化系統(tǒng)——限制性通氣功能障礙腹脹肥胖循環(huán)系統(tǒng)心功能不全XXX心功能不全與CO2潴留ArchInternMed.1967(120):307-309AnnalsofInternalMedicine.1964(62):991-999心功能不全與CO2潴留JAMA.1971(26):1345-1319心源性肺水腫的形成機制Silbernagl/Lang,ColorAtlasofPathophysiology:81心源性肺水腫的影響HypoxemiaHypercapniaSilbernagl/Lang,ColorAtlasofPathophysiology:81心功能不全對呼吸力學的影響

——降低順應性JApplPhysiol

1959(14):177-186機制：通氣肺泡減少肺泡表面物質性質改變水腫液自身形態(tài)學特點心功能不全對呼吸力學的影響

——增加氣道阻力Am.J.Physiol.1956(187):592J.AppliedPhysiol.1957(10):191JClinInvest.1958(37):111-117機制：氣道水腫氣道分泌物增加心功能不全引起CO2潴留的原因AnnalsofInternalMedicine.1972(76):173-184心功能不全引起CO2潴留的原因CO2產(chǎn)生增加順應性下降、氣道阻力升高呼吸功耗增加CO2