血?dú)夥治鼋?jīng)典課件

反映血漿[HCO3

]變化的指標(biāo)：SB、AB、BB都降低；BE(－)增高各種原因引起原發(fā)性血漿[HCO3

]的降低

1、體內(nèi)固定酸明顯增多—儲(chǔ)酸型

2、丟失過(guò)多HCO3

—失堿型AG增高型代謝性酸中毒1、乳酸酸中毒2、酮癥酸中毒3、尿毒癥酸中毒4、水楊酸中毒AG正常型代謝性酸中毒1、腸道消化液大量丟失2、腎小管性酸中毒3、碳酸酐酶抑制劑大量應(yīng)用原發(fā)性HCO3

↓—AG正常，血氯↑固定酸明顯增多—AG↑代謝性酸中毒的特征和病因特征病因第一頁(yè)第二頁(yè)，共20頁(yè)。4、腎小管性酸中毒

①

遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒（I型）

②

近端腎小管性酸中毒(II型)

③

III型腎小管性酸中毒④

IV型腎小管性酸中毒：醛固酮分泌不足或腎小管對(duì)醛固酮反應(yīng)性降低①

GFR嚴(yán)重降低，固定酸（有機(jī)酸和磷酸等）排出障礙；②

腎臟調(diào)節(jié)酸堿平衡功能障礙；

③

患者病情嚴(yán)重，處于負(fù)氮平衡狀態(tài)，產(chǎn)酸增多尿毒癥時(shí)3、尿毒癥酸中毒急、慢性腎功能衰竭少尿、無(wú)尿階段2、酮癥酸中毒①

嚴(yán)重糖尿?、?/p>

長(zhǎng)期饑餓1、乳酸酸中毒

①各種原因引起缺氧

②

肝臟疾病

③

糖尿病④白血病代謝性酸中毒的特征和病因主要病因第二頁(yè)第三頁(yè)，共20頁(yè)。3、腎臟代償對(duì)于非腎性原因引起的、慢性的代謝性酸中毒，腎排酸保堿功能代謝性增強(qiáng)，使SB、BB等反映血漿[HCO3

]的指標(biāo)趨于恢復(fù)

4、體細(xì)胞的作用體細(xì)胞的K＋釋出細(xì)胞外，可能引起ECF[K＋]增高血鉀變化，常與原始病因有關(guān)。如因腹瀉引起血鉀可不增高；極度衰弱病人（尤其高齡者）可能降低，常與飲食等有關(guān)1、血液緩沖固定酸增多，使SB、BB等反映血漿[HCO3

]的指標(biāo)降低原發(fā)性[HCO3

]丟失，使血[Cl

]增高2、呼吸代償呼吸深加快，

paCO2降低AB↓＜SB↓代謝性酸中毒的代償及其特點(diǎn)第三頁(yè)第四頁(yè)，共20頁(yè)。3、電解質(zhì)平衡可引起血[K+]、[Cl－]的變化4、慢性代謝性酸中毒常引起骨鹽溶解小兒：佝僂病大人：骨軟化癥1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能乏力、知覺(jué)遲鈍、嗜睡、昏迷中樞pH

，

ATP合成

，腦組織供能

谷氨酸脫羧酶（pH6.5）活力，

γ氨基丁酸生成

2、心血管系統(tǒng)可引起心律失常、心收縮力

；周?chē)軘U(kuò)張，低血壓心律失常與血K+增高有關(guān)酸中毒易致心肌興奮–收縮偶聯(lián)障礙，也使血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性降低代謝性酸中毒對(duì)機(jī)體的影響第四頁(yè)第五頁(yè)，共20頁(yè)。代謝性堿中毒第五頁(yè)第六頁(yè)，共20頁(yè)。反映血漿[HCO3

]變化的指標(biāo)：SB、AB、BB都增高；BE(＋)增高各種原因引起原發(fā)性血漿[HCO3

]的增高堿的來(lái)源過(guò)多2、經(jīng)腎臟丟失H＋低鉀或低氯血癥鹽皮質(zhì)激素過(guò)多：原發(fā)性醛固酮

應(yīng)用某些利尿劑：排Cl－、抑制HCO3－重吸收的強(qiáng)利尿劑固定酸丟失過(guò)多代謝性堿中毒的特征和病因特征病因1、固定酸的丟失過(guò)多

2、堿的來(lái)源多Cl

大量丟失※K+大量丟失※體液大量丟失：醛固酮

H+大量丟失促進(jìn)堿中毒引起堿中毒1、胃液大量丟失堿性物質(zhì)輸入過(guò)多：如NaHCO3、乳酸鈉、庫(kù)血第六頁(yè)第七頁(yè)，共20頁(yè)。2、鹽水抵抗性代謝性堿中毒

存在低血鉀或原發(fā)性醛固酮增多，用生理鹽水治療代謝性堿中毒無(wú)效，必須用補(bǔ)鉀或抗醛固酮藥物治療1、鹽水反應(yīng)性代謝性堿中毒

存在低血氯或有效循環(huán)血量降低時(shí)，用生理鹽水治療，經(jīng)補(bǔ)氯或補(bǔ)充血容量，對(duì)糾正代謝性堿中毒有效影響代謝性堿中毒的因素主要指影響腎排出HCO3－能力的因素：1、低血氯2、有效循環(huán)血量降低：繼發(fā)性醛固酮↑3、低血鉀4、原發(fā)性醛固酮↑第七頁(yè)第八頁(yè)，共20頁(yè)。3、腎臟代償CA、谷氨酰胺酶活性降低：產(chǎn)H＋泌NH3減少腎排HCO3－

，尿滴定酸(H2PO4－)及NH4＋減少。SB、BB等反映血漿[HCO3

]的指標(biāo)趨于恢復(fù)

1、血液緩沖機(jī)體對(duì)堿中毒的代償能力比對(duì)酸中毒差，特別是血液緩沖能力很差4、體細(xì)胞的作用細(xì)胞內(nèi)H＋外移，

K＋轉(zhuǎn)移進(jìn)入細(xì)胞，血K降低氧離曲線(xiàn)左移，細(xì)胞糖酵解增強(qiáng)，乳酸增多，提供H＋2、呼吸代償變淺變慢，

paCO2增高AB↑＞SB↑代謝性堿中毒的代償及其特點(diǎn)第八頁(yè)第九頁(yè)，共20頁(yè)。2、心血管系統(tǒng)可引起低鉀血癥，易致心律失常3、電解質(zhì)平衡神經(jīng)肌肉應(yīng)激性

，有手足搐搦或驚厥與pH

、血漿游離

Ca2+

、中樞GABA

等有關(guān)血[K+]

時(shí)出現(xiàn)肌無(wú)力、肌麻痹1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能躁動(dòng)不安，神經(jīng)錯(cuò)亂，譫妄氧離曲線(xiàn)左移，中樞缺O(jiān)2谷氨酸脫羧酶活性

，γ氨基丁酸(GABA)轉(zhuǎn)氨酶活力

(pH8.2)，GABA減少，抑制作用減弱代謝性酸中毒對(duì)機(jī)體的影響第九頁(yè)第十頁(yè)，共20頁(yè)。呼吸性

酸堿平衡紊亂第十頁(yè)第十一頁(yè)，共20頁(yè)。過(guò)度通氣使肺泡通氣量過(guò)度↑呼吸功能障礙，肺泡通氣量過(guò)度↓吸入氣CO2濃度過(guò)高呼吸性酸、堿平衡紊亂

的特征和病因病因呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒原發(fā)性[H2CO3]

paCO2

原發(fā)性[H2CO3]

paCO2

特征第十一頁(yè)第十二頁(yè)，共20頁(yè)。1、血液緩沖經(jīng)紅細(xì)胞氯離子轉(zhuǎn)移進(jìn)行代償，血

Cl－降低代償能力有限4、體細(xì)胞的作用與代謝性酸中毒時(shí)相類(lèi)似3、腎臟代償急性呼吸性酸中毒時(shí)無(wú)有效代償慢性呼吸性酸中毒時(shí)可有效代償，使SB、BB等反映血漿[HCO3

]的指標(biāo)明顯↑paCO2＞80mmHg，超過(guò)腎最大代償能力2、呼吸代償無(wú)代償呼吸性酸中毒的代償及其特點(diǎn)第十二頁(yè)第十三頁(yè)，共20頁(yè)。呼吸性酸中毒對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響較明顯。也可引起血[K+]↑和[Cl－]↓中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能頭疼、頭暈、煩躁、神志變化等CO2進(jìn)入中樞

，中樞pH

，腦血管擴(kuò)張，腦血流，腦壓

paCO2＞10.7kPa,呼吸抑制呼吸性酸中毒對(duì)機(jī)體的影響第十三頁(yè)第十四頁(yè)，共20頁(yè)。2、呼吸代償無(wú)代償4、體細(xì)胞的作用與代謝性堿中毒時(shí)相類(lèi)似3、腎臟代償急性呼吸性堿中毒時(shí)無(wú)有效代償慢性呼吸性堿中毒經(jīng)腎代償可使反映血漿[HCO3

]的SB、BB等指標(biāo)明顯↓1、血液緩沖經(jīng)紅細(xì)胞氯離子轉(zhuǎn)移進(jìn)行代償，血

Cl－增高代償能力有限呼吸性堿中毒的代償及其特點(diǎn)第十四頁(yè)第十五頁(yè)，共20頁(yè)。呼吸性堿中毒對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)和神經(jīng)肌肉興奮性影響較明顯。也可引起血[K+]↓和血[Cl－]↑中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能頭痛、眩暈、意識(shí)障礙等paCO2

，腦血管收縮呼吸性堿中毒對(duì)機(jī)體的影響神經(jīng)肌肉興奮性血漿游離

Ca2+

快速、明顯，比代謝性堿中毒更易出現(xiàn)手足搐搦或驚厥第十五頁(yè)第十六頁(yè)，共20頁(yè)?；旌闲运釅A

平衡紊亂的概念第十六頁(yè)第十七頁(yè)，共20頁(yè)。概念在同一患者出現(xiàn)兩種或三種不同類(lèi)型的單純型酸堿平衡紊亂，構(gòu)成所謂混合型酸堿平衡失調(diào)，可以使原發(fā)病病情進(jìn)一步復(fù)雜化第十七頁(yè)第十八頁(yè)，共20頁(yè)。在四種單純型酸堿平衡紊亂中，