毒理學(xué)-金屬毒物

金屬毒物概述金屬及化合物種類繁多，常見的有砷、鉛、汞、錫、鉈、鋇、鎘幾種元素及其化合物。金屬及其化合物在體內(nèi)的毒理作用主要通過它與含有硫、氮、氧基團(tuán)的酶結(jié)合，使蛋白質(zhì)三級結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，酶的活性被抑制甚至消失而影響細(xì)胞的新陳代謝。當(dāng)它與細(xì)胞膜上的配體結(jié)合時可引起膜的主動或被動運(yùn)輸改變。金屬及其化合物發(fā)生急性中毒的很少，大部分為污染或工作環(huán)境導(dǎo)致的慢性中毒。

這里著重講述砷、鉛、汞三種金屬的毒性。2第一節(jié)砷銀灰色類金屬，俗稱砒，原子量74.9，比重5.73，熔點818℃，沸點615℃。有灰色、黃色、黑色三種同素異形體。在常溫下可緩慢地氧化，加熱時迅速燃燒成三氧化二砷。砷在自然界以硫化砷礦的形式存在，也存在于焦炭和褐煤中，土壤、水和植物內(nèi)也含少量砷。3砷元素砷毒性很低。砷化合物中三價的砷毒性比五價的強(qiáng)，其中以溶解度較大的三氧化二砷（As2O3）更強(qiáng)。無機(jī)砷化合物中毒也以三氧化二砷最多見。三氧化二砷質(zhì)重，呈白色粉末狀，又名白砒。無特殊氣味，微溶于水。無機(jī)砷化物在工、農(nóng)業(yè)生產(chǎn)和醫(yī)藥工業(yè)中廣泛應(yīng)用。有機(jī)砷化物大多由化學(xué)合成，屬苯環(huán)或芳香族化合物，有三價、五價。有機(jī)砷化合物的毒性較小，這是因為有機(jī)砷在體內(nèi)分解緩慢，對組織作用較小。4砷生物地球化學(xué)疾病地下水的天然砷污染導(dǎo)致印度和孟加拉國大范圍的中毒。歷史上，著名的砷中毒還包括“英國毒啤酒流行”，曾影響到數(shù)千啤酒飲用者。拿破侖之死5英國毒啤酒流行1900年夏秋之交，英國曼切斯特皇家醫(yī)院和濟(jì)貧醫(yī)院，自述“手腳麻木”“針扎般的疼痛”“四肢無力”“皮膚瘙癢”等癥狀的門診病人急劇增加。6一部分病人被診斷為紅斑性肢痛癥或者阿狄森氏?。灰灿腥吮辉\斷為帶狀皰疹。這些病人一般都是窮人，都有喝啤酒的習(xí)慣。大部分人被診斷為“酒精性周圍神經(jīng)炎”，在1900年11月，這一疾病的比例飆升到四分之一，索爾福德以及曼切斯特其他地區(qū)的這種病例也大幅增加，皮膚變色的病例也大幅增加。“流行性酒精性周圍神經(jīng)炎”？這種病不是傳染?。∪绻@一診斷是正確的，那么需要解釋為什么它在短時間內(nèi)爆發(fā)？為什么患者一般都是貧窮的勞動者？醫(yī)學(xué)界共識是“大量飲酒會導(dǎo)致酒精性周圍神經(jīng)炎”。劑量？癥狀研究：肌肉軟而無力？哪些疾?。繉?dǎo)致這一癥狀的原因只有三種：酒精、維生素B1缺乏和砷。7日本森永奶粉砷中毒事件1955年6月，日本岡山縣出現(xiàn)嬰兒奇病，患兒全身發(fā)黑、嘔吐、腹瀉、徹夜哭泣，幾乎均飲用過日本著名乳制品企業(yè)森永生產(chǎn)的奶粉；在強(qiáng)烈呼吁下，政府組成了以專家岡崎哲夫為會長的專門委員會，進(jìn)行相關(guān)事件的調(diào)查；事故原因：由于缺乏冷藏罐車，從各地奶場收集的牛奶在運(yùn)輸?shù)侥谭酃S途中變酸劣化，難溶于水，為提高其溶解度，森永公司在奶粉中摻入添加物催化劑。該催化劑的添加物，在脫色和再結(jié)晶之后，生成出大量砷化合物，導(dǎo)致嬰兒在喝下這種奶粉之后，出現(xiàn)神經(jīng)障礙、內(nèi)臟受損等各類癥?礎(chǔ)?后經(jīng)統(tǒng)計，該事件導(dǎo)致中毒患者達(dá)13426名，其中130名嬰兒不幸死亡。湖南雄黃礦區(qū)的悲劇湖南雄黃（四硫化四砷）礦，是一座有1500年開采歷史的“亞洲最大雄黃礦”。曾經(jīng)是當(dāng)?shù)刈詈玫钠髽I(yè)，豐富的礦產(chǎn)資源帶給國家和職工豐厚的經(jīng)濟(jì)效益。但近年來，從前山清水秀的原始森林如今變得寸草不生。根據(jù)石門縣政府披露，當(dāng)?shù)?000多居民中，1200余人檢測出砷中毒。據(jù)當(dāng)?shù)鼗菑S醫(yī)院統(tǒng)計，從1971年到2013年1月，雄黃礦患砷中毒的職工中600多人已經(jīng)去世，其中400余人死于癌癥。89我國最大雄黃礦區(qū)污染嚴(yán)重村民普遍砷中毒患癌砷毒性作用As2O3多數(shù)通過消化道進(jìn)入體內(nèi)，約80％可被吸收，也可通過皮膚粘膜吸收。吸收后在血液中以α1球蛋白為載體被轉(zhuǎn)運(yùn)貯存于各臟器。開始數(shù)小時內(nèi)以肝、腎濃度最高，腦、心、子宮內(nèi)濃度較低，骨骼和肌肉內(nèi)砷的濃度也低。但由于它們占身體總量的比例較大，故其貯存量在身體各器官內(nèi)仍占首位。皮膚、毛發(fā)內(nèi)含砷量較高。砷排泄緩慢，主要通過腎排泄，僅一小部分經(jīng)糞便和汗液排出。10砷砷對體內(nèi)蛋白質(zhì)和多種氨基酸具有很強(qiáng)的親和力。能與多種酶蛋白分子上的巰基或羥基結(jié)合，如6-磷酸葡萄糖脫氫酶、細(xì)胞色素氧化酶、乳酸脫氫酶、膽堿氧化酶等，形成較穩(wěn)定的絡(luò)合物或環(huán)狀化合物。使酶失去活性，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)生物氧化過程發(fā)生障礙或使細(xì)胞分裂發(fā)生紊亂，嚴(yán)重時可使細(xì)胞死亡。砷可直接作用于神經(jīng)系統(tǒng)，麻痹延髓的血管舒縮中樞；砷還直接損害毛細(xì)血管（特別是內(nèi)臟毛細(xì)血管）使之麻痹擴(kuò)張，血漿滲出，甚至紅細(xì)胞漏出。11砷臨床表現(xiàn)1.急性毒性典型表現(xiàn)為口腔金屬味、吞咽困難。攝入后幾小時出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛和“米湯樣”腹瀉。心臟表現(xiàn)包括左束支阻滯、收縮期雜音和摩擦音、心室纖維性顫動和QT間隔延長。其它可能的癥狀：抽搐、昏迷、腦病或末梢神經(jīng)病等。2.亞急性毒性具有急性和慢性中毒的特征，可見胃腸道癥狀（嘔吐和腹痛）、末梢神經(jīng)病、心電圖異常、貧血或腎功能不足等。12砷3.慢性毒性典型癥狀為末梢神經(jīng)病伴皮膚改變，患者可出現(xiàn)皮膚麻感，感覺遲鈍。皮膚表現(xiàn)還包括色素沉著（“雨滴樣”損害），高度角質(zhì)化，指甲變脆等。職業(yè)砷中毒癥狀除上述外還包括聲音嘶啞、鼻中隔穿孔和上呼吸道疾病。無機(jī)砷是人類確認(rèn)的致癌物，主要是呼吸道和皮膚癌。13砷4.其它可能的改變黑腳病臺灣地區(qū)的地方病，與慢性砷中毒導(dǎo)致的鋅缺乏有關(guān)，癥狀包括腳和趾的麻木、刺痛和間歇性跛行，最后可發(fā)展為壞疽。肺癌（腺癌和燕麥細(xì)胞癌）、皮膚癌及膀胱癌均與長期砷暴露有關(guān)，國際癌癥研究所將無機(jī)砷確定為I類致癌物。其它與慢性砷中毒相關(guān)的癥狀包括肝臟壞死、血管肉瘤等。14砷實驗室檢查可用原子吸收法測定血、尿、頭發(fā)或指甲樣品的砷水平。腹部X射線可對急性攝入后初診有幫助。應(yīng)進(jìn)行外周血全血細(xì)胞計數(shù)、尿常規(guī)、心電圖檢查，以檢測是否出現(xiàn)貧血、嗜堿性點彩、白細(xì)胞減少、腎功能不全以及QT間隔延長等。15砷治療急性中毒患者初期應(yīng)該給予一般支持療法；剛攝入不久可洗胃清除胃內(nèi)污染；給予螯合劑治療，包括2,3-二巰基丙醇(BAL)，2,3-二巰基丁二酸(DMSA)以及D-青霉素胺；活性炭不吸附砷，故不必使用；循環(huán)衰竭者應(yīng)靜脈補(bǔ)液以維持血容量；如出現(xiàn)腎功能衰竭應(yīng)進(jìn)行血液透析。16砷預(yù)后持久性的末梢神經(jīng)病部分或完全恢復(fù)需要數(shù)月至數(shù)年。腦病康復(fù)可能性小。17第二節(jié)鉛鉛是人類最早使用的金屬之一，公元前3000年，人類已會從礦石中熔煉鉛。鉛在地殼中的含量為0.0016%，主要礦石是方鉛礦。鉛在自然界中有4種穩(wěn)定同位素：鉛204、206、207、208，還有20多種放射性同位素。鉛為帶藍(lán)色的銀白色重金屬，金屬鉛在空氣中受到氧、水和二氧化碳作用，其表面會很快氧化生成保護(hù)薄膜；在加熱下，鉛能很快與氧、硫、鹵素化合；鉛與冷鹽酸、冷硫酸幾乎不起作用，能與熱或濃鹽酸、硫酸反應(yīng)；鉛與稀硝酸反應(yīng)，但與濃硝酸不反應(yīng)；鉛能緩慢溶于強(qiáng)堿性溶液。18鉛鉛主要用于制造鉛蓄電池；鉛合金可用于鑄鉛字，做焊錫；鉛還用來制造放射性輻射、X射線的防護(hù)設(shè)備；以前用作汽油的防暴劑（含鉛汽油）。鉛及其化合物對人體有較大毒性，并可在人體內(nèi)蓄積，主要存在于骨骼等。19鉛鉛中毒是21世紀(jì)全球預(yù)防醫(yī)學(xué)和臨床醫(yī)學(xué)界關(guān)注的重要課題，尤其是兒童鉛中毒。兒童特別是嬰幼兒對鉛的毒性作用特別敏感，其消化道對鉛的吸收率較成人約高5倍，而排泄率較成人低；再加上他們手-口接觸頻繁的行為特點，易通過消化道攝入鉛。因此兒童是鉛中毒的高危人群。根據(jù)統(tǒng)計，1990年我國城區(qū)兒童血鉛高于100μg／L的比例高達(dá)51.6％；經(jīng)過多部門的綜合治理，2011年這一比例已經(jīng)下降到了5-10%，與20年前相比下降了至少八成。

2021秘魯拉奧羅亞小鎮(zhèn)位于安第斯山脈，人口3.5萬，由于總部位于美國密蘇里州的DoeRun公司在該地興建了金屬礦物冶煉廠，從而導(dǎo)致當(dāng)?shù)鼐用癖┞队谥亟饘俚耐{之下。據(jù)有關(guān)機(jī)構(gòu)調(diào)查顯示，拉奧羅亞小鎮(zhèn)所有兒童的血液中鉛含量數(shù)據(jù)高的驚人，達(dá)到了一個十分危險的程度。同時，由于金屬冶煉所產(chǎn)生的二氧化硫以酸雨的形式降落地面，致使這一地區(qū)的植被幾乎被毀滅殆盡。22數(shù)十年來，贊比亞第二大城市卡布韋都在進(jìn)行鉛礦開采，這里的土壤和水資源都受到了重金屬鉛的污染，大量居民因此也出現(xiàn)鉛中毒的現(xiàn)象。由于當(dāng)?shù)氐膬和?jīng)常在遭受鉛污染的泥土中戲耍及在受污染的水中洗澡，使得這些兒童身體血液鉛含量嚴(yán)重超標(biāo)，幾乎達(dá)到了致命的程度。232009年，福建省職業(yè)病與化學(xué)中毒預(yù)防控制中心和龍巖市第二醫(yī)院分別在9月20日和9月15日為上杭縣蛟洋鄉(xiāng)287名少兒做的檢測中，有121人血鉛含量超標(biāo)。同年12月22日、23日，南方日報記者在清遠(yuǎn)市經(jīng)濟(jì)開發(fā)區(qū)龍?zhí)伶?zhèn)銀源工業(yè)區(qū)廣進(jìn)員工公寓，走訪了附近50多戶有孩子的居民,證實有44名孩子存在不同程度的血鉛超標(biāo)。這批孩子年齡最大者16歲,，大多數(shù)是4個月到3歲的幼兒，10個月大的楊小鵬，血鉛含量最高，達(dá)550微克/升。24鉛鉛對多個中樞和外圍神經(jīng)系統(tǒng)中的特定神經(jīng)結(jié)構(gòu)有直接的毒害作用。在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中，大腦皮層和小腦是鉛毒性作用的主要靶組織；而在周圍神經(jīng)系統(tǒng)中，運(yùn)動神經(jīng)軸突則是鉛毒害的主要靶組織。骨髓造血細(xì)胞和紅細(xì)胞也是鉛毒害的重要靶組織。

25鉛鉛中毒分為急慢性兩種，急性鉛中毒多因口服可溶性鉛無機(jī)化合物引起；慢性鉛中毒多見于環(huán)境污染所致。長期使用含鉛錫壺飲酒也可引起慢性鉛中毒。貝多芬之死北極探險隊覆滅26鉛臨床表現(xiàn)1.急性毒性少見，可能見于大量的鉛意外攝入或從事鉛煙霧高暴露作業(yè)人群，主要特征是出現(xiàn)多系統(tǒng)癥狀和體征，反映鉛廣泛的細(xì)胞毒性。患者可出現(xiàn)腹絞痛，頭痛乃至腦病。27鉛2、慢性毒性多見，鉛對神經(jīng)系統(tǒng)的毒害主要表現(xiàn)為以下4種：（1）心理發(fā)生變化，如成人鉛中毒后會出現(xiàn)憂郁、煩躁、性格改變等癥狀，而兒童則表現(xiàn)為多動。（2）智力下降，尤其是兒童會出現(xiàn)學(xué)習(xí)障礙，據(jù)報道高鉛兒童的IQ值平均比低鉛兒童低4－6分。（3）感覺功能障礙，例如很多鉛中毒病人時會出現(xiàn)視覺功能障礙：視網(wǎng)膜水腫、球后視神經(jīng)炎、盲點、眼外展肌麻痹、視神經(jīng)萎縮、眼球運(yùn)動障礙、瞳孔調(diào)節(jié)異常、弱視或視野改變；或嗅覺、味覺障礙。（4）鉛對周圍神經(jīng)系統(tǒng)的主要影響是降低運(yùn)動功能和神經(jīng)傳導(dǎo)速度，肌肉損害是嚴(yán)重鉛中毒的典型證明之一。28鉛鉛對血液系統(tǒng)的主要作用表現(xiàn)在2個方面，一是抑制血紅蛋白的合成，二是縮短循環(huán)中的紅細(xì)胞壽命，這些影響，最終會導(dǎo)致貧血。29鉛鉛對心血管系統(tǒng)的傷害主要表現(xiàn)在：（1）心血管病死亡率與動脈中鉛過量密切相關(guān)，心血管病患者血鉛和24小時尿鉛水平明顯高于非心血管病患者。（2）鉛暴露能引起高血壓。（3）鉛暴露能引起心臟病變和心臟功能變化。30鉛骨骼是鉛毒性的重要靶器官系統(tǒng)，鉛一方面通過損傷內(nèi)分泌器官而間接影響骨功能和骨礦物代謝的調(diào)節(jié)能力，另一方面通過毒化細(xì)胞、干擾基本細(xì)胞過程和酶功能、改變成骨細(xì)胞－破骨細(xì)胞耦聯(lián)關(guān)系并影響鈣第二信使系統(tǒng)從而直接干擾骨細(xì)胞的功能。31鉛實驗室檢查1.血鉛：全血鉛濃度測定是最簡單、實用的實驗室檢驗方法。2.原卟啉：紅細(xì)胞原卟啉（EP）或鋅原卟啉（ZPP）的增加可能反映鉛誘導(dǎo)的亞鐵血紅蛋白合成抑制。3.尿鉛：用單劑量的螯合劑如EDTA的尿鉛定量排泄檢驗(驅(qū)鉛試驗）對整個機(jī)體鉛負(fù)荷的測定具有診斷和預(yù)測意義。32鉛4.X射線熒光衍射法：可作為長期累積鉛暴露的生物標(biāo)志5.全血細(xì)胞計數(shù)：全血細(xì)胞計數(shù)測定與外周血涂片的直接鏡檢相結(jié)合是已知或可疑鉛暴露患者重要的實驗室檢查。6.腎功能檢驗：應(yīng)檢查腎功能的常規(guī)指標(biāo)：BUN、血清肌酐和尿分析。7.其它檢驗：肝轉(zhuǎn)氨酶、膽紅素、腦部CT33鉛診斷需要有鉛接觸史、鉛吸收和鉛效應(yīng)的實驗室指標(biāo)或臨床表現(xiàn)；可分為四級：

1）鉛吸收：僅尿鉛或血鉛升高但無臨床癥狀者；

2）輕度鉛中毒：有神經(jīng)衰弱綜合征，可伴有腹脹便秘，除尿鉛或血鉛升高以外，還有尿CP、尿δ-ALA、血FEP、血ZPP中一項異常者；

3）中度鉛中毒：在輕度鉛中毒基礎(chǔ)上，還出現(xiàn)腹絞痛、貧血、中毒性周圍神經(jīng)病、中毒性肝病、中毒性腎病其中一項；

4）重度鉛中毒：鉛麻痹或鉛腦病者。34鉛治療急性中毒的治療：用1%硫酸鈉或硫酸鎂洗胃，或口服蛋清水、牛奶或豆?jié){。硫酸鎂或硫酸鈉導(dǎo)瀉。10%葡萄糖酸鈣緩慢靜脈注射。一般治療：

1.脫離含鉛濃度大的環(huán)境，安靜臥床休息，避免外傷。

2.給予高蛋白、高維生素、高碳水化合物飲食，以牛奶為佳，昏迷患者可鼻飼。

3.昏迷患者應(yīng)予勤拍背、勤翻身，防止肺炎和褥瘡發(fā)生35鉛慢性中毒治療

1.驅(qū)鉛治療：給予依地酸鈣鈉、二乙烯三胺五乙酸三鈣鈉按照療程治療。

2.如無上述兩種藥物，也可用二巰基丙磺酸鈉、二巰基丁二鈉或青霉胺（青霉素過敏者禁用），按療程使用。36鉛對癥治療

1.出現(xiàn)腸絞痛時，可給予10%葡萄糖酸鈣緩慢靜脈注射，也可應(yīng)用阿托品或針灸治療。

2.出現(xiàn)中毒性腦病，給予谷氨酸、肌苷、ATP、輔酶A、B族維生素等藥物，必要時給予鎮(zhèn)靜劑等藥物。

3.出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高時，給予脫水劑治療。

4.出現(xiàn)急性中毒性肝病及貧血者，給予保肝治療，同時服用鐵劑及維生素B12。37小兒鉛中毒的骨骼X線表現(xiàn)10例患兒的膝關(guān)節(jié)X線正側(cè)位片于干骺部均可見數(shù)量不等的平行的高密度白色帶，密度均勻，邊界清楚，部分呈階梯狀排列。下面兩副圖中清晰可見膝關(guān)節(jié)的股骨下段、脛骨上段見分別見多條階梯狀排列的橫行的線狀白色高密度影，即為鉛線影。38——《醫(yī)療裝備》，2014年第8期第三節(jié)汞汞(mercury，Hg)，又稱水銀，是唯一在常溫下呈液態(tài)并易流動的金屬。比重13.595，蒸氣比重6.9。汞很易蒸發(fā)到空氣中引起危害，因為:（1）在0℃時已蒸發(fā)，氣溫愈高，蒸發(fā)愈快愈多;每增10℃蒸發(fā)速度約增加1.2～1.5倍，空氣流動時蒸發(fā)更多。（2）不溶于水，可通過表面的水封層蒸發(fā)到空氣中。（3）粘度小而流動性大，很易碎成小汞珠，無孔不入地留存于工作臺、地面等處的縫隙中，既難清除，又使表面面積增加而大量蒸發(fā)，形成二次污染源。（4）地面、工作臺、墻壁十天花板等的表面都吸附汞蒸氣，有時，汞作業(yè)車間移作它用，仍殘留有汞危害的問題。工人衣著及皮膚上的污染可帶到家庭中引起危害。39汞汞的無機(jī)化合物如硝酸汞(Hg(NO3)2）、升汞(HgCl2）、甘汞(HgCl)、溴化汞(HgBr2）、砷酸汞(HgAsO4)、硫化汞(HgS)、硫酸汞(HgSO4)、氧化汞(HgO)、氰化汞(Hg(CN)2)等，用于汞化合物的合成，或作為催化劑、顏料、涂料等;有的還作為藥物，口服、過量吸入其粉塵及皮膚涂布時均可引起中毒。有機(jī)汞種類較無機(jī)汞為多，常為烷基汞化合物、苯基汞化合物、烷氧基汞化合物。苯基汞和烷氧基汞在人體內(nèi)易分解成無機(jī)汞化合物，而烷基汞鍵穩(wěn)定，在體內(nèi)不易分解。無機(jī)汞通過自然界細(xì)菌的轉(zhuǎn)化作用可以形成有機(jī)汞，是汞污染環(huán)境造成危害的原因所在。

40汞吸收、分布、排泄

汞以蒸氣形式由呼吸道侵入人體。皮膚吸收量很少，但皮膚破損及潰爛時吸收量較多。消化道基本不吸收，故健康人口服金屬汞不會引起中毒。汞靜脈注射或皮下注射可引起中毒，曾有碎體溫計刺入皮下引起中毒的報道。汞蒸氣易于通過肺泡膜進(jìn)入體內(nèi)溶于血液中，通常，吸入的汞蒸氣可由肺泡吸收50%左右，其余則由呼氣排出。空氣汞濃度增高時，吸收率也增高。血液中的汞最初分布于紅細(xì)胞及血漿中，以后到達(dá)全身各器官，而以腎臟中含量較多，高達(dá)體內(nèi)總汞量的70%～80%。41汞汞可通過血腦屏障進(jìn)入腦組織，并在腦中長期蓄積，而以小腦及腦干中最多。也易通過胎盤進(jìn)入胎兒體內(nèi)并蓄積致病。汞由尿液、糞便、膽汁、乳汁、汗液、唾液等排出，尿汞的排出量約占總排出量的70%，但尿汞的排出是不規(guī)則的，各日可相差4倍左右，汞接觸停止后十多年，尿汞仍可超過正常。42汞臨床表現(xiàn)急性中毒：多數(shù)病例是由于短時間內(nèi)大量吸入高濃度的熱汞蒸氣幾小時后引起，主要是急性間質(zhì)性肺炎與細(xì)支氣管炎。吸入濃度高與時間長者病情嚴(yán)重?；颊甙l(fā)熱、胸悶、氣急、咳嗽、多痰，周圍血中白細(xì)胞計數(shù)增加，肺部聽診呼吸音粗糙與濕羅音等。X線胸片可在一葉(多為右下肺)、兩肺下部或大部分肺野見到密度較深的云霧狀模糊陰影。輕者可逐步緩解，重者可導(dǎo)致死亡。此外并有腎臟損害與口腔炎，出現(xiàn)尿蛋白、管型、少尿、流涎、齒齦腫痛滲血等變化。43汞慢性中毒：多數(shù)病例是由于長期吸入金屬汞蒸氣引起，最先出現(xiàn)一般性神衰癥狀，如輕度頭昏頭痛、健忘、多夢等，部分病例可有心悸、多汗等植物神經(jīng)系統(tǒng)紊亂現(xiàn)象。病情發(fā)展到一定程度時出現(xiàn)三大典型表現(xiàn):易興奮癥、意向性震顫、口腔炎。

44汞1.易興奮癥:

即慢性汞中毒的精神癥狀，表現(xiàn)多種多樣，如失眠或嗜睡、多惡夢、性情抑郁孤僻而又急躁，易緊張激動與發(fā)怒而自己不能控制，對過去愛好的事物失去興趣，多疑，不能合群而喜清靜獨居，但又膽怯怕羞怕見人，好哭好笑，等等?？傊?，性格與情緒都發(fā)生明顯改變。45汞

2.意向性震顫:

手指、舌尖、眼瞼明顯震顫，而以手指及手部震顫最為突出。早期為細(xì)小震顫，病情加重時表現(xiàn)為粗大的抖動式震顫，嚴(yán)重者手腕、前臂、甚至兩腳、小腿也有震顫。特點是意向性，即震顫開始于動作時，在動作過程中加重，動作完成后震顫停止。指鼻試驗與對指試驗也可見到類似特點。患者寫字時也因震顫而筆劃不整齊且多曲折，寫大字、畫大圓圈、因被別人注意或患者緊張時，震顫程度常更明顯加重。住院驅(qū)汞治療一、二月后，可見震顫有所減輕，但重病者只是暫時性的減輕，此外，重病者講話也不靈活，急于講話時舌頭不聽使喚而呈口吃狀，語音不清?；颊卟綉B(tài)也不穩(wěn)，下樓梯時更明顯。一般患者無靜止震顫，但重度中毒患者在激動時可出現(xiàn)靜止震顫。46汞3.口腔炎：

主要見于病情較急較重的患者，早期的主訴是口中金屬味與唾液增多，早晨醒來時見到枕套潮濕。檢查可見齒齦與頰部粘膜呈紅銅色，齒齦腫脹，易滲血，齒齦汞線，舌腫脹而有“齒印”。病情嚴(yán)重及病程長者牙齒松動并易脫落。

47汞4.腎臟損害:汞主要損害腎近曲小管，但不一定有自覺癥狀。尿檢驗除尿汞增加外，可見到尿蛋白、管型、N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶(NAG)、尿γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(γGT)、β2微球蛋白增加等變化。

5.其他:汞是全身性毒物，除上述中樞神經(jīng)系統(tǒng)、腎臟及口腔病變外，已經(jīng)動物實驗或接觸人群的調(diào)查所觀察到的變化有生殖功能異常(月經(jīng)紊亂、不育、異常生育、性欲減退、精子變異等)、汞毒性皮炎、汞毒性免疫功能障礙等。48汞診斷急性汞中毒:

短期內(nèi)大量吸入高濃度的汞蒸氣或汞無機(jī)化合物粉塵史，一起吸入者也發(fā)病，X線胸片在部分或大部分肺野見到密度較深的模糊陰影，并有腎臟損害及口腔炎等。需要與其他病因引起的肺炎、腎臟損害相鑒別。本病的特點是尿汞可巨量增加高達(dá)5mg/L左右，及時驅(qū)汞療法能大量排汞并促使病情逐步好轉(zhuǎn)。49汞慢性汞中毒:

主要的診斷依據(jù)是長期的汞接觸史、上述臨床表現(xiàn)與尿汞增加。病情典型者診斷不難，但現(xiàn)在己少見這類病例，臨床中常遇到的是早期輕度中毒患者，有時要反復(fù)觀察一段時間后才能確定診斷。臨床診斷中的主要客觀依據(jù)是不同程度的“三顫”，但是健康人也有輕度的眼瞼震顫，舌尖震顫要在病情重時才出現(xiàn)，都難以為憑。一般都以手指震顫作為不可少的依據(jù)，需注意的是一些健康人，特別是老年人，也常有手指震顫，但震顫細(xì)小，無意向性震顫傾向，也不因其他人的注意與自己的緊張而加重。50汞實驗室檢查全血汞（HgB）

HgB可作為近期汞吸收的內(nèi)劑量標(biāo)志物，尤其適合急性汞中毒時吸收劑量及病情