功能性消化不良

功能性消化不良【關(guān)鍵詞】功能性消化不良；胃腸動力障礙；文獻綜述功能性消化不良（FD）是一種十分常見的臨床癥候群，西方國家流行病學(xué)研究說明每一年有15%?20%的人經(jīng)歷過消化不良。其病癥要緊包括：上腹痛，指病癥位于臍上、胸骨下緣下、雙側(cè)鎖骨中線內(nèi)區(qū)域的疼痛；上腹部燒灼感，指病癥位于臍上、胸骨下緣下、雙側(cè)鎖骨中線內(nèi)區(qū)域的灼熱感；餐后飽脹，指食物長時刻潴留在胃內(nèi)的不適感覺；早飽感，即進食不久患者即感到胃已充盈，而不能進常規(guī)量的飲食。羅馬III學(xué)術(shù)委員會建議利用以下概念：FD是指存在被以為源自胃十二指腸區(qū)域的病癥，且無任何能夠說明這些病癥的器質(zhì)性、系統(tǒng)性或代謝性疾病。該病曾被命名為非潰瘍性消化不良、原發(fā)性消化不良、特發(fā)性消化不良等，但現(xiàn)已認(rèn)可FD這一術(shù)語［1］。1FD的病因FD是常見病，其發(fā)病機制尚未完全清楚，大多數(shù)學(xué)者以為FD不是一個明確的單一的疾病進程，而是包括多種不同機制和多因素所致的綜合征，且沒有器官或結(jié)構(gòu)上的異樣被發(fā)覺來講明這些病癥的顯現(xiàn)。目前以為與以下因素有關(guān)。幽門螺桿菌(helicobacterpylori，Hp)感染Hp在FD中的作用一直受到爭議°Lanbert等提出30%?70%的FD患者有Hp感染，并提出Hp可能是增進FD消化不良病癥進展的病理生理學(xué)基礎(chǔ)。Tack等［2］對FD的問卷調(diào)查發(fā)覺17%的患者有急性腸道感染發(fā)作史，提示部份FD為感染后起因，其中包括Hp感染°Cochrane薈萃分析發(fā)覺肅除Hp后隨訪12個月，病癥復(fù)發(fā)相對危險率較安慰劑醫(yī)治率低8%(NNT=17)。一項對158例FD患者行隨機雙盲對如實驗并隨訪12個月，發(fā)覺Hp肅除組可顯著改善FD病癥［3］。可是很多研究說明，單純抗Hp醫(yī)治并非能專門好地減緩FD的病癥。在消化不良病癥的改變和生活質(zhì)量的改善方面，是不是肅除Hp并無顯著的不同［4］。且胃鏡檢查發(fā)覺，約有半數(shù)患者有Hp感染，但并非顯著高于一樣對照人群，還有相當(dāng)一部份病人的臨床病癥很明顯，卻不能證明有Hp感染。Nicholas等對278例Hp感染的FD患者進行了為期12個月的抗Hp醫(yī)治，結(jié)果提示，當(dāng)排除Hp感染后FD患者的病癥并無取得專門好的改善。一項對258例FD患者的呼氣實驗顯示Hp感染率為％，正常對照組為％，不同病癥患者之間的Hp感染率、Hp陽性和陰性者消化不良病癥發(fā)生率亦無明顯不同［5］，而另一項對FD患者檢測發(fā)覺Hp感染率為％，正常對照組%，二者有顯著不同［6］，這可能與檢測方式和受檢人群不同有關(guān)。流行病學(xué)研究未能證明Hp感染與FD之間緊密關(guān)系，但也無足夠證據(jù)排除二者間可能存在必然的因果關(guān)系。鑒于肅除Hp后確有部份患者近期病癥改善，且更重要的是可能取得臨床病癥的長期減緩，目前大部份學(xué)者確信Hp感染在FD發(fā)病中的作用。胃腸動力障礙目前普遍以為胃腸動力障礙是FD的要緊病理生理基礎(chǔ)。胃排空延遲曾被以為是FD最要緊的病理生理機制［7］。研究說明，胃排空延遲與消化不良病癥的類型及其嚴(yán)峻程度相關(guān)，胃固體食物排空障礙患者更易顯現(xiàn)餐后飽脹、惡心和嘔吐等病癥。國內(nèi)研究顯示，F(xiàn)D患者中％存在胃排空延遲，％存在近端胃容受性障礙。有研究者通過同位素和超聲研究證明FD患者胃內(nèi)容物散布異樣，在遠端胃積聚相對較多，提示餐后近端胃容受功能受損。餐后胃容受功能降低往往伴有胃內(nèi)壓力上升，激活胃壁機械感受器，從而引發(fā)消化不良病癥°Talley等［8］發(fā)覺40%患者存在近端胃容受性障礙，并與早飽病癥有關(guān)。有研究者以為上消化道運動功能障礙可能是引發(fā)上腹飽脹、曖氣、早飽等病癥的要緊緣故。蘭梅［9］研究FD運動障礙亞型患者胃固體排空功能與其臨床病癥關(guān)系發(fā)覺，F(xiàn)D運動障礙亞型中％的患者有胃排空異樣，提示FD患者有明顯的胃排空延遲。用雙核素標(biāo)記實驗檢測60例FD和27例正常人的胃排空功能，38%的FD患者固體和液體排空時刻同時延遲［10］。有學(xué)者對30例FD患者行核素檢測，發(fā)覺FD胃排空延緩者占60%。對FD患者進行胃內(nèi)食物散布與病癥的相關(guān)性分析［10］證明，胃內(nèi)容物散布異樣與惡心和早飽病癥有明顯相關(guān)性。有大量的文獻報導(dǎo)肌電和運動異樣出此刻FD病人中，表現(xiàn)為胃排空延遲、胃竇低動力、胃運動節(jié)律紊亂、異樣的小腸傳輸和小腸動力紊亂等，這些異樣單獨或不同組合顯現(xiàn)于50%的FD病例中。內(nèi)臟感覺異樣FD患者往往具有內(nèi)臟高敏性，對弱的收縮會有明顯的疼痛感受，其感覺異樣的機制仍不清楚。FD患者的痛閾較正常人低，其對疼痛的忍受性低于正常人，且痛覺過敏往往不單單限于胃局部。有研究提示約半數(shù)的FD患者對胃擴張有高敏性，餐后疼痛在有內(nèi)臟高敏性的病人比對照組更顯著，說明內(nèi)臟靈敏性增高是FD發(fā)病的一個重要機制。另外，內(nèi)臟高敏性對胃排空正常的FD起重要作用，其痛閾降低，使胃刺激信號在中樞放大，顯現(xiàn)各類臨床不適。朱良如等［11 12］研究發(fā)覺FD患者胃感知、不適和疼痛閾值較正常人明顯下降，患者胃黏膜肥大細胞和腸嗜銘細胞數(shù)量增多，功能活躍。5HT是MC、EC細胞在體內(nèi)的重要介質(zhì)，朱氏進一步研究還發(fā)覺，近端胃黏膜中5HT合成增加及5HT1A受體表達增高，以為5HT始動了一系列的級聯(lián)反映，最終致使感覺過敏。精神、心理因素研究說明精神、心理因素可能與FD的發(fā)病有關(guān)。有研究人員調(diào)查發(fā)覺FD患者較健康人更具有神經(jīng)質(zhì)、焦慮和抑郁偏向，在工作和家庭方面有更多的不順心，并提示在藥物醫(yī)治的基礎(chǔ)上配合心理醫(yī)治可明顯提高FD的臨床療效，說明精神、心理因素和FD的發(fā)病有關(guān)。有證聽說明，中樞神經(jīng)系統(tǒng)對內(nèi)臟高靈敏性的發(fā)生起重要作用。動物實驗研究發(fā)覺，急性精神應(yīng)激易增加機體對內(nèi)臟刺激的靈敏性，處于焦慮狀態(tài)的大鼠內(nèi)臟靈敏性明顯增加。類似情形也見于人類，精神不集中時，機體對胃腸道擴張的靈敏性降低，而注意力集中或處于焦慮等精神緊張狀態(tài)時靈敏性增高。心理及抗抑郁醫(yī)治可改善患者病癥及病理生理轉(zhuǎn)變也支持這一結(jié)論。李會香等［13］調(diào)查發(fā)覺，F(xiàn)D患者存在性格異樣，與對照組比較，EPQ的E分低(P<)，說明FD患者具有個性內(nèi)傾、悲觀和抑郁的個性特點，其結(jié)果支持Eysendc假說，說明FD的發(fā)病與患者自主神經(jīng)系統(tǒng)不穩(wěn)固對心理應(yīng)激反映過強有關(guān)。FD是一種公認(rèn)的心身疾病，精神、心理因素的研究進展說明其可能是FD的重要病因。采納病癥評分量表(SCL90)問卷調(diào)查分析心理社會因素與功能性胃腸道疾病的關(guān)系，其中軀體化、人際靈敏、不良生活事件與功能性胃腸道疾病顯著相關(guān)。采納艾森克人格問卷、焦慮自評量表、抑郁自評量表對130例FD患者的心理測試顯示，F(xiàn)D具有明顯的神經(jīng)質(zhì)偏向和個性內(nèi)向的特點。其神經(jīng)質(zhì)的個性特點與焦慮、抑郁存在正相關(guān)性。王玲等［14］對32例FD患者調(diào)查顯示，其發(fā)病與情緒因素明顯相關(guān)。臨床觀看說明，人的精神和情緒對胃動力有明顯阻礙。FD病人常伴有焦慮和抑郁等心理障礙，這些心理障礙會阻礙胃酸的分泌、胃黏膜的血流、胃腸蠕動功能而致使FD，且FD病人迷走神經(jīng)張力較正常人低。其他胃腸激素、一氧化氮、飲食因素（如高脂飲食、喝茶、喝咖啡、抽煙、飲酒等）和胃酸等均被以為與FD的發(fā)病有關(guān)。2診斷羅馬III學(xué)術(shù)委員會從臨床角度動身，將FD分在B1類，而出于臨床應(yīng)用和醫(yī)治考慮，將B1類細分為：（1）餐后不適綜合征（postprandialdistresssyndrome,PDS）,即B1a；（2）上腹痛綜合征（epigastricpainsyndrome,EPS）,即B1b。 FD診斷標(biāo)準(zhǔn)病程至少6個月，近3個月知足以下診斷標(biāo)準(zhǔn)且至少具有以下1個病癥：（1）餐后飽脹；（2）早飽感；（3）上腹痛；（4）上腹燒灼感。同時無器質(zhì)性緣故可說明上述病癥（包括上消化道內(nèi)鏡檢查結(jié)果）。PDS診斷標(biāo)準(zhǔn)病程至少6個月，近3個月知足以下診斷標(biāo)準(zhǔn)且至少具有以下1個病癥：（1）每周發(fā)作數(shù)次，進常規(guī)量飲食后顯現(xiàn)餐后飽脹；（2）每周發(fā)作數(shù)次，因早飽感而不能進常規(guī)量飲食?；颊呖赏瑫r具有：（1）上腹脹氣或餐后惡心或大量曖氣；（2）可同時具有EPS病癥。EPS診斷標(biāo)準(zhǔn)病程至少6個月，近3個月知足以下診斷標(biāo)準(zhǔn)且需同時具有以下所有條件：（1）每周至少1次有中度上腹痛或燒灼感；（2）疼痛間歇發(fā)作；（3）不向胸部或腹部其他部位發(fā)射；（4）排氣或排便后不能減緩；（5）不符合膽囊及肝、胰、壺腹括約肌功能障礙標(biāo)準(zhǔn)?；颊呖赏瑫r具有：（1）疼痛為燒灼樣，但不是胸骨后；（2）疼痛可在餐后誘發(fā)或減輕，但空肚時亦發(fā)生；（3）可同時具有PDS病癥。3治療主若是減緩或排除消化不良病癥，改善病人的生活質(zhì)量，去除誘因，恢復(fù)正常生理功能，預(yù)防復(fù)發(fā)°FD的醫(yī)治策略依據(jù)可能存在的病理生理學(xué)異樣進行整體調(diào)劑，選擇個體化的醫(yī)治方案。一樣醫(yī)治幫忙患者熟悉及明白抱病情；成立良好的生活適應(yīng)，幸免煙、酒及服用非甾體抗炎藥，幸免個人一輩子活經(jīng)歷中會誘發(fā)病癥的食物;注意依照患者不同特點進行心理醫(yī)治，提高患者應(yīng)付病癥的能力。藥物醫(yī)治肅除Hp醫(yī)治有研究者［15］分析顯示Hp的清除關(guān)于FD患者具有明顯的作用，亦有研究說明是不是肅除Hp對FD患者病癥改善沒有顯著不同。Hp在FD中的致病作用尚未完全說明，故不必常規(guī)應(yīng)用抗Hp醫(yī)治，對少部份有Hp感染的FD患者可能有效，關(guān)于病癥嚴(yán)峻者可試用。對慢性活動性胃炎、腸化、糜爛等都可考慮抗Hp的肅除醫(yī)治，其他患者本人要求行該醫(yī)治者亦應(yīng)給予醫(yī)治。抑制胃酸分泌藥一樣適用于EPS患者，可選擇H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑。Cochrane薈萃分析以為，H2受體拮抗劑醫(yī)治FD比安慰劑更為有效（NNT=8）。Moayyedi等系統(tǒng)回憶了12組臨床實驗，以為H2受體拮抗劑醫(yī)治FD的療效優(yōu)于安慰劑，其它薈萃分析亦得出相似結(jié)論。許多研究［16］顯示H2受體拮抗劑優(yōu)于安慰劑，但標(biāo)準(zhǔn)劑量的H2受體拮抗劑的應(yīng)用周期不要超過8周。提高H2受體拮抗劑的用量和利歷時刻并無必要，而且，PPI的作用好于H2受體拮抗劑和安慰劑［17］。促胃腸動力藥胃排空延遲被以為是FD的要緊病理生理機制，促胃腸動力制劑，諸如多潘立酮、西沙比利等已活著界范圍內(nèi)普遍用于醫(yī)治FD。有資料顯示，多潘立酮和西沙比利比安慰劑明顯有效。促胃腸動力藥一樣適用于PDS患者。多潘立酮10mg,3次?d-1,或西沙必利5?10mg,3次?d-1,均在餐前15?30min服用，療程2?8周。其他動力藥還包括紅霉素、膽囊收縮素拮抗劑和鴉片制劑拮抗劑等。對療效不佳者，抑制胃酸分泌藥和促胃腸動力藥可換用或合用?？挂钟羲幧鲜鲠t(yī)治成效欠佳而伴隨神經(jīng)病癥明顯者可試用。經(jīng)常使用的有三環(huán)類抗抑郁藥如阿米替林，具有選擇性抑制5HT再攝取的抗抑郁藥如帕羅西汀等，宜從小劑量開始，注意藥物的不良反映。SSRI(selectiveserotoninreuptakeinhibitors)對醫(yī)治FD有潛在的作用，因為能夠提高5HT的釋放［18］，而后者不僅作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，還作用于腸叢神經(jīng)系統(tǒng)。5HT3受體拮抗劑已用于FD醫(yī)治。韓琴在抗抑郁藥醫(yī)治FD的對照研究中以為，單獨應(yīng)用抗抑郁藥能有效醫(yī)治FD，且不良反映少而輕［19］。由于FD發(fā)病機制目前尚不明確，故暫無特效藥，主若是體會性醫(yī)治。對FD患者進行心理護理可改善其認(rèn)知水平及應(yīng)付能力，減緩其心理應(yīng)激反映，使其維持樂觀的生活態(tài)度和自信平穩(wěn)的情緒，對改善病癥、提高生活質(zhì)量有重要作用。咱們發(fā)覺，伴有焦慮、抑郁等神經(jīng)病癥者每晚加服多塞平并增強心理暗示、情緒調(diào)控等醫(yī)治后，在焦慮、抑郁等病癥減緩或減輕的同時，F(xiàn)D病癥亦有明顯好轉(zhuǎn)或減輕。周秋濤等[20]研究發(fā)覺，多巴胺受體拮抗劑聯(lián)合選擇性5HT攝取抑制劑的抗抑郁藥醫(yī)治FD療效中意，平安性好，是目前醫(yī)治FD的可行方案。【參考文獻】[1]TACKJ,TALLEYNJ,CAMILLERIM,etgastroduodenaldisorders[J].Gastroenterology,2006,130:1466 1479.[2]TACKJ,DEMEDTSI,DEHONDTG,etandpathophysiologicalcharacteristicsofacuteonsetfunctionaldyspepsia[j].Gastroenterology,2002,122:17381747.[3]RUIZGA,GORDILLOLFJ,HERMOSAHJC,etofthehelicobacterpylorieradicationinpatientswithFD;randomisedplacebocontrolledtrial[J].MedClin,2005,124(11):401405.KOSKENPATOJ,FARKKILAI,SIPPONENpylorieradicaionandstandardized3monthomeprazoletherapyinfunctionaldyspepsia[J].AMJGastroentrol,2001,96(10):2866.李尚勤，孟麗秋.功能性消化不良與幽門螺桿菌感染的相關(guān)性研究[J].醫(yī)學(xué)綜述,2005,11(10):952 953.陳吉，白曉茹，王忠.功能性消化不良與幽門螺桿菌感染的關(guān)系研究[J].胃腸病學(xué)和肝病學(xué)雜志,2001,10(4):364 365.SARNELLIG,GAENEPEELP,GEYPENSB,etassociatedwithimpairedgasteicemptyingofsolidsandliquidsinfunctionaldyspepsia[J].AmJGastroenterol,2003,98:783788.TALLEYNJ,VERLINDERM,JONESsymptomsdiscriminateTOC\o"1-5"\h\zamongthosewithdelayedornomalgastricemptyingindysmitilitylikedyspepsia[J].AmJGastroenterol,2001,96(5):1422 1428.蘭梅.功能性消化不良患者胃固體排空功能與臨床病癥關(guān)系的研究[J].中國有效內(nèi)科雜志,2001,21(10):598 600.唐海英，王英德,張延軍，等.功能性消化不良患者的胃排空和胃內(nèi)食物散布[J].世界華人消化雜志,2006,14(3):350 353.朱良如，李啟祥,侯曉華.功能性消化不良患者胃黏膜肥大細胞的增加[J].胃腸病學(xué),2002,7(1):27 29.

朱良如，錢偉，侯曉華.功能性消化不良患者腸嗜銘細胞數(shù)量TOC\o"1-5"\h\z及功能改變[J].中華消化雜志,2006,9(26):583 585.李會香，劉玉芝,趙玉香，等.功能性消化不良患者相關(guān)致病因素調(diào)查[J].護理學(xué)雜志,2005,20(21):23 24.王玲，夏興洲,江立德.功能性胃腸病的心理因素分析[J].現(xiàn)代醫(yī)學(xué),2002,30(1):31 32.MOAYYEDIP,SOOS,DEEKSJ,etofHelicobacterpylorifornonulcerdyspepsia