血氣分析調(diào)節(jié)呼吸機參數(shù)

如何根據(jù)血氣分析結(jié)果調(diào)節(jié)呼吸機參數(shù)1編輯ppt血氣分析

血氣分析

〔bloodgasanalysis〕2編輯ppt為什麼做血氣分析？判斷呼吸功能判斷酸堿平衡3編輯ppt反映機體氧和指標

反映體液酸堿狀態(tài)的主要指標4編輯ppt反映機體氧和指標動脈血氧分壓肺泡－動脈血氧分壓差動脈血氧飽和度動脈血氧含量混合靜脈血氧分壓5編輯ppt 動脈氧分壓〔PO2)定義：血漿中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力。正常值：８０－１００mmHg(10.67-13.33Kpa)。計算公式：１０0－0.33X年齡±5mmHgPaO2低于同齡人正常范圍下限者，稱為低氧血癥〔hypoxemia)6編輯pptPaO2的臨床意義1.判斷是否缺氧〔hypoxia)及其程度PaO2<60mmHg，呼吸衰竭PaO2<40mmHg，重度缺氧PaO2<20mmHg，危及生命2.聯(lián)合PaＣO2判斷呼吸衰竭Ｉ型：PaO2<６０mmHgPaＣO2正?；蚪档汀＂蛐停篜aO2<６０mmHg，和PaＣO2>５０mmHg7編輯ppt肺泡－動脈血氧分壓差

〔P(Ａ－a)O2)肺泡氧分壓與動脈血氧分壓之差，反映肺換氣功能的指標。正常人呼吸空氣時，其大小為５－１５mmHg,隨年齡增加，５０歲時不超過２０mmHg,７０歲時不超過２８mmHg。吸純氧不超過６０mmHg。產(chǎn)生原因：肺內(nèi)存在生理分流，正常支氣管動脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈；營養(yǎng)心肌的最小靜脈血直接進入左心室。8編輯ppt臨床意義1.P(Ａ－a)O2增大示肺本身受累所致氧合障礙，增加見于〔1〕肺泡彌散障礙，ILD、ARDS，〔2〕左－右分流或肺血管病變使肺內(nèi)動靜脈解剖分流增加至靜脈摻雜；〔3〕通氣／血流比值嚴重失調(diào)，COPD、肺炎、肺栓塞，均伴有PaO2降低。2.P(Ａ－a)O2增大，無PaO2降低，見于肺泡通氣量明顯增加，而大氣壓、吸入氧濃度與機體氧耗量不變時。9編輯ppt血氧飽和度〔SaO2)概念：動脈血氧與Hb結(jié)合的程度。一般情況下，每克Hb實際結(jié)合1.34ml氧。計算公式：SaO2＝氧合血紅蛋白／全部血紅蛋白＊１００％。正常范圍：９５％－１００％。SaO2與PaO2相關(guān)曲線稱是氧合血紅蛋白解離曲線〔ODC)。ODC受pH、PaCO2、溫度和2,3DPG影響。10編輯ppt95%80mmHg90%60mmHgP5026mmHg95%80mmHg90%60mmHg75%45mmHg32%20mmHg11編輯ppt動脈血氧含量〔ＣaO2)概念：血液實際結(jié)合的O2總量。包括血紅蛋白氧含量及物理溶解的氧量。正常19－21ml/dl。公式：血紅蛋白氧含量＝１.34*[Hb]*SaO2%

物理溶解的氧含量＝ＰaO2*0.003ml%意義：血紅蛋白量與氧含量有直接關(guān)系；正常人１００ml血中有２０.3ml氧。貧血時，即使肺功能正常，血氧含量也低于正常。物理溶解的氧很少，高壓氧時，物理溶解的氧顯著增加。12編輯ppt臨床意義反映動脈血攜氧量的綜合性指標。高原缺氧、COPD患者，CaO2隨PaO2降低而降低，但Hb正常或升高；貧血、CO中毒、高鐵Hb血癥，雖PaO2正常，CaO2隨Hb的降低而降低。自ＣaO2－ＣvO2估測組織代謝狀況根據(jù)Fick公式測心排血量〔QT)測肺內(nèi)右－左分流率13編輯ppt反映體液酸堿狀態(tài)的主要指標PH值動脈血二氧化碳分壓標準碳酸氫鹽實際碳酸氫鹽緩沖堿剩余堿血漿CO2含量陰離子間隙14編輯pptpH概念：液體〔H+〕濃度的指標，因氫離子濃度太小，以其負對數(shù)表示。正常值：7.35-7.45，平均7.40，相應(yīng)[H+]為35-45nmol/L，均值40nmol/L。臨床意義：反映體內(nèi)呼吸和代謝因素綜合作用的結(jié)果。其值過高、低均影響機體生物活性〔酶系統(tǒng)、離子轉(zhuǎn)運、細胞代謝功能等〕。15編輯ppt正常值以外，說明失代償。pH<7.35失代償性酸中毒pH>7.45失代償性堿中毒pH7.35~7.45：無酸堿失衡；代償性酸堿失衡；復(fù)合性酸堿失衡最大病理改變范圍：6.80-7.80。16編輯ppt動脈二氧化碳分壓〔PaCO2)概念：是物理溶解于血漿中CO2產(chǎn)生的壓力。正常值：35-45mmHg，平均40mmHg。意義：(1)結(jié)合PaO2判斷呼吸衰竭的類型及程度；〔2〕判斷呼吸性酸堿失衡，>50mmHg，提示呼酸，<35mmHg提示呼堿；〔3〕判斷代謝性酸堿平衡失調(diào)的代償反映，代酸，PaCO2降低，最大可降至10mmHg；代堿，PaCO2升高，最大可升至55mmHg；〔4〕反映肺泡通氣的效果，PaCO2>45mmHg，表示通氣缺乏，有CO2潴留；PaCO2<35mmHg，表通氣過度。17編輯ppt碳酸氫根

〔bicarbonate,HCO3-〕是反映代謝方面的指標。測定有兩種方法；實際碳酸氫根〔actualbicarbonate,AB〕和標準碳酸氫根〔standardbicarbonate,SB〕。18編輯ppt實際碳酸氫根

〔actualbicarbonate,AB)是從血漿中測得的數(shù)據(jù)受代謝及呼吸因素的雙重影響。如：PaCO2增加，HCO3-也梢有增加。正常值：21-27mmol/L。19編輯ppt標準碳酸氫根

(standardbicarbonate,SB)概念：隔絕空氣的全血標本，在38。C，PaCO240mmHg、血氧飽和度100%〔呼吸因素完全正常時〕測得血漿HCO3-的含量。正常值：22-27mmol/L。SB：不受呼吸的影響，準確反映代謝性酸堿平衡指標。20編輯pptAB與SBSB比AB更能反映代謝情況的指標。SB>27mmol/L，表代堿；<22mmol/L,表代酸健康人，SB=AB。酸堿失衡時不等。AB>SB，說明呼酸；AB<SB，呼堿。代酸時，AB=SB<正常值；代堿時，AB=SB>正常值。SB不能完全代表體內(nèi)的情況，且體外測得的SB不能反映紅細胞內(nèi)緩沖作用，所以不能反映全部非呼吸性酸堿失衡的程度21編輯ppt剩余堿

〔basesexcess,BE〕定義：在標準條件下，血紅蛋白充分氧合，溫度38C，PaCO240mmHg時將1L全血用酸或堿滴定至pH=7.40時，須酸或堿的量〔mmol/L)。正常值：±3mmol/L。不受呼吸因素的影響，只反映代謝的改變，與SB的意義大致相同；因反映是總的緩沖堿的變化，故較SB更全面些。22編輯ppt血氣分析結(jié)果的判斷及臨床應(yīng)用23編輯ppt確定呼吸衰竭的類型、嚴重程度、判斷預(yù)后1.診斷呼吸衰竭；2.判斷病情；3.預(yù)后。24編輯ppt

呼衰的病情分級及呼吸治療工程輕度中度重度PaCO2>50mmHg>70>90PaO2<60mmHg<50<40SaO2(%)>8080-40<40意識清楚嗜睡，半昏迷半-深昏迷紫紺—+-----+++++呼吸治療一般吸氧控制給氧機械通氣25編輯ppt判斷酸堿平衡失調(diào)的類型和程度主要依據(jù)pH、PaCO2、HCO3-、BE指標的變化、酸堿平衡卡和預(yù)計代償公式。26編輯ppt27編輯ppt各型酸堿失衡代酸代堿呼酸呼酸合并代堿呼酸合并代酸呼堿呼堿合并代酸呼堿合并代堿混合性代酸三重酸堿失衡〔tripleacid-basedisorders,TABD)28編輯ppt代酸HCO3-下降為原發(fā)改變。原因：機體產(chǎn)酸過多、排酸障礙和堿性物質(zhì)損失過多。血氣特點：AB、SB、BB下降，pH接近或到達正常，BE負值增大，PaCO2下降。失代嘗時，PaCO2正?；蛟龈撸琾H下降。29編輯ppt呼酸原發(fā)PaCO2升高原因：COPD、哮喘、呼吸肌麻痹等，降低肺泡通氣量，致CO2潴留。血氣特點：急性呼酸，PaCO2增高，pH下降，AB正?；蚵陨撸珺E正常。慢性呼酸，PaCO2增高，Ph正?；蛳陆?，AB升高，AB>SB，BE正值增大。30編輯ppt代堿HCO3-升高為原發(fā)改變。原因：大量喪失胃液、嚴重低鉀或低氯、H+喪失過多及輸入過多堿性物質(zhì)。血氣特點：AB、SB、BB增高，pH接近正常，BE正值增大，PaCO2上升。失代嘗時，PaCO2正?；蚪档?，pH上升。31編輯ppt呼堿原發(fā)PaCO2降低原因：癔癥、腦炎、顱腦損傷及呼吸機使用不當，導(dǎo)致肺泡通氣增加，CO2排出過多。血氣特點：PaCO2下降，pH正常或升高，急性呼堿，AB正?；蚵韵陆怠Ｂ院魤A，AB下降明顯，AB<SB，BE負值增大。32編輯ppt酸堿平衡紊亂的診斷類型pHpCO2BEHCO3-代酸--代酸代償--代堿--代堿代償--呼酸---呼酸代償--呼堿---呼堿代償--33編輯ppt呼吸機參數(shù)的調(diào)節(jié)

34編輯ppt呼吸機常規(guī)參數(shù)設(shè)置潮氣量（VT)吸氧濃度（FiO2)頻率（f）PEEP吸氣流速（L/min）通氣模式吸氣時間或吸呼比（I:E)濕化溫度觸發(fā)靈敏度報警范圍35編輯ppt呼吸機參數(shù)的調(diào)定

潮氣量〔Vt〕：常略大于自主潮氣量。一般按5-10ml/kg計。呼吸頻率〔RR〕：與選擇通氣模式有關(guān)，控制通氣頻率12-20次/分；假設(shè)存在呼酸，需增加通氣量，調(diào)高頻率，假設(shè)存在呼堿，調(diào)低頻率。36編輯ppt吸氣流速：容量預(yù)設(shè)型通氣使用，根據(jù)患者吸氣用力水平，患者用力、呼吸功、人－機協(xié)調(diào)取決于吸氣流速的選擇，理想的設(shè)置應(yīng)與病人最大吸氣需要相配，常用預(yù)設(shè)流速40-100L/min，平均60L/min。壓力預(yù)設(shè)型通氣，吸氣流速由預(yù)設(shè)壓力，呼吸阻力和病人用力來決定。吸氣流速可影響：1〕氣體在肺內(nèi)的分布；2〕CO2排出量；3〕VD/VT及QS/QT；4〕PO2；5〕PIP及TI37編輯ppt吸氣時間〔TI〕或吸呼比率〔I/E〕：VT和吸氣流量決定吸氣時間，頻率與呼氣時間相關(guān)。依通氣對血流動力學(xué)影響、氧合和自主呼吸水平等情況而定。保障人－機同步。常用值為TI0.8-1.2s，I:E約為1：2－1：1.5。38編輯ppt同步觸發(fā)靈敏度〔Trigger〕:壓力觸發(fā)，一般置于–1--3cmH2O或PEEP-1.5cmH2O；流量觸發(fā)1-3L/min吸入氧濃度〔FiO2〕:初上機時可高濃度吸氧，時間盡量的短，以后降低至0.5以下并維持SaO2>90%，>50%時警惕氧中毒；39編輯ppt呼吸末壓力值〔PEEP〕：1〕增加肺泡內(nèi)壓和功能殘氣量；2〕使萎陷的肺泡復(fù)張；3〕對容量和血管外肺水的肺內(nèi)分布產(chǎn)生有利影響；4〕改善V/Q比例；5〕增加肺順應(yīng)性，減少呼吸功。副作用：PIP和平均氣道壓增加，回心血流減少。PEEP值常在2-15cmH2O；40編輯ppt幾種常用的通氣方式

41編輯ppt根本通氣模式控制通氣：通氣機觸發(fā)呼吸并承擔全部的呼吸功。輔助通氣：患者觸發(fā)和完成全部或局部呼吸周期，而通氣機只是給予一定的呼吸支持。42編輯ppt控制機械通氣〔ControlledMechanicalVentilation，CMV)定義：患者接受與現(xiàn)已設(shè)定的RR及VT，患者的吸氣力不能觸發(fā)呼吸機，呼吸機承擔或提供全部的呼吸功。應(yīng)用指征：1中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，自主呼吸減弱或消失。2麻醉時3重度呼吸肌衰竭4心肺功能儲藏耗竭5對患者呼吸力學(xué)進行準確測定時43編輯pptCMV的優(yōu)缺點CMV時患者不能進行自主呼吸，有自主呼吸傾向的，CMV那么抑制患者的呼吸，此時可引起人機對抗，增加呼吸功。長期應(yīng)用可導(dǎo)致呼吸肌衰弱和萎縮，造成撤機困難。44編輯ppt輔助/控制模式

〔Assist/ControlMode，A/C)定義：呼吸機以預(yù)先設(shè)定的RR釋放出預(yù)先設(shè)定的VT?；颊咚鞯暮粑H僅是吸氣時產(chǎn)生一定的負壓，去觸發(fā)呼吸機產(chǎn)生一次呼吸，而通氣機那么完成其余的呼吸功。CMV與A/C差異：A/C時，患者自主呼吸能為呼吸機感知，并產(chǎn)生呼吸。45編輯pptA/C應(yīng)用指征1呼吸中樞的驅(qū)動力正常，但呼吸機衰竭不能完成呼吸功。2呼吸中樞的驅(qū)動力正常，但由于呼吸功增加，呼吸機衰竭不能完成全部呼吸功。3允許患者設(shè)定自己的呼吸頻率，因而有助于維持正常的PaCO2。46編輯pptA/C模式的優(yōu)缺點：允許患者控制呼吸頻率，保證最低的通氣量和RR。

與SIMV相比，患者所作的呼吸功較少。缺點：患者在機械通氣時常有焦慮、疼痛或神經(jīng)精神因素，可導(dǎo)致呼堿，嚴重時抑制呼吸驅(qū)動力。另外，可影響血流動力學(xué)狀態(tài)。47編輯ppt同步間歇強制通氣〔SynchronizedIntermittentMandatoryVentilation，SIMV)定義：患者獲得預(yù)先設(shè)定的VT和接受設(shè)置的RR，患者能觸發(fā)自主呼吸，自主呼吸的VT大小與患者的吸氣力量有關(guān)。SIMV的應(yīng)用指征1呼吸中樞正常，但呼吸肌不能勝任全部呼吸功。2患者的臨床情況已能允許設(shè)定自己的RR，以維持正常的PaCO2。3撤離呼吸機。48編輯pptSIMV的優(yōu)缺點：SIMV能與患者的自主呼吸相配合，減少人機對抗。與A/C相比，產(chǎn)生呼堿的可能性較小；對血流動力學(xué)影響小。缺點：1假設(shè)患者自主呼吸良好，會使SIMV頻率增加，超過預(yù)設(shè)頻率；2同步觸發(fā)的強制通氣量，再加上自主呼吸的VT可導(dǎo)致通氣量增加；3假設(shè)自主呼吸停止，可發(fā)生通氣缺乏；4自主呼吸存在可增加呼吸功。49編輯ppt壓力支持

〔Pressuresupport，PSV)定義：患者的自主呼吸再加上通氣機釋出預(yù)定吸氣正壓的一種通氣。吸氣時，通氣機以預(yù)先設(shè)定的壓力釋放出氣流，并在整個吸氣過程中保持一定的壓力。PSV應(yīng)用指征：1撤離通氣機2降低人工氣道和通氣機管道相關(guān)的呼吸功，減少呼吸肌廢用性萎縮。50編輯pptPSV的優(yōu)缺點：優(yōu)點：1克服機械通氣的相關(guān)阻力，降低耗氧量；2人機配合好；3對PaCO2和酸堿平衡的控制較好；4平均氣道壓較低。缺點：1VT多變，不能確保適當?shù)腣A。2如有大量氣體泄漏，通氣機不能切換到呼氣相。51編輯ppt無創(chuàng)正壓支持通氣〔NoninvasivePressurePositiveVentilation，NIPPV)定義：也稱雙水平氣道正壓通氣〔BiPAP)相當于PSV+PEEP。為流量觸發(fā)系統(tǒng)，不需建立人工氣道。VT、流速率和吸氣時間均隨患者的呼吸力量、所設(shè)壓力和肺的順應(yīng)性及氣道阻力而改變。52編輯pptNIPPV治療呼衰的機理IPAP增加肺泡通氣，改善呼吸機功能和降低呼吸功耗從而糾正高碳酸血癥。EPAP能解除上氣道阻塞，改善氧合及通過克服〔PEEPi〕降低呼吸功，改善呼吸機疲勞。除機械因素外，神經(jīng)-體液因素也可能發(fā)揮重要作用。53編輯ppt呼吸衰竭高碳酸血癥低氧血癥VT下降V/Q比例失調(diào)分流增加呼吸肌疲勞呼吸功耗增加IPAPEPAPEPAP54編輯pptNIPSV的適應(yīng)癥：