心肌梗死心電圖

心肌梗死心電圖

Electrocardiogram

ofMyocardialInfarction1編輯ppt心肌梗死的定義：

冠狀動脈由于斑塊破裂、出血、血栓形成或痙攣等原因引起管腔急性閉塞，導(dǎo)致冠狀動脈血流中斷或急劇減少，相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血，最終導(dǎo)致心肌缺血性壞死。2編輯ppt

臨床上常表現(xiàn)為胸痛、急性循環(huán)功能障礙以及反映心肌急性損傷、缺血和壞死的一系列特征性的心電圖演變。診斷依靠典型臨床表現(xiàn)，特征性心電圖及血清酶學(xué)的動態(tài)變化確診。心電圖診斷陽性率約80%。3編輯ppt一、急性心肌梗死時心電圖根本圖形及機理心肌梗死中心局部心肌發(fā)生壞死，壞死周圍的心肌發(fā)生損傷和缺血。心肌梗死的心電圖改變表現(xiàn)為壞死型、損傷型和缺血型改變?nèi)叩暮喜ⅰ?編輯ppt心肌缺血、損傷、壞死與心電圖波形的關(guān)系5編輯ppt〔一〕缺血型改變

〔myocardialischemia〕心電圖表現(xiàn)：T波倒置、對稱〔最早期T波、寬大高尖〕6編輯ppt缺血性T波改變

A.內(nèi)膜下缺血，T波高聳直立；B.外膜下缺血，T波倒置呈冠狀T；C.穿壁性缺血，T波倒置加深。7編輯ppt原理：在心肌梗死發(fā)病數(shù)小時內(nèi)〔超急期〕，寬大、高聳T波可能是由于內(nèi)膜下心肌缺血、細(xì)胞內(nèi)K+外溢造成局部高鉀所致。心肌梗死時外膜下心肌缺血范圍較廣，該處復(fù)極延遲，復(fù)極程序與正常不同，從內(nèi)側(cè)開始，T波向量背對缺血部位，故T波倒置、尖深二肢對稱〔冠狀T〕。8編輯ppt特點：1．暫時、可恢復(fù)的，僅影響了復(fù)極過程。2．病理檢查可無組織學(xué)改變。3．心肌受輕而短暫的損傷，其他方式如損傷、壓力、炎癥也可產(chǎn)生同樣改變。心肌細(xì)胞內(nèi)超微結(jié)構(gòu)中可逆性改變。9編輯ppt〔二〕損傷型改變

〔myocardialinjury〕心電圖表現(xiàn)：面對梗死區(qū)面導(dǎo)聯(lián)ST段抬高、對側(cè)面ST段壓低。10編輯pptST段抬高的形態(tài)A平臺型，B弓背狀型，C凸面向上型，D凹面向下型，E正常形態(tài)型，F(xiàn)單向曲線型11編輯ppt原理：1．舒張期損傷電流學(xué)說：受損心肌極化程度較正常心肌低，二部位間產(chǎn)生電位差，電流自強處流向弱處，這種電流稱損傷電流，此電流發(fā)生于心室舒張期稱舒張期損傷電流，由于損傷型心肌除極過程未受到明顯影響，能正常除極產(chǎn)生QRS，除極完后復(fù)極受影響產(chǎn)生電位差，把T-P段壓低，而顯出ST段的抬高。12編輯ppt2．收縮期損傷電流學(xué)說缺血心肌不能完全除極，與正常除極的心肌不同，在細(xì)胞膜上帶有正電荷，二者之間產(chǎn)生電流，即收縮期損傷電流。為心外膜一側(cè)損傷，使朝向外膜面上邊的導(dǎo)聯(lián)ST段升高。13編輯ppt3．除極波受阻當(dāng)局部心肌損傷時，產(chǎn)生保護性除極受阻，即大局部除極心肌呈負(fù)電位時，局部受損傷部位不除極，仍為正電位，出現(xiàn)電位差，產(chǎn)生與受損區(qū)同向的ST向量，以此解釋持續(xù)持久的ST段抬高似更合理。14編輯ppt面向梗死部位的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高，與其對應(yīng)的導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)ST段壓低，稱為對應(yīng)性ST段壓低。如急性下壁心肌梗死(II、III、aVF)，與其對應(yīng)的I、aVL導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)ST段壓低；后壁心肌梗死(V7、V8、V9)時，其對應(yīng)的V1、V2導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)ST段壓低。15編輯ppt急性廣泛前壁心肌梗死的演變過程下壁〔II、III、aVF〕對應(yīng)性ST-T改變16編輯ppt心電圖表現(xiàn)：①局限于幾個相關(guān)導(dǎo)聯(lián)，如下壁導(dǎo)聯(lián)、側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)，②ST段抬高呈弓背向上，③ST段抬高程度十分顯著，有時可達10mm，④ST段抬高呈動態(tài)變化，一般于1w左右回至基線。17編輯ppt特點：1．心肌損傷雖較嚴(yán)重，但是暫時的，可恢復(fù)的。2．病理檢查：可無組織學(xué)改變。18編輯ppt〔三〕壞死型改變

〔myocardialinfarction〕心電圖表現(xiàn)：異常Q波〔Q>1/4R深度，寬>0.04s或QS，胸前導(dǎo)R波增生不良等〕。19編輯ppt鉗夾冠脈后的實驗性心梗20編輯ppt原理：除極波背向壞死區(qū)進行。梗死的心肌在心外膜下心肌層失活以后，失去其除極向量，而心臟的其他局部心肌仍然照常發(fā)生除極向量。21編輯ppt特點：1．不僅影響復(fù)極，也影響除極。2．心肌受損達極度，不能恢復(fù)。3．病理切片，心肌組織壞死。各期價值：損傷型最大。

22編輯ppt二、心肌梗死的臨床心電圖診斷不能憑一次心電圖下結(jié)論，必須進行反復(fù)復(fù)查，〔如2小時復(fù)查一次〕，觀察動態(tài)變化。臨床上不可能象實驗?zāi)菢用鞔_分為三型，三種改變往往在一個病人身上同時期內(nèi)都存在，梗死部位，區(qū)域大小及梗死時間各異。23編輯ppt〔一〕心肌梗死的分期24編輯ppt1．超急性損傷期〔超急期〕

發(fā)病數(shù)小時內(nèi)可出現(xiàn)超急期心電圖改變，此期是室顫的高發(fā)期，也是溶栓治療的最好時機，但其圖形不夠典型，易被忽略。25編輯ppt〔1〕ST段斜直形抬高：ST段失去正常凹面向上的形態(tài)而變直，呈斜直形抬高，抬高的程度逐漸增加，ST段遠(yuǎn)側(cè)與增高的T波升支融合?！?〕T波增高：T波增高可能是超急期最早的心電圖改變，有時出現(xiàn)與ST段改變之前，增高的T波往往同時增寬?！?〕其他改變：如VAT延長，R波振幅增加。26編輯ppt超急性期心肌梗死V2、V3、V4T波呈高尖型27編輯ppt超急期ST-T改變A治療前B治療后ST-T回落28編輯ppt2．急性充分演變期發(fā)生心肌梗死后12～24h內(nèi)可由超急期轉(zhuǎn)變?yōu)榧毙猿浞盅葑兤?，是急性心肌梗死的典型表現(xiàn)〔至數(shù)周〕。29編輯ppt〔1〕面對梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上現(xiàn)ST段弓背向上型抬高，持續(xù)幾h～幾d，可見動態(tài)改變，ST段抬高進展很快，降低較慢，對應(yīng)面導(dǎo)聯(lián)ST段下移?！?〕出現(xiàn)病理性Q波，Q>R/4，>0.04s；或呈QS、Qr及R波增生不良現(xiàn)象，R波逐漸下降?！?〕T波逐漸下降，可由直立逐漸轉(zhuǎn)為倒置，倒置的程度逐漸加深，形成“冠狀T〞。30編輯ppt心肌梗死的急性開展期31編輯ppt急性前間壁心肌梗死胸痛6h，V1-V3出現(xiàn)QS波，ST段斜行上升2-4mm32編輯ppt急性前間壁心梗的演變A–F1-6d，G14d，H30d。33編輯ppt此期在高聳T波開始降低后即可出現(xiàn)異常Q波〔包括QS波〕，ST段從弓背向上抬高逐漸下降至基線或接近基線，直立T波可演變?yōu)楹笾ч_始〔向下〕倒置，并逐漸加深。壞死型Q波、損傷ST抬高和缺血性T波倒置此期內(nèi)可同時并存。34編輯ppt3．恢復(fù)期

包括新近期〔演變期〕和后期〔穩(wěn)定期〕

〔1〕ST段由抬高逐漸恢復(fù)正常。如心肌梗死〔前間壁〕超過6個月，ST段抬高不能恢復(fù)，應(yīng)考慮室壁瘤的發(fā)生?！?〕T波演變：T波倒置逐漸加深，到最深后，又逐漸恢復(fù)正常〔如伴慢性冠狀動脈供血不全，T不恢復(fù)〕或趨恒定不變?！?〕R波振幅仍下降，病理性Q波持續(xù)存在。35編輯ppt急性下壁心肌梗死恢復(fù)期〔3月〕II、III、aVFC呈Qr波，ST不升高，T波倒置，V5、V6呈qR波36編輯ppt急性下壁心肌梗死的演變過程注意前壁對應(yīng)性變化37編輯ppt4．愈合期

心肌梗死發(fā)生后數(shù)周～數(shù)月以上。〔1〕主要是病理性Q波，一旦形成很少消失?！?〕R降低，有時呈QS波?！?〕ST-T恢復(fù)正常，或者反映慢性冠狀動脈供血不全特點，如ST段壓低，T波倒置。38編輯ppt陳舊性下壁心肌梗死III、aVF遺留有壞死型Q波39編輯pptAMI的演變〔前壁、后壁〕40編輯ppt(二)無Q波型心肌梗死其特征性心電圖表現(xiàn)在ST段和T波，分為三型。無Q波型心肌梗死不能單獨由心電圖作出診斷，只有當(dāng)ST段和T波的變化持續(xù)24h以上，并伴有典型的胸痛和心肌酶譜的變化時，才可以作出無Q波型心肌梗死的診斷。41編輯ppt1．ST段壓低型：局部導(dǎo)聯(lián)ST段壓低>1mm。2．ST段抬高型：局部導(dǎo)聯(lián)ST段抬高>1～2mm，可呈弓背向上，開始抬高，以后轉(zhuǎn)為壓低。3．T波倒置型：局部導(dǎo)聯(lián)T波倒置>1mm多與ST段壓低型并存。42編輯ppt急性無Q波心肌梗死I、II、III、V1-4T波呈冠狀T倒置，V2-4ST段下降，無Q波。43編輯ppt急性前壁透壁性心肌梗死V2-5均呈QS型44編輯ppt〔三〕心肌梗死部位診斷左冠狀動脈前降支阻塞時常發(fā)生前壁梗死，右冠狀動脈阻塞時常發(fā)生下壁或下后壁梗死，左冠狀動脈旋支阻塞時常發(fā)生側(cè)壁梗死，但較少見。心肌梗死范圍的大小與反映梗死導(dǎo)聯(lián)的多少呈正比。廣泛性心肌梗死時，在較多的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)壞死型波形，而局灶性心肌梗死那么只在較少導(dǎo)聯(lián)上有表現(xiàn)。45編輯ppt心肌梗死的定位診斷部位導(dǎo)聯(lián)前壁V3~6前間壁V1~3前側(cè)壁V4~6高側(cè)壁Ⅰ、aVL、V6下壁Ⅱ、Ⅲ、aVF正后壁V7~9(Rv1,2增高)后側(cè)壁V5~6、Ⅱ、Ⅲ、aVF、I、aVL心尖V4~6、Ⅱ、Ⅲ、aVF右室V3R~6R46編輯ppt急性前間壁心肌梗死47編輯ppt急性前間壁心肌梗死48編輯ppt前壁心肌梗死49編輯ppt急性前壁心肌梗死50編輯ppt急性廣泛性前壁心肌梗死51編輯ppt下壁心肌梗死52編輯ppt前降支閉塞致急性下壁和前壁心梗53編輯ppt急性正后壁心肌梗死54編輯ppt急性正后壁心肌梗死V1、V2R波升高，V7-V9為QS波，ST段升高55編輯ppt〔四〕鑒別診斷1．病理異常Q波：急性心肌炎、心肌病、預(yù)激綜合癥、左束支阻滯、慢性肺心病。2．ST段抬高：早期復(fù)極綜合征、急性心包炎、變異型心絞痛、梗死后室壁瘤。3．T波倒置：心室肥大、束支阻滯、心包炎、洋地黃效應(yīng)、低K+。56編輯ppt心肌梗死后室壁瘤〔4年〕V1-V4為Q波，ST段抬高4-5mm57編輯ppt小

結(jié)一、急性心肌梗死心電圖根本圖形及機理冠狀動脈突然堵塞，受其供血的心肌依缺血程度的輕重，可發(fā)生三種心電圖改變。1.缺血型：表現(xiàn)T波倒置，系由于心肌輕微受損只影響了復(fù)極過程，供血恢復(fù)后，可以變?yōu)檎！?8編輯ppt2.損傷型：表現(xiàn)ST段上升為單向曲張，系心肌進一步損傷，產(chǎn)生了“舒張期損傷電流〞、“收縮期損傷電流〞或“除極波受阻〞。但仍可恢復(fù)。3.壞死型：心電圖為異常Q涉及QS波，是由于心肌因最嚴(yán)重的缺血而產(chǎn)生了壞死，不能除極，而心電圖只反映了對側(cè)正常心肌除極的向量。壞死型的心電圖改變，一般不再恢復(fù)。59編輯ppt二、急性心肌梗死的臨床心電圖診斷1.超急性損傷期〔超急期〕〔1〕ST段斜直形抬高〔2〕T波增高〔3〕其他改變：如VAT延長，R波振幅增加。60編輯ppt2．急性充分演變期〔1〕ST段弓背向上型抬高，對應(yīng)面導(dǎo)聯(lián)ST段下移?！?〕出現(xiàn)病理性Q波，R波增生不良現(xiàn)象，R波逐漸下降?！?〕T波逐漸下降，可由直立逐漸轉(zhuǎn)為倒置。61編輯ppt3．恢復(fù)期〔1〕ST段由抬高逐漸恢復(fù)正常?！?〕T波演變：T波倒置逐漸加深，又逐漸恢復(fù)正常?！?〕R波振幅仍下降，病理性Q波持續(xù)存在。62編輯ppt4．愈合期：〔1〕主要是病理性Q波，一旦形成很少消失?！?〕R波