心臟瓣膜病病理生理

心臟瓣膜病chenxiaoping1編輯ppt概述炎癥〔風濕常見〕瓣葉粘液樣變性瓣環(huán)結(jié)構(gòu)或功能異常退行性改變腱索〔狹窄/關閉不全〕先天性畸形乳頭肌缺血性壞死〔二尖瓣最常，主動脈創(chuàng)傷瓣其次〕2編輯ppt二尖瓣狹窄病因病理病理生理臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷和鑒別并發(fā)癥治療及預后3編輯ppt病因和病理最常見病因為風濕熱2/3為女性半數(shù)無急性風濕熱史如有那么兩年后明顯狹窄，反復發(fā)作狹窄早其它少見病因風濕熱導致二尖瓣結(jié)構(gòu)粘連融合形態(tài)：漏斗，魚口鈣化慢性狹窄可致左房擴大，左主支氣管抬高，左房壁鈣化，左房血栓，肺血管床閉塞4編輯ppt病理生理左房室跨瓣壓差和左房壓差升高肺循環(huán)壓力升高右室擴張和右心衰5編輯ppt臨床表現(xiàn)

病癥：呼吸困難咯血咳嗽聲嘶體征：二尖瓣面容S1↑，OS，DMP2音亢進伴分裂

Graham-Steell6編輯ppt實驗室檢查X線檢查#心電圖￥超聲心動圖+心導管檢查！7編輯pptX線檢查

#示肺動脈干突出，左心房大，右心室大，左主支氣管上抬，食道可見左房壓跡。肺上部血管影增多、增粗，肋隔角可見Kerley'sB線。

8編輯ppt風濕性心臟病二尖瓣狹窄的X線表現(xiàn)左房增大，右心室增大，主動脈結(jié)縮小，使心臟呈梨形。肺動脈干和次級肺動脈擴大、肺淤血間質(zhì)性肺水腫〔如KerleyB線〕左房正面觀察心影右緣擴大左心耳擴大形成左心緣的局部膨隆回總表9編輯ppt心電圖￥輕度二尖瓣狹窄者心電圖可正常。特征性的改變?yōu)镻波增寬且呈雙峰形，提示左心房增大。合并肺動脈高壓時，顯示右心室增大，電軸右偏。病程晚期常合并心房顫抖10編輯ppt二尖瓣狹窄時的心電圖ECG回總表11編輯ppt超聲心動圖+是最敏感和特異的無創(chuàng)性診斷方法，二維超聲心動圖上可見二尖瓣前后葉反射增強，變厚，活動幅度減小，舒張期前葉體部向前膨出呈氣球狀，瓣尖的前后葉距離明顯縮短，開口面積減小。M型超聲可見舒張期充盈速率下降，正常的雙峰消失，E峰后曲線下降緩慢，二尖瓣前葉，后葉于舒張期呈附屬于前葉的同向運動，即所謂城垛樣改變。左心房擴大，右心室肥大及右心室流出道變寬。多普勒超聲顯示緩慢而漸減的血流通過二尖瓣12編輯pptＭ型

正常二尖瓣前葉活動曲線EF斜率正常雙峰存在前后瓣葉反向運動【實驗室和其他檢查】三、超聲心動圖Echocardiogram回總表13編輯ppt二維長軸切面open二尖瓣狹窄的超聲心動圖EchocardiogramofMS擊此鍵心室舒張回總表14編輯ppt正常二尖瓣口面積4－6cm2根據(jù)狹窄程度＋代償狀態(tài)分三期。一、瓣口面積≤2cm2〔輕度狹窄〕二、瓣口面積≤1.5cm2〔中度狹窄〕三、瓣口面積≤1cm2〔重度狹窄〕代償期左房失代償期右心室衰竭期記憶法2.01.51【病理生理】回總表15編輯ppt心導管檢查！右心室，肺動脈及肺毛細血管壓力增高，肺循環(huán)阻力增大，心排血量減低。穿刺心房間隔后可直接測定左心房和左心房的壓力，二尖瓣狹窄早期舒張期跨瓣壓力階差正常，隨著病情加重，壓力階差增大，左心房收縮時壓力曲線呈高大的a波。16編輯ppt【診斷與鑒別診斷】

二尖瓣區(qū)有舒張期隆隆樣雜音伴左房增大超聲心動圖可進一步明確診斷但心尖區(qū)舒張期雜音尚見于以下疾病，應鑒別?；乜偙?7編輯ppt鑒別診斷經(jīng)二尖瓣口血流增加Austin-Flint左房粘液瘤18編輯ppt并發(fā)癥心房纖顫急性肺水腫血栓栓塞右心衰竭肺部感染感染性心內(nèi)膜炎19編輯ppt治療一般治療處理并發(fā)癥大量咯血急性肺水腫心房顫動預防栓塞右心衰竭介入和手術(shù)治療經(jīng)皮穿刺二尖瓣球囊分離術(shù)

二尖瓣分離術(shù)有閉式和直視式

人工瓣膜替換術(shù)

20編輯ppt【代償期治療】防治咽部鏈球菌防治風濕活動復發(fā)預防感染性心內(nèi)膜炎：術(shù)前后要使用相應的藥物?；乜偙?1編輯ppt【失代償期治療】適當休息，限鈉鹽利尿可改善病癥急性肺水腫的治療大咯血的處理栓塞對房顫者有人用抗凝療法預防動脈切開取栓術(shù)回總表22編輯pptl，理想適應證①單純二尖瓣狹窄(中一重度)，病癥明顯、心功能Ⅰ—Ⅲ級(NYHA)；②超聲心動圖檢查瓣膜無明顯變形、彈性好、無嚴重鈣化。無瓣下結(jié)構(gòu)明顯異常，左房無血栓，瓣口面積≤1.5cm2。③心導管檢查左房平均壓＞1.46kPa即11mmHg，二尖瓣舒張期跨瓣壓差＞1.06kPa即3mmHg。【經(jīng)皮球囊擴張瓣膜成形術(shù)】PercutaneousMitralBalloonValvulopasty回總表23編輯ppt動畫二尖瓣球囊成形術(shù)示意圖回總表24編輯ppt【手術(shù)治療】指征：根本與球囊成形術(shù)同閉式別離術(shù)回總表25編輯ppt閉式別離術(shù)

〔3／3〕回總表26編輯ppt對合并存在的關閉不全可作適當補綴或進行瓣環(huán)成形術(shù)?！臼中g(shù)治療2】直視下修補術(shù)回總表27編輯ppt指征:心功能在3～4級且合并有明顯主動脈瓣疾病或／及主動脈瓣回流導致左室明顯增大，或瓣膜廣泛重度鈣化以致不能別離修補者以及鈣化粥樣瘤引起狹窄者均適用瓣膜替換術(shù)?！臼中g(shù)治療3】人工瓣膜替換術(shù)回總表28編輯ppt機械瓣優(yōu)點：耐用，不排異，不鈣化缺點：終生抗凝，伴有潰瘍病或出血性疾病者忌用，以后難再接受其他手術(shù)?！臼中g(shù)治療】機械瓣替換術(shù)回總表29編輯ppt生物瓣優(yōu)點：術(shù)后不需長期抗凝，極少排異；缺點：可因感染性心內(nèi)膜炎或在假設干年后因鈣化或/及機械性損傷而失效?！臼中g(shù)治療】生物瓣替換術(shù)回總表30編輯ppt預后抗凝治療后栓塞減少手術(shù)提高生活質(zhì)量和存活率31編輯ppt二尖瓣關閉不全二尖瓣包括四個成份：瓣葉，瓣環(huán)，腱索和乳頭肌，其中任何一個發(fā)生結(jié)構(gòu)異常或功能失調(diào)，均可導致二尖瓣關閉不全〔mitralinsufficiency〕。32編輯ppt【病因】風濕熱造成的瓣葉損害所引起者最多見二尖瓣脫垂(Mitralprolapse)缺血性乳頭肌功能不良Ischaemicpapillarymuscledysfunction心肌病Cardiomyopathy先天性發(fā)育異?！柴R凡氏綜合征Marfan’ssyndrome感染性心內(nèi)膜炎及腱索斷裂33編輯ppt病理生理二尖瓣關閉不全的主要病理生理改變是二尖瓣返流使得左心房負荷和左心室舒張期負荷加重。慢性者早期通過代償，失代償時，心搏量和射血分數(shù)下降，左心室舒張期末容量和壓力明顯增加，臨床上出現(xiàn)肺淤血和體循環(huán)灌注低下等左心衰竭的表現(xiàn)。晚期可出現(xiàn)肺動脈高壓和全心衰竭。急性二尖瓣關閉不全時，左心房突然增加大量返流的血液，可使左心房和肺靜脈壓力急劇上升，引起急性肺水腫。34編輯ppt臨床表現(xiàn)病癥：輕度二尖瓣關閉不全者可無明顯病癥或僅有輕度不適感。嚴重二尖瓣關閉不全的常見病癥有：勞動性呼吸困難，疲乏，端坐呼吸等，活動耐力顯著下降?？┭退ㄈ^少見。晚期右心衰竭時可出現(xiàn)肝臟淤血腫大，有觸痛，踝部水腫，胸水或腹水。急性者可很快發(fā)生急性左心衰竭或肺水腫。體征：1.心臟聽診心尖區(qū)收縮期吹風樣雜音，第一心音減弱，第二心音可分裂。第三心音。導致相對性二尖瓣狹窄，心尖區(qū)可聞及舒張中期雜音。肺動脈高壓時，肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進。2.心界向左下擴大，心尖區(qū)抬舉樣搏動，肺動脈高壓和右心衰有頸靜脈怒張，肝臟腫大，下肢浮腫。35編輯ppt病癥總結(jié)表早期無明顯病癥，可保持較長時間，甚至超過20年.一旦出現(xiàn)明顯病癥，多已有不可逆心功損害。心悸咳嗽勞力性呼吸困難乏力，但急性肺水腫、咯血及栓塞少36編輯ppt【臨床表現(xiàn)體征】體征Signs

雜音：

收縮期雜音舒張期雜音(在嚴重MR

時可出現(xiàn))

二尖瓣相對性狹窄所致左心衰竭時雜音可暫時減弱37編輯ppt心界向左下擴大，心尖區(qū)抬舉樣搏動，肺動脈高壓和右心衰有頸靜脈怒張，肝臟腫大，下肢浮腫。38編輯ppt實驗室檢查X線ECGUCG心導管39編輯ppt【實驗室和其他檢查】Ｘ線慢性晚期左房左室大左房可極大心電圖中晚期可見左房增大及左室肥厚、勞損。超聲心動圖有助區(qū)分不同病因評價左室功能40編輯pptX-RaychestL.andR.VentricularEnlargement41編輯pptECGElectrocardiographicEvidenceofL.VentricularHypertrophy(LargeSinV1,LargeRinV4)andMinorAtrialAbnormality(BroadP)42編輯ppt【診斷與鑒別診斷】心尖區(qū)典型收縮期雜音病程中晚期有左房左室增大。與其他原因的心尖部收縮期雜音相鑒別一、生理性雜音〔無害性收縮期雜音〕二、二尖瓣脫垂43編輯ppt【診斷與鑒別診斷】二尖瓣脫垂的超聲心動圖表現(xiàn)二尖瓣前葉二尖瓣脫垂呈吊床樣改變二尖瓣后葉44編輯ppt二尖瓣脫垂

MitralValve

prolapse可引起收縮晚期喀喇音及雜音臨床可見于兩種情況中、老年人因瓣葉磨損心肌堵塞后腱索及乳頭肌異常年青人為瓣葉松軟，尤其瘦長婦女〔UCG30歲以下15%〕可合并快速心律失常、暈厥、不典型胸痛暫時性缺血發(fā)作及感染性心內(nèi)膜炎45編輯ppt診斷和鑒別相對性二尖瓣關閉不全

功能性心尖區(qū)收縮期雜音

室間隔缺損

三尖瓣關閉不全

主動脈瓣狹窄

46編輯ppt并發(fā)癥慢性患者的并發(fā)癥與二尖瓣狹窄相似，但出現(xiàn)較晚。感染性心內(nèi)膜炎較多見，栓塞少見。急性患者和慢性患者發(fā)生腱索斷裂時，短期內(nèi)發(fā)生急性左心衰竭甚至急性肺水腫，預后較差。47編輯ppt【并發(fā)癥】

慢性者與二尖瓣狹窄相似但出現(xiàn)甚晚感染性心內(nèi)膜炎較二尖瓣狹窄多見栓塞較少見急性患者和慢性患者發(fā)生腱索斷裂時，短期內(nèi)發(fā)生急性左心衰竭甚至急性肺水腫，預后較差。48編輯ppt治療內(nèi)科治療外科治療49編輯ppt【慢性二尖瓣回流的治療】

外科治療人工瓣膜置換術(shù)：早期手術(shù)第二節(jié)回四種瓣膜病表50編輯ppt主動脈瓣狹窄正常主動脈瓣口面積超過3.0cm2。當瓣口面積減小為1.0cm2時為輕度狹窄；0.75~1.0cm2時為中度狹窄；＜0.75cm2時為重度狹窄。51編輯ppt病因病理a病理生理b臨床表現(xiàn)c實驗室檢查d診斷鑒別e并發(fā)癥f治療g52編輯ppt病因病理a主動脈瓣狹窄〔aorticstenosis〕可由風濕熱的后遺癥，先天性狹窄或老年性主動脈瓣鈣化所造成。53編輯ppt病理生理b主動脈瓣狹窄后的主要病理生理改變是收縮期左心室阻力增加，使得左心室收縮力增強以提高跨瓣壓力階差，維持靜息時正常的心排血量。如此逐漸引起左心室肥厚，導致左心室舒張期順應性下降，舒張末期壓力升高；雖然靜息心排血量尚正常，但運動時心排血量增加缺乏。此后瓣口嚴重狹窄時，跨瓣壓力階差降低，左心房壓，肺動脈壓，肺毛細血管壓及右心室壓均可上升，心排血量減少。54編輯ppt臨床表現(xiàn)c病癥：呼吸困難心絞痛暈厥輕者為黑蒙體征：A2↓，逆分裂，S4，噴射音收縮期雜音細遲脈55編輯ppt體征心尖雜音

左室肥大〔持久的心尖搏動抬舉〕Sustainedandheavingapexbeat主動脈瓣區(qū)收縮期噴射性雜音伴收縮期震顫如伴AR那么雜音增強如有心力衰竭或伴MR那么雜音減弱。雜音強度與狹窄程度不完全一致，主要取決心搏量大小。56編輯ppt實驗室檢查dx線心電圖超聲心動圖心導管57編輯ppt【診斷和鑒別診斷】根據(jù)主動脈瓣區(qū)3級以上收縮期雜音及收縮期震顫，可作出AS的診斷經(jīng)UCG可證實并鑒別病因應與肥厚型梗阻性心肌病相鑒別58編輯ppt診斷鑒別e肥厚梗阻型心肌病

先天性主動脈瓣上，下狹窄三尖瓣關閉不全

二尖瓣關閉不全

59編輯ppt并發(fā)癥f心律失常心臟性猝死感染性心內(nèi)膜炎體循環(huán)栓塞心力衰竭胃腸出血60編輯ppt治療g內(nèi)科治療外科治療經(jīng)皮球囊主動脈瓣成形術(shù)61編輯ppt瓣膜狹窄程度重，變形顯著，鈣化重而廣估計難以別離或合并顯著關閉不全時均應作瓣膜替換術(shù)術(shù)前均應作心導管術(shù)及心血管造影術(shù)對老年人及有心絞痛史者應加作冠狀動脈造影以全面了解心臟冠脈結(jié)構(gòu)及血流動力學狀況風濕性者常合并二尖瓣病變，處理原那么與無病癥者同其病癥究系由二尖瓣病變抑或AS引起，應全面分析考慮對心絞痛，硝酸甘油舌下含化亦有效。【治療】外科62編輯ppt主動脈瓣關閉不全主動脈瓣關閉不全〔aorticinsufficlency〕可因主動脈瓣和瓣環(huán)，以及升主動脈的的病變造成。慢性發(fā)病者中，由于風濕熱造成的瓣葉損害所引起者最多見。63編輯ppt病因病理病理生理臨床表現(xiàn)x實驗室檢查診斷鑒別并發(fā)癥治療64編輯ppt臨床表現(xiàn)x病癥體征：周圍血管征心音S1↓S2↓S3雜音舒張期嘆氣樣Austin-Flint65編輯ppt【病癥】胸痛ChestPain心悸Palpitation其他強烈動脈搏動感腦缺血病癥symptoms66編輯ppt主動脈瓣區(qū)及其副區(qū)舒張早期雜音心尖部AustinFlint雜音其他心臟體征A2

減弱或消失為瓣膜活動度很差返流嚴重者主動脈瓣區(qū)收縮期雜音：升主動脈根部擴大相對性主動脈瓣狹窄。左室增大時有抬舉樣心尖搏動心界呈靴形增大【心臟檢查】體征sign67編輯ppt頸動脈搏動增強Carotidpulsationmarked水沖脈Water-hammer或塌陷脈Collapsing槍擊聲Pistolshotsounds毛細血管搏動CapillarypulsationsDuroziez征頭部隨心搏頻率作上下擺動〔De-Musset征〕下肢動脈收縮壓較肱動脈高出5.3KPa以上而正常人只高出1.3-2.7KPa【周圍血管征】體征