心血管系統(tǒng)核醫(yī)學課件

心血管系統(tǒng)核醫(yī)學

cardiovascularnuclearmedicine

心血管核醫(yī)學是應用放射性核素對心血管疾病進行診斷、鑒別診斷、療效觀察和預后評價的核醫(yī)學分支學科。

包括心肌灌注顯像、心肌代謝顯像、急性心肌梗死顯像、心臟神經受體顯像、心血池顯像及心室功能測定等。第一節(jié)心肌灌注顯像心肌灌注顯像(myocardialperfusionimaging)是通過SPECT或PET等顯像儀器，利用心肌血流灌注顯像劑的示蹤特性，獲得在特定條件下的心肌血流灌注影像，以此了解心肌的供血和存活情況，達到診斷和鑒別診斷，以及預后和療效觀察的目的的一種顯像技術。原理

具有正常血供和功能的心肌組織能選擇性攝取某些堿性離子或核素標記化合物，應用顯像儀器進行心肌平面或斷層顯像，就能使這部分心肌顯影，而血供較差的心肌組織、壞死和瘢痕組織可輕度顯影（稀疏）或不顯影（缺損），從而達到評價心肌血供和診斷心肌疾病的目的?！衿矫骘@像●斷層顯像●門電路心肌顯像●負荷心肌顯像心肌顯像的分類顯像劑◆SPECT類顯像劑：201TI（氯化亞鉈）、99mTc-MIBI、99mTc-tetrofosmin(p53)、99mTc-N-NOET、99mTc-teboroxime◆PET類顯像劑：82Rb（銣）、13N-NH3和15O-H2O顯像方法▲

平面顯像▲

斷層顯像▲

門控心肌斷層顯像適應證1.冠心病心肌缺血的早期診斷；2.心肌梗死的評價；3.心肌細胞活力的判斷；4.冠狀動脈搭橋術或成形術前病例選擇和術后療效評估；5.探測冠狀動脈成形術后再狹窄；6.心肌病的診斷與鑒別診斷。二、圖像分析（一）正常影像☆

前壁、前間壁及心尖區(qū)：左前降支?！?/p>

側壁：左回旋支?！?/p>

下壁、后壁：右冠狀動脈

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心肌節(jié)段與冠狀動脈供血的關系（二）異常圖像及解釋1．可逆性缺損2．部分可逆性缺損3．固定缺損(fixeddefects)

4．反向再分布(reverseredistribution)

可逆性缺損固定缺損(fixeddefects)左心室各壁心肌血流灌注未見明顯異常，左心室收縮功能正常。（三）心肌灌注影像的定量評價1．缺血程度分級0＝正常1＝輕度或可疑減低2＝中度減低3＝嚴重減低2．心肌計數(shù)密度測定法3．極坐標靶心圖分析4．圓周剖面曲線分析臨床價值（一）冠心病心肌缺血的評價1．心肌顯像與冠狀動脈造影結果的比較2．冠心病心肌缺血的診斷3．冠狀動脈疾病的危險度分級4．負荷心肌灌注顯像對冠心病的預測價值5．協(xié)助血運重建(revascularization)治療病例的選擇（二）心肌梗死的評價1．急性心肌梗死的診斷2．急性胸痛的評估3．指導溶栓治療4．急性心肌梗死預后的早期估計（三）缺血性心臟疾病治療后的療效評估心肌缺血冠脈搭橋術前后心肌影像比較（心肌斷層影像）（四）其它心臟疾病1．心肌病的診斷或鑒別診斷2．心肌炎的診斷3．微血管性心絞痛性別：男年齡：14y診斷：病毒性心肌炎

第二節(jié)心臟負荷試驗一、運動負荷試驗二、藥物負荷試驗一、運動負荷試驗

在運動負荷的情況下，供血正常的心肌血流呈3～5倍增加，顯像劑攝取也隨之增多，而冠脈狹窄區(qū)的心肌，則不能隨運動相應的增加血液灌注，使病變區(qū)與正常區(qū)心肌的顯像劑分布差異增大，有利于顯示缺血病灶和鑒別缺血病變是可逆性還是不可逆性。1）運動負荷：次極量踏車試驗二、藥物負荷試驗藥物負荷試驗的基本原理與運動負荷試驗相同，不同的是利用藥物(冠狀動脈擴張劑)來擴張冠狀動脈，達到增加心肌血流的作用。(一)原理(二)試驗方法1.潘生?。汗跔顒用}擴張劑。正常冠脈擴張，狹窄的冠脈不能有效擴張，從而造成類似運動負荷試驗的情況，亦可用于冠心病的診斷。2.腺苷：與A2腺苷受體結合，擴張冠狀動脈，正常冠脈擴張，狹窄的冠脈不能有效擴張。3.多巴酚丁胺，正性肌力藥物。顯像方法99mTc-MIBI：先行負荷顯像， 隔日行靜息顯像。201Tl：負荷注藥10min后行負荷顯像，

3~5h后行延遲顯像。負荷像靜息像缺血梗塞冠心病的診斷（1）心肌缺血：可逆性缺損（2）心肌梗死：不可逆性缺損（3）心梗伴周圍缺血：混合型缺損

第三節(jié)心肌細胞活性測定一、存活心肌的認識心肌細胞損害的三種不同結局：1.壞死心肌2.冬眠(hibernating)心肌3.頓抑(stunning)心肌由于嚴重的冠狀動脈狹窄或部分閉塞血管的再開放所致的長期低灌注缺血狀態(tài)下，局部心肌通過自身的調節(jié)反應減低細胞代謝和收縮功能，減少能量消耗，以保持心肌細胞的存活，當血運重建治療后，心肌灌注和室壁運動功能可完全或部分恢復正常。壞死心肌為不可逆性心肌損害冬眠心肌頓抑心肌心肌在短暫的（2～20min）急性缺血再灌注之后，心肌細胞雖未發(fā)生壞死，但已發(fā)生了結構、功能及代謝的變化，心肌得到有效的血流再灌注后，其功能不能立即恢復，且缺血的時間越長，心臟功能恢復的時間也越長，冠脈血流的貯備功能越差，恢復越慢；頓抑心肌與冬眠心肌不同，一般不需要血運重建治療。二、心肌代謝顯像估計心肌活性心肌具有利用多種能量底物的能力，其中葡萄糖和脂肪酸是心肌細胞代謝的重要能量底物。將這些底物應用放射性核素進行標記，給病人靜脈注射后將被心肌細胞迅速攝取，應用ECT即可行心肌代謝斷層顯像。目前用于心肌代謝顯像最常用的顯像劑有兩類，一是發(fā)射正電子的核素，主要有18F、11C、15O和13N等，需使用PET或帶符合線路的雙探頭SPECT進行顯像；另一類為發(fā)射單光子的核素，如123I等，可應用SPECT顯像。

（一）葡萄糖代謝顯像葡萄糖是心肌作功的重要能量來源物質，18F-FDG是當前最常用和最重要的葡萄糖代謝顯像劑，F(xiàn)DG心肌代謝顯像也是判斷心肌細胞存活準確而靈敏的指標，當心肌灌注缺損區(qū)或無功能心肌壁18F-FDG攝取正?；蛟龈邥r，提示心肌細胞存活；而無FDG攝取則提示心肌壞死。心肌灌注與葡萄糖代謝顯像結合分析有三種情況：1.血流與代謝顯像均正常，提示無缺血改變。2.血流灌注明顯減低，而葡萄糖利用正?；蛳鄬υ黾樱崾拘募∪毖婊?。3.心肌血流與葡萄糖代謝均明顯減低，提示心肌疤痕和不可逆性損傷。血流灌注明顯減低，代謝基本正?；蜃罡?。提示下壁和后壁心肌缺血但存活。(二)心肌脂肪酸代謝顯像心肌脂肪酸代謝顯像(myocardialfattyacidmetabolismimaging)常用的顯像劑為11C-棕櫚酸(11C-palmitate,11C-PA)、123I標記游離脂肪酸等。正常心臟禁食狀態(tài)下和運動時，乳酸水平上升，乳酸作為心肌的主要能量來源。此時將放射性核素標記游離脂肪酸靜脈注射后，能迅速被心肌細胞所攝取，參與心肌的脂肪酸代謝過程，左心室心肌11C-PA攝取均勻。（三）有氧代謝顯像11C-乙酸(11C-acetate)已被用于心肌有氧代謝顯像。在心肌中，乙酸首先通過合成酶被轉化為乙酰輔酶Ａ，然后在線粒體內經三羧酸循環(huán)氧化為11C-CO2，因此，11C-CO2的清除反映了心肌的血流和代謝狀態(tài)，可用于直接估計心肌有氧代謝。第四節(jié)急性心肌梗死顯像某些標記化合物靜脈注射后能迅速被急性梗死的組織所攝取，使急性梗死的心肌以“熱區(qū)”顯示，而正常心肌及陳舊性梗死的心肌則不顯影，故也稱為親心肌梗死顯像(infarct-avidimaging)或心肌熱區(qū)顯像(myocardialhotspotimaging)。顯像劑主要有：1.骨顯像劑：常用的有99mTc-焦磷酸鹽（99mTc-pyrophosphate,99mTc-PYP）2.放射性核素標記抗肌凝蛋白單克隆抗體★機理：急性心肌梗死后，鈣離子迅速進入病灶，并在壞死心肌細胞的線粒體內形成羥基磷灰石結晶沉積下來，而99mTc-PYP通過與該結晶進行離子交換或化學吸附或者與鈣離子相似的方式聚集在不可逆性損害，但仍有殘留血液灌注的心肌細胞內，從而使梗死病灶顯影。99mTc-焦磷酸鹽的顯像機理及應用

機理：急性心肌壞死時，心肌細胞膜通透性增高，完整性受損，輕鏈可釋放入血，重鏈則留在壞死的心肌細胞內，靜脈注射的111In或99mTc標記的抗肌凝蛋白單克隆抗體可透過受損的細胞膜與肌凝蛋白重鏈特異性地結合，使梗死灶顯影?？辜∧鞍讍慰寺】贵w顯像的機理及應用第五節(jié)心臟功能測定心室功能測定門電路心肌斷層顯像平衡門電路心室顯像核聽診器（非顯像類）3.反映心室容量負荷的參數(shù)收縮末期容積(end-systolicvolume,ESV)舒張末期容積(end-diastolicvolume,EDV)★用于評價心力衰竭和嚴重的收縮功能減低患者合理治療后心室大小的變化。（二）局部室壁運動(regionalwallmotion)與功能分析通過電影顯示可以直觀地了解心室各壁的運動情況，通常將心室壁的運動分為正常、運動減低(hypokinesis)、無運動(akinesis)和反向運動(dyskinesis)四種類型四、臨床價值（一）心肌缺血的早期診斷（二）冠心病的病情程度與預后估計（三）室