急性心力衰竭診斷和治療課件

急性心力衰竭診斷和治療

急性心力衰竭診斷和治療

１．概述２．急性心力衰竭的診斷流程３．急性心力衰竭的治療流程４．不同根底疾病引起的急性心力衰竭５．急性心力衰竭合并心律失常急性心衰的流行病學(xué)每年心衰的總發(fā)病率為0.23％一0.27％，急性心衰中約15％一20％為首診心衰，大局部那么為原有的心衰加重急性心衰預(yù)后很差，住院病死率為3％，60d病死率為9.6％，3年和5年病死率分別高達(dá)30％和60％。急性肺水腫患者的院內(nèi)病死率為12％，1年病死率達(dá)30％，急性心肌梗死合并急性心衰預(yù)后更差急性心力衰竭分類急性左心衰竭：因某種原因在短時間內(nèi)使心肌收縮力明顯降低和(或)心臟負(fù)荷明顯增加，導(dǎo)致心排血量急劇下降，肺循環(huán)壓力急劇上升而引起的臨床綜合征。急性心力衰竭分類急性右心衰竭：某些原因使右室心肌收縮力急劇下降或右心室前后負(fù)荷突然加重，從而引起右心排血量急劇降低的臨床綜合征。多發(fā)生于右室心肌梗死、急性大塊肺栓塞、右側(cè)心瓣膜病等急性左心衰竭的常見病因

1．慢性心衰急性加重2．急性心肌壞死和(或)損傷(1)急性冠脈綜合征：急性心肌梗死或不穩(wěn)定性心絞痛、急性心肌梗死伴機(jī)械性并發(fā)癥(2)急性重癥心肌炎(3)圍生期心肌病(4)藥物所致的心肌損傷與壞死：抗癌藥、毒物等急性左心衰竭的常見病因

3．急性血流動力學(xué)障礙(1)急性瓣膜大量返流和(或)原有瓣膜返流加重，如感染性心內(nèi)膜炎所致的二尖瓣、主動脈瓣穿孔，二尖瓣腱索、乳頭肌斷裂，瓣膜撕裂(如外傷性主動脈瓣撕裂)以及人工瓣膜的急性損害，心房粘液瘤(2)高血壓危象(3)重度主動脈瓣或二尖瓣狹窄(4)心包壓塞(5)急性舒張性左心衰竭，多見于老年控制不良的高血壓患者(6)嚴(yán)重心律失常：房顫快速心室率、持續(xù)性室速等

急性左心衰竭的血流動力學(xué)障礙

1、體循環(huán)缺血：心排血量(CO)下降，血壓絕對或相對下降以及外周組織和器官灌注缺乏，導(dǎo)致出現(xiàn)臟器功能障礙和末梢循環(huán)障礙，發(fā)生心源性休克2、肺循環(huán)淤血：左心室舒張末壓和肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)升高，發(fā)生低氧血癥、代謝性酸中毒和急性肺水腫急性心力衰竭診斷和治療

１．概述２．急性心力衰竭的診斷流程３．急性心力衰竭的治療流程４．不同根底疾病引起的急性心力衰竭５．急性心力衰竭合并心律失常1、根底心血管疾病的病史和表現(xiàn)心臟病病史老年人：冠心病、高血壓、老年退行性心瓣膜病年輕人：風(fēng)心病、擴(kuò)心病、急性重癥心肌炎等

急性左心衰竭的臨床表現(xiàn)

急性左心衰竭的臨床表現(xiàn)

急性左心衰竭的臨床表現(xiàn)3、表現(xiàn)

不明原因疲乏、運(yùn)動耐力明顯減低

心率增加15-20次/min

勞力性呼吸困難

夜間陣發(fā)性呼吸困難

高枕臥位甚至坐位急性左心衰竭的臨床表現(xiàn)4、急性肺水腫：突發(fā)的嚴(yán)重呼吸困難、端坐呼吸、喘息不止、煩躁不安、恐懼感，呼吸頻率可達(dá)30-50次/分，頻發(fā)咳嗽、咯粉紅色泡沫樣痰、奔馬律、雙肺滿布濕羅音、哮鳴音急性左心衰竭的臨床表現(xiàn)5、心源性休克：持續(xù)低血壓組織低灌注：皮膚濕冷、蒼白、紫紺心動過速＞110次/分尿量顯著減少〔＜20ml/h〕甚至無尿意識障礙：煩躁、恐懼、遲鈍、冷淡、昏迷血流動力學(xué)障礙：PCWP≥18mmHg心臟排血指數(shù)≤36.7ml/s*m2低氧血癥和代謝性酸中毒急性左心衰竭的實驗室和輔助檢查l、心電圖

Q波ST-T2、胸部x線檢查心影可以不大3、超聲心動圖

EF可以正常4、動脈血氣分析

5、心肌壞死標(biāo)志物

TNT等有無心肌壞死

6、心衰標(biāo)志物

BNP鑒別呼吸困難B型腦鈉肽〔BNP〕和N末端B型腦鈉肽原(NT-proBNP〕用于心衰的診斷和鑒別診斷陰性預(yù)測值:BNP＜100pg/mL或NT-proBNP＜300pg/mL陽性預(yù)測值:BNP>400pg/mL；NT-proBNP>1500pg/mL評估心衰預(yù)后：該指標(biāo)持續(xù)走高，提示預(yù)后不良NT-proBNP≥5000pg/mL示短期預(yù)后不良NT-proBNP≥1000pg/mL示長期預(yù)后不良急性HFPEFBNP/NT-proBNP升高不明顯，往往在灰色區(qū)域。

心衰標(biāo)志物

BNP急性左心衰竭嚴(yán)重程度分級Killip分級(表1)Forrester分級(表2)臨床程度分級(表3)Killip法分級Forrester法分級臨床程度分級急性左心衰竭的診斷流程急性心力衰竭診斷和治療

１．概述２．急性心力衰竭的診斷流程３．急性心力衰竭的治療流程４．不同根底疾病引起的急性心力衰竭５．急性心力衰竭合并心律失常急性心衰的治療目標(biāo)1．控制根底病因和矯治引起心衰的誘因2．緩解各種嚴(yán)重病癥：呼吸困難、水腫等3.穩(wěn)定血流動力學(xué)狀態(tài)，維持收縮壓≥90mmHg4．降低死亡危險，改善近期和遠(yuǎn)期預(yù)后急性左心衰竭的一般處理1、體位：靜息時明顯呼吸困難者應(yīng)半臥位或端坐位，雙腿下垂以減少回心血量，降低心臟前負(fù)荷2、吸氧：SaO2＜90%需吸氧；低氧伴呼吸性堿中毒面罩給氧。必要時用呼吸機(jī)。無低氧血癥不需吸氧，否那么會引起血管收縮和CO下降。3、飲食：少食多餐；4、出入量管理：不宜太快，存在相對性血容量缺乏出量>入量500～1000ml/d急性左心衰竭的藥物治療

1.利尿劑2.血管擴(kuò)張劑3.正性肌力藥物利尿劑

機(jī)制：降低心臟前負(fù)荷合理使用利尿劑是治療心力衰竭的根底〔1〕唯一能夠最充分控制心衰的液體潴留〔2〕能更快的緩解心衰病癥

不同袢利尿劑的比較托拉塞米呋塞米布美他尼問世年限近15年40多年30多年代謝途徑80%經(jīng)肝，20%經(jīng)腎88%經(jīng)腎，12%經(jīng)肝80%經(jīng)腎，20%經(jīng)肝清除半衰期3.8h0.5-1h1-1.5h作用持續(xù)時間5-8h2h4h利尿強(qiáng)度很強(qiáng)一般過強(qiáng)利尿抵抗極少較常見較少對醛固酮活性良性抑制無無電解質(zhì)、糖脂代謝異常、耳腎毒性極少發(fā)生常見較常見托伐普坦藥理作用：選擇性血管加壓素V2受體拮抗劑血管加壓素(AVP〕，又稱抗利尿激素〔ADH)，其激活可引起血管收縮和尿量減少。托伐普坦是選擇性血管加壓素V2受體拮抗劑，用藥后能提高自由水的去除和尿液排泄，最終使血清鈉濃度升高服藥后4-8小時血鈉濃度升高；到24小時可升高60%尿液排鉀量及血鉀濃度無明顯變化同時補(bǔ)鉀及與ACEI/ARB、保鉀利尿劑合用高鉀血癥發(fā)生率增加心衰患者AVP升高的機(jī)理和后果血管加壓素對于腎集合管V2受體的作用托伐普坦與傳統(tǒng)袢利尿劑有很大不同

尿滲透壓降低，血鈉增高，提高血管滲透壓，改善水腫包括低蛋白血癥者效果也好托伐普坦小結(jié)血管加壓素在心衰進(jìn)展中起了重要病理生理學(xué)作用V2受體拮抗劑能強(qiáng)力去除自由水，短期顯著改善心衰時體液潴留并糾正血鈉，不影響電解質(zhì)平衡且能保護(hù)腎功能長期使用對生存率沒有不良影響,對低鈉血癥、腎功能不全和充血病癥患者中、長期預(yù)后有益托伐普坦小結(jié)長期使用平安,耐受性良好與袢利尿劑有協(xié)同作用，可預(yù)防袢利尿劑引起的低鈉血癥推薦用于充血性心衰、常規(guī)利尿劑效果不佳的高容量及正常容量性低鈉血癥患者推薦劑量7.5-15-30-60mg/日血管擴(kuò)張劑此類藥可應(yīng)用于急性心衰早期階段收縮壓水平是評估此類藥是否適宜的重要指標(biāo)收縮壓>110mmHg的急性心衰患者通?？梢云桨彩褂檬湛s壓在90—110mmHg之間的患者應(yīng)謹(jǐn)慎使用收縮壓<90mmHg的患者那么禁忌使用

血管擴(kuò)張劑血管擴(kuò)張劑指征劑量副作用其它硝酸甘油5-單硝酸鹽肺淤血/水腫BP＞90mmHg開始10-20μg/min增至200μg/min低血壓頭痛持續(xù)使用產(chǎn)生耐藥性二硝酸異山梨醇酯肺淤血/水腫BP＞90mmHg開始1mg/h增至10mg/h低血壓頭痛持續(xù)使用產(chǎn)生耐藥性硝普納高血壓心衰肺淤血/水腫，BP＞90mmHg0.3-5μg/kg/min低血壓氰酸鹽中毒具有光敏性rhBNP肺淤血/水腫BP＞90mmHg負(fù)荷：1.5-2μg/kg維持：0.0075-0.01μg/kg/min低血壓

rhBNP重組人腦利鈉肽新型血管擴(kuò)張劑，內(nèi)源性激素物質(zhì)。人腦利鈉肽〔rhBNP〕與特異的利鈉肽受體〔該受體與鳥苷酸環(huán)化酶相偶聯(lián)〕相結(jié)合，引起了細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸鳥苷〔cGMP〕的濃度升高和平滑肌的舒張。作為第二信使，cGMP能擴(kuò)張動脈和靜脈，降低前、后負(fù)荷，在無直接正性肌力的情況下增加心輸出量。促進(jìn)鈉外排，改善血流動力學(xué),但可致低血壓，不能改善預(yù)后

血管擴(kuò)張劑正性肌力藥物此類藥物適用于低心排血量綜合征，如伴病癥性低血壓或CO降低伴有循環(huán)淤血的患者，可緩解組織低灌注所致的病癥，保證重要臟器的血液供給。血壓較低和對血管擴(kuò)張藥物及利尿劑不耐受或反響不佳的患者尤其有效。促進(jìn)和加速一些病理生理機(jī)制，引起更嚴(yán)重的心肌損傷.增加短期和長期的死亡率

輕度增加CO和降低左心室充盈壓和改善病癥。〔Ⅱa，C級〕更適用于急性左心衰合并AF者冠心病心梗后24小時內(nèi)盡量不用緩慢洋地黃根底上加用快速洋地黃注意中毒洋地黃類藥物作用靶點作用機(jī)制劑量適應(yīng)證多巴胺多巴胺受體增加腎血流量利尿<3μg/(kg·min)受體增加心肌收縮力（強(qiáng)心）3-5μg/(kg·min)用于AHF伴有低血壓患者、受體收縮血管（升壓）>5μg/(kg·min)藥物作用靶點作用機(jī)制劑量適應(yīng)證多巴酚丁胺

1受體

2受體增加心率、增加心肌收縮力，小劑量時輕度擴(kuò)管大劑量時收縮血管2-20μg/(kg·min)用于外周低灌注（低血壓、腎功能下降）伴或不伴有淤血或肺水腫，使用最佳劑量的利尿擴(kuò)管劑無效時磷酸二酯酶抑制劑常用的藥物：米力農(nóng)臨床應(yīng)用：負(fù)荷25-75μg/kg，5-10分鐘IV維持量0.25-1μg/kgivgtt藥物代謝：通過腎臟代謝，腎衰竭時應(yīng)減量不良反響：低血壓、心律失常，長期口服副作用大增加遠(yuǎn)期死亡率

鈣增敏劑左西孟旦----作用機(jī)制〔1〕在心臟直接與肌鈣蛋白C相結(jié)合，提高其對鈣離子的敏感性,以增強(qiáng)心肌細(xì)胞的收縮力，提高心臟輸出量〔2〕在外周血管，左西孟旦開放細(xì)胞膜ATP敏感鉀通道,擴(kuò)張冠狀動脈和外周血管，到達(dá)降低心室前、后負(fù)荷以及抗心肌缺血的保護(hù)作用鈣增敏劑

左西孟旦VS傳統(tǒng)非洋地黃類藥物不增加細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度不易導(dǎo)致惡性心律失常不引起心肌鈣超載和耗氧量增加不影響心室舒張功能不增加遠(yuǎn)期死亡率鈣增敏劑急性心衰應(yīng)用正性肌力藥物本卷須知急性心衰患者應(yīng)用正性肌力藥物全面權(quán)衡(1)是否用藥不能僅依賴l、2次血壓測量的數(shù)值，必須綜合評價臨床狀況，如是否伴組織低灌注的表現(xiàn)(2)血壓降低伴低CO或低灌注時應(yīng)盡早使用，而在器官灌注恢復(fù)和(或)循環(huán)淤血減輕時那么應(yīng)盡快停用急性心衰應(yīng)用正性肌力藥物本卷須知(3)藥物的劑量和靜脈滴注速度應(yīng)根據(jù)患者的臨床反響作調(diào)整，強(qiáng)調(diào)個體化的治療(4)此類藥可即刻改善急性心衰患者的血流動力學(xué)和臨床狀態(tài)，但也有可能促進(jìn)和誘發(fā)一些不良的病理生理反響，甚至導(dǎo)致心肌損傷和靶器官損害，必須警惕(5)血壓正常又無器官和組織灌注缺乏的急性心衰患者不宜使用急性心衰處理流程急性心力衰竭診斷和治療

１．概述２．急性心力衰竭的診斷流程３．急性心力衰竭的治療流程４．不同根底疾病引起的急性心力衰竭５．急性心力衰竭合并心律失常不同根底疾病引起的急性心衰缺血性心臟病所致的急性心衰(1)抗血小板治療；(2)抗凝治療；(3)口服和靜脈硝酸酯類藥物；(4)他汀類藥物治療；(5)對于因心肌缺血發(fā)作而誘發(fā)和加重的急性心衰可在積極控制心衰的根底治療上慎重應(yīng)用口服甚至靜脈注射β受體阻滯劑；(6)對于ＳT段抬高急性心肌梗死，在溶栓和急診病人治療時間窗內(nèi)就診并有溶栓和介入治療指征，可予急診介入治療或靜脈溶栓治療

高血壓所致的急性心衰血壓高>180/120mmHg，X線胸片肺水腫應(yīng)在1h內(nèi)將平均動脈壓較治療前降低≤25％，2～6h降至160／100～110mmHg，24～48h內(nèi)使血壓漸降至正常考慮靜脈給予硝酸甘油，亦可應(yīng)用硝普鈉。呋塞米等袢利尿劑靜脈給予能起輔助降壓之效。烏拉地爾適用于根底心率很快、應(yīng)用硝酸甘油或硝普鈉后心率迅速增加而不能耐受的患者急性心力衰竭診斷和治療

１．概述２．急性心力衰竭的診斷流程３．急性心力衰竭的治療流程４．不同根底疾病引起的急性心力衰竭５．急性心力衰竭合并心律失常不同嚴(yán)重程度心衰的死亡原因

MERIT-HF,Lancet1999;353:2001-07CHF12%SCD64%SCD59%CHF26%SCD33%NYHAIINYHAIIINYHAIVCHF56%other24%other15%other11%心肌重塑：1、心肌細(xì)胞(1)心肌細(xì)胞肥大、凋亡；

(2)心肌細(xì)胞蛋白構(gòu)型變化：許多新合成的蛋白由V1型轉(zhuǎn)為低ATP酶活性的V3型。2、心肌細(xì)胞外基質(zhì)過度纖維化或降解增加。神經(jīng)內(nèi)分泌因子激活(1)RAAS、交感神經(jīng)系統(tǒng)激活

(2)多種內(nèi)源性神經(jīng)內(nèi)分泌等細(xì)胞因子激活

心衰時心律失常產(chǎn)生根底心衰并心律失常的處理原那么首先要治療根本疾病、改善心功能。糾正神內(nèi)分泌過度激活,應(yīng)用βB、ACEI/ARB及醛固酮受體拮抗劑。臨床試驗顯示，β-B長期治療慢性心衰，能改善左室功能，降低死亡率、住院率,降低猝死率達(dá)41%-44%。主要推薦:琥珀酸美托洛爾、比索洛爾、卡維地洛。ACEI使死亡危險下降24%，并用βB死亡危險下降36%。MRA可降低病死率和猝死率，其與ACEI合用較ARB與ACEI合用更平安，地位得以提高。除螺內(nèi)酯外，有了副作用少的依普利酮

心衰并心律失常的處理原那么60常見心律失常竇性心動過速心房顫抖室早、非持續(xù)性室性心動過速持續(xù)性室性心動過速、室顫緩慢性心律失常心衰合并竇性心動過速在心衰沒有糾正前，不可過度降低心率，也很難降到所謂“正常范圍〞，主要針對心衰處理βB一般不適合用于急性心衰，會出現(xiàn)嚴(yán)重血流動力學(xué)障礙。除非是急性缺血誘發(fā)心衰

心衰合并心房顫抖

慢性心衰患者中約10%-30%并發(fā)AF，并與心衰互為因果，使腦栓塞發(fā)生率達(dá)16%復(fù)律雖能防止長期抗栓治療，但通常難以維持竇律，并且持續(xù)應(yīng)用抗心律失常藥物對心衰、心電穩(wěn)定及預(yù)后均有不利影響。心衰并房顫復(fù)律的價值尚不明確(IIb類，C級〕預(yù)防血拴拴塞是心衰伴AF患者治療的主要目標(biāo)(I類，A級)?？鼓梢杂萌A法林，也可用新型口服抗凝藥〔NOAN)。最好在房顫治療開始時抽血查INR假設(shè)需口服華法林，肝素或低分子量肝素應(yīng)使用到華法林發(fā)揮作用〔INR2-3〕

63泰畢全?

(達(dá)比加群)全新的直接凝血酶抑劑

克服了華法林固有局限11、BoehringerIngelheim.Pradaxa:summaryofproductcharacteristics12、SinnaevePR,etal.JInternMed.2021Jan;271(1):15-24.華法林12穩(wěn)定可預(yù)測的抗凝效果無需抗凝監(jiān)測無需頻繁調(diào)整劑量不受治療窗限制起效迅速不經(jīng)CYP450酶，藥物相互作用少無藥物-食物相互作用泰畢全?

(達(dá)比加群)11強(qiáng)效、可逆性、直接凝血酶抑制劑(DTI)同時阻斷循環(huán)中和血栓中的凝血酶泰畢全?房顫-復(fù)律禁忌癥用藥前室率較慢〔〈60bpm)合并SSS或嚴(yán)重AVB持續(xù)時間在1年以上心臟顯著大〔LA大于50mm〕洋地黃中毒心房內(nèi)有血栓房顫合并房室阻滯的診斷