丙泊酚、七氟烷對重癥心瓣膜病心內直視術的心肌效應研究

丙泊酚、七氟烷對重癥心瓣膜病心內直視術的心肌效應研究目的：觀察全身麻醉藥內泊酚、七氟烷對重癥心瓣膜病心內直視術中血乳酸脫氫酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)及同工酶(CK-MB)、肌鈣蛋白I(cTnI)、超氧化物歧化酶(SOD)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)水平和心肌血紅素加氧酶-1(HO-1)表達的影響,旨在探討丙泊酚、七氟烷對重癥心瓣膜病患者心肌的保護作用。方法：選擇重癥心瓣膜病心內直視手術患者32例。重癥心瓣膜病的納入標準為：①心臟功能Ⅳ級；②心胸比率大于0.7；③超聲心動圖示左心室舒張末期內徑大于60mm；④中度以上肺功能損害；⑤心電圖示左心室肥厚伴勞損或雙心室肥厚；⑥急癥換瓣；⑦二次手術；⑧雙瓣膜替換術；⑨合并肝、腎、腦等臟器功能損害。凡符合其中二項者為重癥心瓣膜病。隨機分為三組：對照組(M組,n=8)、丙泊酚組(P組,n=12),七氟烷組(S組,n=12)。觀察患者術中血流動力學變化,脈搏血氧飽和度及體溫,記錄術后拔管時間及術后ICU停留時間；采集開放靜脈通路時(T1)、主動脈阻斷20min(T2)、主動脈開放20min(T3)、主動脈開放2h(T4)、術后24h(T5)的靜脈血,檢測血中LDH、CK、CK-MB、cTnI、SOD和TNF-α的水平；取主動脈阻斷20min(T2)和主動脈開放20min(T3)時的心肌組織,觀察心肌顯微結構變化以及HO-1的表達。結果：1.血LDH、CK濃度組內比較：M組患者T1-5的血LDH、CK濃度漸進升高,T2-5的血LDH、CK水平均高于T1時點(T2vsT1P<0.05,T3-5vsT1P<0.01)；P組T2-5的血LDH水平均高于T1時點(P<0.05),P組T2-5的血CK水平均高于T1點(T2-3vsT41P<0.05,T4-5vsT1P<0.01);S組T2-5的血LDH水平均高于T1時點(P<0.05),S組T35的血CK水平均高于T1時點(P<0.05),S組T2時點血CK濃度與同組T1比較差異亦無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。2.血LDH、CUCK濃度組間比較：P組T2-5的血LDH與M組同時點值比較濃度較低,差異有統(tǒng)計學意義(T2-4P<0.05,T5P<0.01);S組T2-5的血LDH濃度也低于M組同時點值,差異有統(tǒng)計學意義(T2-3P0.05,T4-5P<0.01);P組T3-5的血CK濃度與M組同時點比較濃度較低,差異有統(tǒng)計學意義(T3P<0.05,T4-5P<0.01);S組T3-5的血CK濃度低于M組同時點水平,差異有統(tǒng)計學意義(T3P<0.05,T4-5P<0.01)。T2時點三組間血.CK水平差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。3.血CK-MB濃度組內比較：M組患者T1-5的血CK-MB水平先升后降,于T4時點(缺血再灌注2h)達高峰,術后24h有所回落(T2、T5P<0.05,T3-4P<0.01)；P組T2-5的血CK-MB水平均高于T1時點(P<0.05)；S組T3-5的血CK-MB水平均高于T1時點(P<0.05),但T2時點血CK-MB水平與T1比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。4.血CK-MB濃度組間比較：P組T2-5血CK-MB水平低于M組同時點水平(T2、T5P<0.05,T3、T4P<0.01)；S組T2-5血CK-MB水平亦低于M組同時點水平(T2、T5P<0.05,T3、T4P<0.01).5.血cTnI濃度組內比較：體外循環(huán)開始后,M組、P組和S組患者T2-5血cTnI濃度均明顯高于T1(P<0.01),術后24h血cTnI濃度有所回落,但仍然遠遠高于T1(P<0.01)。M組的變化趨勢與P組和S組有所區(qū)別,M組的高峰值在T3時點,而P組和S組的高峰時點在T4時點。6.血cTnI濃度組間比較：P組T2-4血cTnI濃度明顯低于M組同時點水平(T2P<0.05,T3、T4P<0.01):S組T2-4血cTnl濃度亦明顯低于M組同時點水平(T2P<0.05,T3、T4P<0.01)；P組和S組在T5時點的血cTnI水平與M組同時點比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。7.血SOD活性水平組內比較：M組患者T2-4時點的血SOD活性低于T1時點的水平(T2P<0.05,T3、T4P<0.01),但T5時點(術后24h)與T1時點的水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);P組患者T3-4時點的血SOD活性低于T1時點的水平(P<0.05),T2、T5時點的血SOD活性與T1比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；S組患者患者T2-4時點的血SOD活性低于T1時點的水平(P<0.05),T5時點的血SOD活性與T1比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。8.血SOD活性水平組間比較：P組T2-4時點血SOD活性高十M組同時點水平(P<0.05),T5時點兩組血SOD活性水平差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；S組T2-4時點血SOD活性高于M組同時點水平(P<0.05),T5時點兩組血SOD活性水平差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。9.血TNFα水平組內比較：M組患者T2-5時點血TNFα水平高于T1時點值(T5P<0.05,T2-4P<0.01)；P組患者T2-4時點血TNFα水平高于T1時點值(T2P<0.05,T3-4P<0.01),T5與T1比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；S組患者T3-5時點血TNFα水平高于T1時點值(T5P<0.05,T3-4P<0.01),T2時點血TNFα水平與T1時點值比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。10.血TNFα水平組間比較：P組患者T3-5時點的血TNFα水平低于M組同時點值(T5P<0.05,T3-4P<0.01),T2時點兩組間差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；S組患者T2-4時點血TNFα水平低于M組同時點值(T2P<0.05,T3-4P<0.01),T5時點兩組間差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。11.T2、T3時點心肌的HO-1表達：三組T3時HO-1灰度值均低于T2(S組P<0.05,M組和P組P<0.01),表明T3時心肌的HO-1表達高于T2。P組和S組T2、T3時灰度值均低于M組同時點值(P<0.05),提示P組和S組患者T2、T3時心肌HO-1的表達均高于M組同時點水平。12.P組與S組比較：S組患者T4-5血CK水平低于P組同時點水平(P<0.05),除此之外,P組和S組在各時點LDH、CK、CK-MB、cTnI、SOD和TNFα水平,以及心肌HO-1表達水平的差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。13.三組患者術后氣管導管留置時間和ICU滯留時間差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。結論：丙泊酚和七氟烷持續(xù)應用于重癥心瓣膜病患者CPB心內直視術的麻醉,丙泊酚可減少重癥心瓣膜病患者心內直視術CPB中“缺血再灌注期”心肌損傷酶LDH、CK-MB和cTnI的釋放入血,增加“缺血再灌注期”血SOD水平,促進心肌的HO-1表達；減少“再灌注期”的血