肺塵埃沉著癥肺心病課件

肺塵埃沉著癥肺塵埃沉著癥（pneumoconiosis）簡(jiǎn)稱(chēng)塵肺。長(zhǎng)期吸入有害粉塵沉著于肺，引起肺組織損傷及纖維化并伴有肺功能損害的疾病。肺硅沉著?。╯ilicosis）

簡(jiǎn)稱(chēng)硅肺（矽肺）：長(zhǎng)期吸入游離二氧化硅（SiO2）粉塵微粒在肺內(nèi)沉積引起的塵肺。小于5μm硅塵顆粒才能被吸入肺泡，并進(jìn)入肺泡間隔引起病變?！罹奘杉?xì)胞吞噬硅塵微?！纬晒杷帷茐娜苊阁w→→釋放水解酶→→巨噬細(xì)胞崩解→→釋放生長(zhǎng)因子、炎癥介質(zhì)→→纖維增生、膠原化?！钤籴尫诺墓鑹m又可刺激更多的巨噬細(xì)胞聚集和吞噬硅塵微粒，形成更大的病變?！蠲撾x硅塵后仍繼續(xù)發(fā)展發(fā)病機(jī)制：水游離Sio2致病取決與硅塵微粒的數(shù)量、大小、形狀，1--2um、四面體致病性最強(qiáng)。致病還與接觸二氧化硅的時(shí)間呈正比?；静∽兪欠谓M織內(nèi)

硅結(jié)節(jié)（silicoticnodule）形成和彌漫性肺間質(zhì)纖維化。病理變化：Ⅰ期硅肺◆硅結(jié)節(jié)主要局限于肺門(mén)淋巴結(jié)，肺組織中硅結(jié)節(jié)數(shù)量少，直徑小，直徑1-3cm。◆X線：肺門(mén)陰影增大，密度增加，肺野內(nèi)可見(jiàn)少量類(lèi)圓形或不規(guī)則形小陰影?！舴沃亓?、體積、硬度無(wú)改變。硅肺分期和病變特征：Ⅱ期硅肺◆硅結(jié)節(jié)數(shù)量多、體積大，散布于全肺，但多密集在肺中下葉肺門(mén)處。◆X線：肺門(mén)陰影增大，肺野內(nèi)多量不超過(guò)1cm的陰影?！舨∽兎秶怀^(guò)全肺的1/3，肺重量、體積、硬度均增加，胸膜增厚。Ⅲ期硅肺◆肺重量、硬度增加，實(shí)變，切時(shí)有沙礫感，硅結(jié)節(jié)密集融合成瘤樣團(tuán)塊?！鬤線：直徑可達(dá)2cm以上的陰影。

肺纖維化，空洞形成。

1.肺結(jié)核：III期并發(fā)70%以上2.肺源性心臟?。?0%~75%3.肺感染和阻塞性肺氣腫并發(fā)癥慢性肺源性心臟?。╟hroniccorpulmonale）因慢性肺疾病、肺血管疾病、胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病引起阻塞性通氣障礙導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加、肺動(dòng)脈高壓引起的右心室肥厚、擴(kuò)張，并可發(fā)生右心室衰竭的心臟病均屬于慢性肺源性心臟病，簡(jiǎn)稱(chēng)肺心病。概念1.原發(fā)性肺疾?。菏侵饕?/p>

COPD(慢支并發(fā)阻塞性肺氣腫引起）最多見(jiàn)通氣和換氣功能障礙肺組織破壞及纖維化

缺氧

肺血管數(shù)目減少小動(dòng)脈纖維化肺小A痙攣肺血管構(gòu)型改建

肺循環(huán)阻力增加

肺A高壓右心肥大、擴(kuò)張病因和發(fā)病機(jī)制：

2.胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病較少見(jiàn)

畸形或活動(dòng)受限→壓迫肺部，支氣管變形、血管扭曲、肺萎陷→肺循環(huán)阻力增加→肺心病3.肺血管疾病

少見(jiàn)，反復(fù)發(fā)生的肺小動(dòng)脈多發(fā)性栓塞、原發(fā)性肺A高壓癥→直接引起1.肺部病變

◆原有的慢性肺疾病病變。

◆肺血管病變：主要的病變是肺小A內(nèi)膜和中膜彈力纖維、膠原纖維增生。肌型小A中膜肥厚，無(wú)肌型細(xì)A肌化。

肺小A炎，小A血栓形成，機(jī)化。肺泡壁毛細(xì)血管數(shù)量減少，肺血管管腔狹窄或閉鎖。病理變化:2.心臟病變右心室肥厚，心腔擴(kuò)張，心尖鈍圓主要由右室構(gòu)成，心臟重量增加。右心室肥大的病理診斷標(biāo)準(zhǔn)：肺動(dòng)脈瓣下2cm處，右心室前壁肌肉厚度≥5mm。鏡下：代償區(qū)心肌細(xì)胞肥大、增寬，核增大、深染，缺氧區(qū)心肌纖維萎縮，肌漿溶解，橫紋消失，間質(zhì)膠原增生。1.右心衰竭：全身淤血、腹水、水腫心悸、心率增快。2.肺