呼吸系統(tǒng)疾病

呼吸系統(tǒng)疾病精品PPT呼吸系統(tǒng)疾病是我國的常見病多發(fā)病居我國總?cè)丝谒劳霾∫虻牡谝晃弧卜伟⒎谓Y(jié)核〕由于大氣污染、吸煙、工業(yè)理化因子、生物因子吸入以及人口老年化等因素，使肺部疾病的患病率明顯增加。如：肺癌，肺結(jié)核，COPD，支氣管哮喘，肺血栓栓塞癥，肺部彌漫性間質(zhì)纖維化，艾滋病合并卡氏肺囊蟲肺炎。2003年還爆發(fā)了SARS疫情〔中青年多發(fā)，傳染性強(qiáng)，死亡率高，無特效藥〕。精品PPT一、呼吸系統(tǒng)結(jié)構(gòu)解剖生理上呼吸道：鼻腔、咽、喉下呼吸道：氣管、肺〔以環(huán)狀軟骨為界〕精品PPT呼吸系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)功能與疾病的關(guān)系1.呼吸系統(tǒng)與外界直接溝通，外界環(huán)境中的各種有害因子可直接進(jìn)入呼吸道與肺，引起呼吸系統(tǒng)的疾病。成年人在靜息狀態(tài)下，每日有12000L氣體進(jìn)出于呼吸道，在3億－億肺泡〔總呼吸面積約100平方米〕與肺循環(huán)的毛細(xì)血管進(jìn)行氣體交換，從外界環(huán)境吸取氧，并將二氧化碳排至體外。精品PPT呼吸系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)功能與疾病的關(guān)系2.呼吸系統(tǒng)的防御功能物理：鼻部加溫過濾、噴嚏、咳嗽、支氣管收縮、粘液-纖毛運(yùn)輸系統(tǒng)等的作用。化學(xué)：溶菌酶、乳鐵蛋白、蛋白酶抑制劑、抗氧化的谷胱甘肽、超氧化物歧化酶。細(xì)胞吞噬：肺泡巨噬細(xì)胞、多形核粒細(xì)胞。免疫：B淋巴細(xì)胞分泌IgA、IgM等，T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用、遲發(fā)型變態(tài)反響等。各種原因：防御功能下降，外界刺激過強(qiáng)，均可引起呼吸系統(tǒng)疾病。精品PPT呼吸系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)功能與疾病的關(guān)系3.肺部血液循環(huán)的特點(diǎn)：肺部是個(gè)低壓、低阻、高容的器官。容易發(fā)生肺水腫，胸腔積液。肺部血液循環(huán)、淋巴循環(huán)與體循環(huán)相同，可發(fā)生血栓、癌栓、細(xì)菌栓的相互轉(zhuǎn)移、種植、播散。精品PPT影響呼吸系統(tǒng)疾病的主要相關(guān)因素大氣污染和吸煙：易導(dǎo)致肺癌、COPD。吸入性變應(yīng)原增加：易導(dǎo)致支氣管哮喘。肺部感染病原學(xué)的變異及耐藥性的增加：耐藥肺結(jié)核增多，革蘭氏陽性菌與陰性菌的耐藥菌均增多，嚴(yán)重病毒感染也無特效藥，真菌感染耐藥性增強(qiáng)且治療時(shí)間長，副作用大，局部藥價(jià)格昂貴等。精品PPT呼吸系統(tǒng)疾病的診斷病史——重要線索病癥與體征——主要定位依據(jù)輔助檢查——確診的客觀條件精品PPT呼吸系統(tǒng)疾病的診斷病史：詳細(xì)詢問發(fā)病經(jīng)過，個(gè)人史，接觸史，職業(yè)史，用藥史及家族史等。病癥：常見的病癥有：咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困難。體征：呼吸音，啰音，胸腔積液，氣胸，肺實(shí)變體征輔助檢查精品PPT咳嗽急性咳嗽——?dú)夤?、支氣管炎慢性咳嗽，秋冬加重——COPD體位性咳嗽——支擴(kuò)或肺膿腫咳嗽伴胸痛——肺炎夜間干咳——咳嗽型哮喘刺激性干咳——肺癌進(jìn)行性加重伴氣急——肺纖維化、肺泡癌精品PPT咳痰大量黃膿痰——支擴(kuò)，肺膿腫鐵銹色痰——肺炎鏈球菌肺炎紅棕色膠凍樣痰——肺炎克雷白桿菌肺炎膿痰伴惡臭——大腸桿菌肺炎粉紅色泡沫痰——肺水腫咖啡樣痰——肺阿米巴病果醬樣痰——肺吸蟲病精品PPT咯血最常見于肺癌肺結(jié)核支氣管擴(kuò)張另外肺血栓栓塞癥肺水腫肺炎急、慢性支氣管炎精品PPT胸痛當(dāng)肺部疾病累及壁層胸膜時(shí)那么會(huì)發(fā)生胸痛胸痛伴高熱——肺炎胸痛伴咯血——肺癌、肺血栓栓塞癥、肺炎胸痛伴呼吸困難——肺癌、肺血栓栓塞癥、氣胸、肺炎持續(xù)性胸痛——肺癌突然胸痛——?dú)庑叵聜?cè)胸痛——胸膜炎、胸腔積液需注意與心絞痛、腹腔疾病相鑒別精品PPT呼吸困難可表現(xiàn)在呼吸節(jié)律、深度、頻率等方面的變化。可分為吸氣性、呼氣性和混合性，還可分為急性和慢性。急性——肺炎、氣胸、胸腔積液慢性——COPD夜間發(fā)作——左心衰反復(fù)發(fā)作——哮喘不明原因——肺血栓栓塞癥吸氣性——喉頭水腫，異物，大氣道腫瘤呼氣性——哮喘混合性——結(jié)核精品PPT肺部體征望診：呼吸深度、節(jié)律或頻率變化觸診：語音震顫增強(qiáng)、減弱或消失叩診：根據(jù)不同的病情可出現(xiàn)過清音、鼓音、濁音或?qū)嵰袈犜\：根據(jù)不同的病情可出現(xiàn)異常呼吸音和干、濕性羅音精品PPT輔助檢查血液檢查：血常規(guī)、免疫學(xué)檢查、相關(guān)生化檢查等抗原皮膚試驗(yàn)：主要用于哮喘檢查痰液檢查：查找致病微生物，并做藥敏檢查，指導(dǎo)臨床用藥查找癌細(xì)胞胸水檢查和胸膜活檢：通過鑒別滲出液或漏出液，良性或惡性等查找病因影像學(xué)檢查：主要是X光胸片、胸透、胸部CT、胸部MR檢查、支氣管動(dòng)脈造影檢查精品PPT輔助檢查支氣管鏡和胸腔鏡檢查：同時(shí)有治療的作用。還有支氣管肺泡灌洗液檢查。放射性核素掃描：主要用于肺血栓栓塞癥檢查。還有PET檢查。肺活檢：可在胸透、B超或CT引導(dǎo)下進(jìn)行，主要是鑒別良惡性腫瘤并做病理診斷超聲檢查：主要是B超檢查。可指導(dǎo)診斷性穿刺。肺功能檢查：阻塞性通氣功能障礙 限制性通氣功能障礙混合性通氣功能障礙精品PPT支氣管鏡精品PPT精品PPT胸腔鏡——結(jié)核精品PPT胸腔鏡：乳腺癌胸膜轉(zhuǎn)移精品PPT呼吸系統(tǒng)疾病防治展望保護(hù)環(huán)境，凈化空氣鼓勵(lì)戒煙，分無煙區(qū)加強(qiáng)傳染病的管理注意體檢和早期診斷運(yùn)用新的檢測(cè)手法，提高診斷水平運(yùn)用新的治療方法，提高治療水平精品PPT呼吸系統(tǒng)常見疾病肺炎COPD支氣管哮喘肺結(jié)核急性上呼吸道感染肺膿腫治療原那么：抗感染、化痰、鎮(zhèn)咳、平喘精品PPT急性上呼吸道感染即“感冒〞它主要侵犯鼻、鼻咽、咽部，“急性鼻炎〞、“急性咽炎〞、“急性扁桃體炎〞可統(tǒng)稱為上呼吸道感染。精品PPT病因90%以上為病毒感染所致，亦可繼發(fā)細(xì)菌或支原體感染營養(yǎng)不良、佝僂病、護(hù)理不周、環(huán)境改變等是誘因精品PPT臨床表現(xiàn)一〕一般類型上感病癥：鼻塞、打噴嚏、流涕、咳嗽、咽不適、發(fā)熱、頭痛、全身不適等。局部患兒有臍周陣痛。嬰幼兒較重，可伴有吐瀉、煩躁、甚至高熱驚厥體征：咽充血，扁桃體腫大，頜下淋巴結(jié)腫大、觸疼，肺呼吸音正?；虼植诓〕蹋?-5天精品PPT臨床表現(xiàn)二〕兩種特殊類型上感皰疹性咽峽炎病因：柯薩奇A組病毒，好發(fā)于夏秋季病癥：突然高熱、咽疼、流涎、厭食等體征：咽充血，咽峽部散在皰疹，2-4mm，周圍有紅暈，破潰后形成小潰瘍病程：一周左右咽—結(jié)合膜熱病因：腺病毒3、7型，好發(fā)于春夏季病癥：高熱、咽疼、眼睛刺痛，有時(shí)可有胃腸道病癥體征：咽充血，眼結(jié)膜充血，頸部、耳后淋巴結(jié)腫大病程：1—2周※特征：發(fā)熱、咽炎、結(jié)膜炎同時(shí)存在精品PPT并發(fā)癥多見于嬰幼兒?？梢鹬卸住⒈歉]炎、咽后壁膿腫、頸淋巴結(jié)炎、喉炎、氣管炎、支氣管炎、肺炎等。年長兒鏈球菌性上感可引起急性腎炎、風(fēng)濕熱等。

精品PPT實(shí)驗(yàn)室檢查病毒感染：血WBC正常或偏低,N↓、L↑細(xì)菌感染：血WBC↑、N↑C反響蛋白〔CRP〕明確病原：病毒別離和血清學(xué)檢查，咽培養(yǎng)等精品PPT診斷及鑒別診斷診斷：病癥＋體征鑒別診斷：流感：全身病癥重，發(fā)熱、頭痛、咽痛、肌肉酸痛，上呼吸道卡他病癥不一定出現(xiàn)。有明顯流行病史。急性傳染病早期：結(jié)合流行病學(xué)史，實(shí)驗(yàn)室資料，病情演變過程加以綜合分析鑒別。急性闌尾炎：先有腹痛，后有發(fā)熱。腹痛為持續(xù)性，以右下腹為主，有肌緊張及固定壓痛點(diǎn)，血WBC↑，N↑。過敏性鼻炎：感冒病癥超過2周或反復(fù)發(fā)作，而全身病癥輕。精品PPT治療一般治療：多休息、多飲水病因治療抗病毒治療：利巴韋林、嗎啉雙呱……

抗病毒片、銀翹解毒片……

抗生素治療：青霉素類、頭孢菌素類及大環(huán)內(nèi)酯類對(duì)癥治療

高熱——藥物降溫：百服寧、泰諾、美林……

物理降溫：冰袋、酒精浴、溫水浴……

打噴嚏、鼻塞、流涕：泰諾感冒片、小兒新、臣功再欣……

咳嗽：止咳藥水精品PPT預(yù)防加強(qiáng)體格鍛煉、增強(qiáng)抵抗力防治佝僂病及營養(yǎng)不良少去公共場(chǎng)所精品PPT總結(jié)小兒急性上呼吸道感染臨床病癥輕重不一，年長兒病癥較輕，嬰幼兒較重；年長兒以局部病癥為主，嬰幼兒以全身病癥為主，嚴(yán)重者可發(fā)生高熱驚厥；有時(shí)呼吸道病癥較輕或無，而以胃腸道病癥為主，可出現(xiàn)類似于急腹癥樣病癥；上呼吸道感染常為某些傳染病的前驅(qū)病癥。另外，有二種特殊類型的急性上呼吸道感染，即皰疹性咽峽炎和咽結(jié)合膜熱。精品PPT肺炎肺炎是肺實(shí)質(zhì)的炎癥，指終末氣道、肺泡和肺間質(zhì)的炎癥，可由多種病原微生物、理化因素、免疫損傷、過敏及藥物所致。發(fā)熱、咳嗽、氣促、呼吸困難、肺部固定濕羅音WHO資料顯示肺炎為僅次于心血管疾病的第2位死亡原因，在我國那么居第5位細(xì)菌性肺炎最常見精品PPT傳播途徑空氣吸入血行播散鄰近蔓延感染上呼吸道定植菌誤吸精品PPT病因和發(fā)病機(jī)制是否發(fā)生肺炎決定于兩個(gè)因素：病原體宿主因素精品PPT分類解剖分類1、小葉性肺炎即支氣管肺炎：炎癥經(jīng)支氣管→細(xì)支氣管→終末細(xì)支氣管→肺泡多繼發(fā)于其他疾?。褐夤苎住⒅夤軘U(kuò)張等2、大葉性肺炎即肺泡性肺炎：炎癥經(jīng)肺泡→肺泡間孔〔Cohn孔〕→肺泡→肺段→肺葉常見致病菌為肺炎鏈球菌3、間質(zhì)性肺炎以肺間質(zhì)為主的炎癥多由細(xì)菌、支原體、衣原體、病毒、卡氏肺囊蟲引起精品PPT分類病因分類

感染性：細(xì)菌、病毒、真菌、支原體、立克次體、衣原體、寄生蟲等。

理化性：放射線、吸入化學(xué)物質(zhì)〔刺激性氣體、液體〕等。

免疫、變態(tài)反響性：過敏性、風(fēng)濕性。

以感染性病因最常見。其中細(xì)菌性肺炎約占肺炎80%。精品PPT分類按獲得方式分類社區(qū)獲得性肺炎〔院外肺炎〕〔communityacquiredpneumonia，CAP〕：院外或住院48小時(shí)內(nèi)發(fā)生的肺炎；肺炎球菌〔40%〕，金葡菌、流感嗜血桿菌、軍團(tuán)菌、衣原體、支原體和病毒醫(yī)院內(nèi)獲得性肺炎〔hospitalacquiredpneumonia，HAP〕：入院時(shí)無肺炎、非潛伏期，住院48小時(shí)后發(fā)生的肺炎。G﹣桿菌〔革蘭氏陰性桿菌〕50-80%，主要為肺炎桿菌、大腸埃希菌、銅綠假單胞菌、MRSA〔耐甲氧西林金黃色葡萄球菌〕、卡氏肺孢子蟲和真菌精品PPT臨床表現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽、咳痰，原呼吸病癥加重，膿血痰，胸痛、呼吸困難、窘迫、發(fā)紺肺實(shí)變及胸水體征革蘭陰性桿菌病變?nèi)诤?、壞死，形成多發(fā)性膿腫，常累及雙肺下葉精品PPT輔助檢查血常規(guī)：白細(xì)胞總數(shù)大多增高，伴有N↑X線、CT檢查:肺部片狀陰影細(xì)菌檢查：痰、血液、胸液培養(yǎng)出致病菌血?dú)夥治觥⒀樗猁}和服離子間隙(AG)測(cè)定：對(duì)重癥肺炎有呼吸衰竭者，可依此了解缺氧與否和嚴(yán)重程度、電解質(zhì)與酸堿失衡的類型和程度，有助于診斷治療和判斷預(yù)后。其它病原學(xué)檢查：病毒學(xué)檢查、血清學(xué)檢查精品PPT

肺炎X光片精品PPT診斷與鑒別診斷〔一〕確定肺炎診斷首先，把肺炎與上呼吸道感染和下呼吸道感染區(qū)別開來其次，把肺炎與其他類似肺炎的疾病區(qū)別開來：1、肺結(jié)核2、肺癌3、急性肺膿腫4、肺血栓栓塞癥5、非感染性肺部浸潤精品PPT診斷與鑒別診斷〔二〕評(píng)估嚴(yán)重程度1、病史2、體征3、實(shí)驗(yàn)室和影像學(xué)異常4、重癥肺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)1〕意識(shí)障礙；2〕呼吸頻率＞30次/min；3)血?dú)夥治觯篜aO2〔動(dòng)脈血氧分壓〕＜60mmHg、PaO2/FiO2〔氧合指數(shù)〕＜300,需行機(jī)械通氣治療；4)血壓＜90/60mmHg。5)胸片顯示雙側(cè)或多肺葉受累，或入院48h內(nèi)病變擴(kuò)大≥50%。6)少尿：尿量＜20ml/h,或＜80ml/h，或急性腎功能衰竭需要透析治療。精品PPT診斷與鑒別診斷〔三〕確定病原體1、痰2、經(jīng)纖維支氣管鏡或人工氣道吸引3、防污染樣本毛刷4、支氣管肺泡灌洗5、經(jīng)皮細(xì)針抽吸6、血和胸腔積液培養(yǎng)精品PPT治療抗感染治療是最主要的環(huán)節(jié)重癥肺炎首選廣譜強(qiáng)力抗菌藥物48～72小時(shí)后應(yīng)對(duì)病情進(jìn)行評(píng)價(jià)并根據(jù)培養(yǎng)結(jié)果選擇針對(duì)性抗生素精品PPT預(yù)防加強(qiáng)體育鍛煉，增強(qiáng)體質(zhì)減少危險(xiǎn)因素注射流感或肺炎疫苗精品PPT肺膿腫概念肺組織壞死形成的膿腔高熱、咳嗽、咳大量膿臭痰空腔、液平精品PPT感染途徑吸入性肺膿腫繼發(fā)性肺膿腫血源性肺膿腫右中葉肺膿腫精品PPT吸入性肺膿腫致病菌：多為厭氧菌發(fā)病機(jī)理：病原體經(jīng)口、鼻、咽腔吸入致病好發(fā)部位：常為單發(fā)性，好發(fā)于右肺精品PPT繼發(fā)性肺膿腫某些肺部疾病根底上繼發(fā)感染所致支氣管異物氣道阻塞肺鄰近器官化膿性病變精品PPT血源性肺膿腫感染灶致病菌：以葡萄球菌、鏈球菌多見好發(fā)部位：兩肺外圍多發(fā)病灶

敗血癥肺膿腫精品PPT病理肺部化膿性、壞死性炎癥急性肺膿腫感染物細(xì)支氣管阻塞肺膿腫小血管炎性栓塞

空洞、液平精品PPT病理慢性肺膿腫炎癥持續(xù)存在成纖維細(xì)胞增生厚壁空腔肉芽組織增多精品PPT病理膿胸、膿氣胸、支氣管胸膜瘺血管瘤局部支氣管擴(kuò)張反復(fù)咯血的病理根底精品PPT臨床表現(xiàn)〔吸入性肺膿腫〕發(fā)病前多存在誘因全身感染中毒病癥：畏寒、高熱、精神不振，食欲下降、全身乏力呼吸系統(tǒng)病癥：咳嗽、咳痰，第10~14天突然咳出大量膿臭痰，咯血，胸痛精品PPT臨床表現(xiàn)〔吸入性肺膿腫〕體征：與肺膿腫大小、部位有關(guān)濕羅音空甕音并發(fā)胸膜炎時(shí)，可聞及胸膜磨擦音或呈胸腔積液體征精品PPT臨床表現(xiàn)〔慢性肺膿腫〕病癥：慢性咳嗽，咳膿痰，反復(fù)發(fā)熱和反復(fù)咯血體征：可有杵狀指〔趾〕、消瘦、貧血精品PPT臨床表現(xiàn)〔血源性肺膿腫〕病史：其它部位的化膿性感染病史病癥：⑴先有寒戰(zhàn)、高熱⑵數(shù)日或數(shù)周后才有咳嗽、咳痰體征：肺部無明顯陽性體征精品PPT實(shí)驗(yàn)室檢查急性肺膿腫：白細(xì)胞〔20-30×109〕，中性粒細(xì)胞90%以上，核左移，中毒顆粒慢性肺膿腫：白細(xì)胞可稍升高或正常，紅細(xì)胞和血紅蛋白降低精品PPT細(xì)菌學(xué)檢查⑴留取痰液標(biāo)本，涂片、培養(yǎng)⑵并發(fā)膿胸時(shí)，胸液培養(yǎng)⑶血細(xì)菌培養(yǎng)精品PPTX線急性吸入性肺膿腫早期影像：炎性浸潤陰影典型X線表現(xiàn)：有液平的空洞恢復(fù)期X線影像：膿腔縮小，消失慢性肺膿腫厚壁空洞纖維組織增生肺葉收縮縱隔向患側(cè)移位血源性肺膿腫早期影像：多發(fā)小片狀陰影典型X線表現(xiàn)：多發(fā)片狀或球形致密影，中央有小膿腔和液平恢復(fù)期X線影像：局灶性纖維化或小氣囊精品PPT急性吸入性肺膿腫慢性肺膿腫血源性肺膿腫精品PPT治療原那么抗感染引流支持療法早期和徹底治療是根治的關(guān)鍵

精品PPT抗感染抗菌藥物：吸入性肺膿腫：青霉素、克林霉素、甲硝唑血源性肺膿腫：耐β-內(nèi)酰胺酶的青霉素類或頭孢菌素，MRSA-萬古霉素

G－桿菌肺膿腫：二、三代頭孢菌素、喹諾酮類，可連用氨基糖苷類療程:

8-12周停藥指征:X線上空洞和炎癥消失，或僅有少量穩(wěn)定的殘留纖維化精品PPT引流體位：使膿腫處于最高位置，每日2-3次，每次10-15分鐘配合：祛痰藥、支氣管舒張藥纖維支氣管鏡沖洗及吸引精品PPT外科治療手術(shù)適應(yīng)癥病程3個(gè)月以上，內(nèi)科治療無明顯吸收者或膿腔過大危及生命的大咯血，內(nèi)科治療無效伴有支擴(kuò)、支氣管胸膜瘺或膿胸經(jīng)抽吸沖洗效果不佳者支氣管阻塞，限制氣道引流精品PPT慢性支氣管炎病癥：咳嗽，咳痰，喘息或氣短體征：干、濕啰音，哮鳴音，呼氣相延長分期：急性發(fā)作期，慢性遷延期，臨床緩解期診斷：咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病連續(xù)3個(gè)月，并連續(xù)兩年或以上，排除其他心、肺疾病。治療：抗感染，止咳化痰，解痙平喘，霧化治療精品PPT慢性支氣管炎的治療治療原那么：針對(duì)慢支的病因、病期和反復(fù)發(fā)作的特點(diǎn)，采取防治結(jié)合的綜合措施。1.急性發(fā)作期和慢性遷延期：以控制感染和祛痰、鎮(zhèn)咳為主；伴發(fā)喘息予以解痙平喘。2.臨床緩解期：加強(qiáng)鍛煉，增強(qiáng)體質(zhì)，提高機(jī)體抵抗力，預(yù)防復(fù)發(fā)為主。應(yīng)宣傳、教育病人自覺戒煙，防止和減少各種誘發(fā)因素，控制咳嗽咳痰，預(yù)防呼吸道感染，控制并發(fā)癥精品PPTCOPD〔慢性阻塞性肺疾病〕定義：進(jìn)行性開展的不完全可逆的氣流受限的肺疾病病因：外因—吸煙，空氣污染內(nèi)因—遺傳因素，氣道高反響性病癥：咳嗽，咳痰，氣短或呼吸困難體征：桶狀胸，呼吸頻率快，呼吸音弱，呼氣相延長診斷：肺功能檢查時(shí)診斷COPD的金標(biāo)準(zhǔn)。FEV1/FVC％<70%精品PPT桶狀胸精品PPTX線檢查

早期無特異性，可見肺紋理增多、紊亂，當(dāng)出現(xiàn)肺氣腫時(shí)，胸片表現(xiàn)為胸廓擴(kuò)張，肋間隙增寬，膈低平，兩肺透亮度增加，心影狹長，呈垂位心。精品PPT肺功能檢查第一秒用力肺活量〔FEV1〕占用力肺活量〔FVC〕比值＜70%最大通氣量〔MVV〕低于預(yù)計(jì)值的80%殘氣容積占肺總量百分比增加＞40%精品PPT診斷慢性阻塞性肺疾病的診斷慢性支氣管疾患的根底病史病癥：表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難肺氣腫體征胸片和肺功能慢性阻塞性肺疾病的分型氣腫型〔紅喘型〕、支氣管炎型〔紫腫型〕和混合型精品PPT診斷COPD的診斷有暴露于危險(xiǎn)因子的歷史慢性咳嗽、咳痰和氣促肺功能是主要的診斷和嚴(yán)重程度分級(jí)的指標(biāo)有暴露于危險(xiǎn)因子的歷史的咳嗽，咳痰的患者即使無呼吸困難病癥也應(yīng)該作肺功能檢查精品PPTCOPD藥物治療—急性加重期1、控制感染：視感染的主要致病菌和嚴(yán)重程度或根據(jù)病原菌藥敏選用抗生素。能單獨(dú)應(yīng)用窄譜抗生素應(yīng)盡量防止使用廣譜抗生素，以免二重感染或產(chǎn)生耐藥菌株2、祛痰、鎮(zhèn)咳：抗感染治療同時(shí)，祛痰、鎮(zhèn)咳，改善病癥。對(duì)老年體弱無力咳痰者或痰量較多者，應(yīng)以祛痰為主，協(xié)助排痰，暢通呼吸道。應(yīng)防止應(yīng)用強(qiáng)的鎮(zhèn)咳劑，如可待因等。以免抑制中樞及加重呼吸道阻塞和炎癥，導(dǎo)致病情惡化。精品PPTCOPD藥物治療—急性加重期3、解痙、平喘〔1〕支氣管舒張藥抗膽堿藥：異丙托溴銨Β2腎上腺素受體沖動(dòng)劑短效-沙丁胺醇，長效-沙美特羅茶堿類：氨茶堿〔2〕糖皮質(zhì)激素：潑尼松龍4、改善缺氧，長期氧療精品PPTCOPD藥物治療—緩解期以提高機(jī)體抗病能力為主應(yīng)用支氣管舒張劑改善呼吸困難病癥家庭氧療能延長壽命，改善生活質(zhì)量呼吸肌功能鍛煉腹式呼吸康復(fù)治療手術(shù)治療局限性肺氣腫可行肺減容術(shù)精品PPT預(yù)防戒煙防止暴露于危險(xiǎn)因子改善環(huán)境衛(wèi)生加強(qiáng)體育及耐寒鍛煉，提高抗病能力注意保暖，積極防治呼吸道感染精品PPT支氣管哮喘是氣道的一種慢性變態(tài)反響炎癥性疾病是由多種細(xì)胞〔如嗜酸性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞、嗜中性粒細(xì)胞、氣道上皮細(xì)胞等〕和細(xì)胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾患。特點(diǎn)：氣道高反響性、可逆性氣流受限，反復(fù)發(fā)作性喘息、氣急、胸悶或咳嗽，常在夜間和〔或〕清晨發(fā)作、加劇，多數(shù)患者可自行緩解或經(jīng)治療緩解。精品PPT哮喘的炎癥學(xué)說老觀念--痙攣學(xué)說

反復(fù)解痙治療新進(jìn)展--炎癥學(xué)說

發(fā)作期：快速緩解氣道痙攣+抗炎

緩解期：長期抗炎治療，控制發(fā)作精品PPT病因和發(fā)病機(jī)制病因遺傳哮喘患兒雙親存在氣道反響性增高，親屬患病率高環(huán)境因素吸入物∶塵螨、花粉、真菌、動(dòng)物毛屑、SO2感染∶如病毒、細(xì)菌、寄生蟲等食物∶如魚、蝦蟹、蛋、牛奶藥物∶心得安、阿司匹林氣候變化、運(yùn)動(dòng)精品PPT發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制不完全清楚多認(rèn)為哮喘與變態(tài)反響、氣道炎癥、氣道反響性增高及神經(jīng)等因素相互作用有關(guān)

精品PPT發(fā)病機(jī)制速發(fā)性哮喘反響15～30分鐘到達(dá)頂峰，2小時(shí)后逐漸恢復(fù)正常遲發(fā)性哮喘反響數(shù)10小時(shí)前方始發(fā)作哮喘，持續(xù)時(shí)間長，可達(dá)數(shù)天精品PPT臨床表現(xiàn)病癥反復(fù)發(fā)作性喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽常在夜間和(或)清晨發(fā)作、加劇可自行或經(jīng)治療緩解，緩解后如同常人咳嗽變應(yīng)性哮喘患者可無喘息體征廣泛呼氣性哮鳴音呼氣音延長輕度或非常嚴(yán)重時(shí)可不出現(xiàn)哮鳴音精品PPT實(shí)驗(yàn)室和其它檢查1、血液檢查2、痰液檢查3、呼吸功能檢查

FEV1、FEV1/FVC％、PEF均減少，緩解期可恢復(fù)正常4、動(dòng)脈血?dú)夥治?、胸部X線檢查6、特異性變應(yīng)原的檢測(cè)精品PPT診斷標(biāo)準(zhǔn)1.反復(fù)發(fā)作性喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理化學(xué)剌激、病毒感染、運(yùn)動(dòng)等有關(guān)2.可聞哮鳴音3.上述病癥可經(jīng)治療或自行緩解4.病癥不典型者(如無明顯喘息和體征)至少應(yīng)有以下三項(xiàng)中的一項(xiàng)陽性：〔1〕支氣管激發(fā)試驗(yàn)或運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽性；〔2〕支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽性；〔3〕呼氣流量峰值〔PEF〕日內(nèi)變異率或晝夜波動(dòng)率≥20％5.除外其他疾病所引起的喘息、胸悶和咳嗽符合1～4條或4、5條者，可診斷精品PPT診斷標(biāo)準(zhǔn)分期

根據(jù)臨床表現(xiàn)支氣管哮喘可分為急性發(fā)作期〔exacerbation〕、慢性持續(xù)期〔persistent〕和緩解期。緩解期系指經(jīng)過治療或未經(jīng)治療病癥、體征消失，肺功能恢復(fù)到急性發(fā)作前水平，并維持4周以上。精品PPT表3哮喘急性發(fā)作時(shí)病情嚴(yán)重程度的分級(jí)

精品PPT容易誤診的疾病哮喘喘息型支氣管炎咳嗽變異型哮喘毛細(xì)支氣管炎肺炎喉炎

COPD抗生素治療無效抗生素治療通常有效全身激素有效肺功能可逆性小肺功能可逆性大季節(jié)性及反復(fù)性家族史精品PPT并發(fā)癥

氣胸、縱膈氣腫、肺不張、慢支、肺氣腫、支氣管擴(kuò)張、間質(zhì)性肺炎、肺纖維化和肺源性心臟病精品PPT治療一、治療目標(biāo)

1．有效控制急性發(fā)作病癥并維持最輕的病癥，甚至無任何病癥

2．防止哮喘加重

3．盡可能使肺功能維持在接近正常水平

4．保持正常活動(dòng)〔包括運(yùn)動(dòng)〕的能力

5．防止哮喘藥物的不良反響

6．防止發(fā)生不可逆的氣流受限

7．防止哮喘死亡，降低哮喘死亡率

精品PPT治療二、哮喘控制的標(biāo)準(zhǔn)

1．最少〔最好沒有〕慢性病癥，包括夜間病癥

2．哮喘發(fā)作次數(shù)減至最少

3．無需因哮喘而急診

4．最少〔或最好不〕按需使用β2受體沖動(dòng)劑

5．沒有活動(dòng)(包括運(yùn)動(dòng))限制

6．PEF晝夜變異率<20％

7．PEF正?；蚪咏?/p>

8．最少或沒有藥物不良反響

精品PPT治療三、治療原那么

脫離變應(yīng)原

藥物治療精品PPT藥物治療(一)糖皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素是最有效的抗變態(tài)反響炎癥的藥物給藥途徑包括吸入、口服和靜脈應(yīng)用等1.吸入給藥：局部抗炎作用強(qiáng)藥物直接作用于呼吸道，所需劑量較少全身性不良反響較少精品PPT藥物治療2.口服給藥：急性發(fā)作病情較重的哮喘或重度持續(xù)〔四級(jí)〕哮喘吸入大劑量激素治療無效的患者一般使用半衰期較短的糖皮質(zhì)激素，如潑尼松、甲潑尼龍精品PPT藥物治療3.靜脈用藥：嚴(yán)重急性哮喘發(fā)作時(shí)，靜脈大劑量琥珀酸氫化可的松〔400～1500mg／d〕或甲潑尼龍〔80～500mg／d〕無糖皮質(zhì)激素依賴傾向者，可在短期〔3～5天〕內(nèi)停藥有激素依賴傾向者應(yīng)延長給藥時(shí)間，控制哮喘病癥后改為口服給藥，并逐步減少激素用量精品PPT藥物治療(二)β2受體沖動(dòng)劑近年來推薦聯(lián)合吸入糖皮質(zhì)激素和長效β2受體沖動(dòng)劑治療哮喘吸入吸入ββ22受體沖動(dòng)劑的分類受體沖動(dòng)劑的分類沙美特羅沙美特羅慢效慢效福莫特羅福莫特羅沙丁胺醇沙丁胺醇特布他林特布他林班布特羅班布特羅速效速效長長效效短短效效起效時(shí)間起效時(shí)間精品PPT藥物治療(三)茶堿舒張支氣管平滑肌，強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈、興奮呼吸中樞和呼吸肌等作用低濃度茶堿具有抗炎和免疫調(diào)節(jié)作用1、口服給藥：包括氨茶堿和控〔緩〕釋型茶堿用于輕～中度哮喘發(fā)作和維持治療

精品PPT藥物治療2、靜脈給藥：氨茶堿參加葡萄糖溶液中緩慢靜脈注射或靜脈滴注適用于哮喘急性發(fā)作且近24h內(nèi)未用過茶堿類藥物的病人負(fù)荷劑量為4～6mg／kg，維持劑量為～／(kg·h)

多索茶堿的作用與氨茶堿相同，但不良反響較輕精品PPT藥物治療(四)抗膽堿能藥物

吸入抗膽堿能藥物：短效如異丙托溴銨，長效如噻托溴銨等可阻斷節(jié)后迷走神經(jīng)傳出支，降低迷走神經(jīng)張力而舒張支氣管其擴(kuò)張支氣管的作用比β2受體沖動(dòng)劑弱起效慢，長用不易產(chǎn)生耐藥，老年人的療效好

精品PPT藥物治療(五)白三烯調(diào)節(jié)劑包括半胱氨酰白三烯受體拮抗劑和5-脂氧化酶抑制劑

半胱氨酰白三烯受體拮抗劑：可減輕哮喘病癥、改善肺功能、減少哮喘的惡化作用不如吸入型糖皮質(zhì)激素，也不能取代糖皮質(zhì)激素本品可減少激素的劑量，提高激素療效

精品PPT藥物治療(六)其他治療哮喘藥物1．色甘酸鈉2．抗組胺藥物3．可減少口服激素劑量的藥物4.變應(yīng)原特異性免疫療法〔SIT〕5.中藥：可辨證施治，并酌情使用某些確有療效的中〔成〕藥精品PPT藥物治療急性發(fā)作期治療

目的：盡快緩解氣道阻塞糾正低氧血癥恢復(fù)肺功能預(yù)防進(jìn)一步惡化或再次發(fā)作防止并發(fā)癥精品PPT藥物治療根據(jù)病情的分度進(jìn)行治療1.輕度效果不佳時(shí)加用小劑量茶堿控釋片或口服β2受體沖動(dòng)劑控釋片吸入β2受體沖動(dòng)劑每日定時(shí)吸入糖皮質(zhì)激素(200～600μg)或加用抗膽堿藥精品PPT藥物治療2.中度規(guī)那么吸入β2受體沖動(dòng)劑或口服長效β2受體沖動(dòng)劑氨茶堿～參加10％葡萄糖40ml中，緩慢靜注加大糖皮質(zhì)激素吸入劑量(>600μg/d)或口服潑尼松20～60mg/d精品PPT藥物治療3.重度至危重度靜滴氨茶堿或沙丁胺醇口服白三烯拮抗劑靜滴糖皮質(zhì)激素如琥珀酸氫考100～300mg/d病情緩解改為口服激素，逐漸減量持續(xù)霧化吸入β2受體沖動(dòng)劑，或霧化吸入抗膽堿藥預(yù)防呼吸道感染，維持水電解質(zhì)和酸堿平衡病情惡化缺氧不能糾正，進(jìn)行機(jī)械通氣精品PPT表6哮喘患者長期治療方案的選擇

精品PPT肺結(jié)核是結(jié)核分枝桿菌引起的慢性肺部感染性疾病，耐藥菌的出現(xiàn)及擴(kuò)展、HIV控制規(guī)劃的不完善導(dǎo)致全球結(jié)核病疫情明顯上升。結(jié)核病嚴(yán)重影響人民健康，是我國重點(diǎn)防治疾病之一。傳播途徑：患者與健康人之間飛沫傳播病癥：發(fā)熱，盜汗，乏力，咳嗽、咳血，胸痛精品PPT精品PPT病因病原菌：結(jié)核桿菌是引起肺結(jié)核的病原菌。抗藥性特別是抗多藥結(jié)核桿菌〔MDR-Tb〕感染已成為結(jié)核疫情上升的主要原因。聯(lián)合用藥可最大限度地減少抗藥菌優(yōu)勢(shì)生長的時(shí)機(jī)和抗藥性的產(chǎn)生。

病因與發(fā)病機(jī)制精品PPT病因與發(fā)病機(jī)制感染途徑：呼吸道傳播最為常見，占90%～95%，其次是消化道，泌尿生殖道和皮膚黏膜感染較少。排菌患者咳嗽、打噴嚏、大聲說話時(shí)能把帶菌飛沫播于空氣中，并能漂浮相當(dāng)長的時(shí)間，健康人將其吸入引起感染。患者將帶菌痰液吐在地上，枯燥后隨塵土被人們吸入亦可致病。易感人群：自然抵抗力降低是結(jié)核病易感的重要因素。精品PPT發(fā)病機(jī)制遲發(fā)型(Ⅳ型變態(tài)反響)1.Ⅳ型是由特異性致敏效應(yīng)T細(xì)胞介導(dǎo)的。此型反響局部炎癥變化出現(xiàn)緩慢，接觸抗原24～48h后才出現(xiàn)頂峰反響，故稱遲發(fā)型變態(tài)反響2.機(jī)體初次接觸抗原后，T細(xì)胞轉(zhuǎn)化為致敏淋巴細(xì)胞，使機(jī)體處于過敏狀態(tài)。當(dāng)相同抗原再次進(jìn)入時(shí)，致敏T細(xì)胞識(shí)別抗原，出現(xiàn)分化、增殖，并釋放出許多淋巴因子，吸引、聚集并形成以單核細(xì)胞浸潤為主的炎癥反響，甚至引起組織壞死3.發(fā)病過程中沒有抗體或補(bǔ)體的參與結(jié)核病的免疫主要是細(xì)胞免疫，形成結(jié)核結(jié)節(jié)。精品PPT病理改變?nèi)Q于結(jié)核桿菌的數(shù)量、毒力、機(jī)體抵抗力與對(duì)結(jié)核桿菌的過敏反響〔一〕根本病理改變滲出性病變：病變區(qū)肺組織充血水腫，肺泡腔內(nèi)有中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤，纖維蛋白的滲出，并有少量的類上皮細(xì)胞和多核巨細(xì)胞?？顾崛旧梢园l(fā)現(xiàn)結(jié)核桿菌。滲出性病變小至肺泡、腺泡、肺小葉，大至肺段、肺葉的結(jié)核性肺炎增殖性病變：結(jié)節(jié)中央郎罕斯巨細(xì)胞〔體積巨大，胞膜界限不清，胞質(zhì)呈嗜酸性，核有幾十個(gè)之多，位于胞質(zhì)之邊緣部〕精品PPT病理改變〔二〕病變進(jìn)展改變1.干酪樣壞死2.液化與空洞形成3.播散4.病變愈合改變精品PPT病理改變1.干酪樣壞死組織細(xì)胞腫脹、脂肪變性、細(xì)胞核碎裂、溶解、壞死壞死組織呈黃色，似乳酪樣的半固體或固體物質(zhì)，故稱干酪樣壞死精品PPT病理改變2.液化與空洞形成干酪樣壞死病變出現(xiàn)液化，經(jīng)支氣管排出后，即形成空洞其內(nèi)壁含有大量代謝活潑、生長旺盛的結(jié)核桿菌精品PPT病理改變3.播散通過淋巴管經(jīng)胸導(dǎo)管進(jìn)入血流，經(jīng)右心、肺動(dòng)脈造成肺內(nèi)血行播散進(jìn)入肺靜脈造成全身性血行播散通過支氣管播散到其他肺部精品PPT病理改變4.病變愈合改變消散：滲出或增殖灶可完全消散，不留瘢痕，或僅遺留少許纖維條索纖維化：肺組織破壞后以纖維結(jié)締組織增生形式修復(fù)，形成纖維化灶鈣化：肺組織