慢性阻塞性肺疾病copd講課教學(xué)課件

1慢性阻塞性肺疾病

(COPD)教學(xué)查房219.30%(1.4M)腫瘤19.10%(1.4M)腦血管疾病17.60%(1.28M)COPD15.0%(1.0M)心血管疾病1.2%(90,000)糖尿病0%2%4%6%8%10%12%14%16%18%20%死因%〔2000年〕COPD的死亡率－

COPD是中國(guó)主要致死性疾病(2000年〕MOHDiseaseControlDepartmentandNCDC.ReportonChronicDiseaseinChina.2006.2005ReportinNCDCAnnualConference.3一、COPD定義41.COPD定義COPD是一種可以預(yù)防、可以治療的疾病狀態(tài)，以不完全可逆的氣流受限為特點(diǎn)。由于有害顆?；驓怏w〔主要是吸煙〕，肺部產(chǎn)生異常的炎癥反響，從而產(chǎn)生氣流受限，常常進(jìn)行性加重。雖然COPD影響肺，但也可以引起顯著的全身效應(yīng)。567COPD：圖中陰影局部為COPD；9＃：氣流受限可以完全逆轉(zhuǎn)的局部為哮喘；6、7、8＃：當(dāng)哮喘氣流受限不能完全逆轉(zhuǎn)時(shí)，實(shí)際上就不可能與某些慢性支氣管炎和肺氣腫伴有氣道高反響時(shí)所出現(xiàn)的氣道局部阻塞相鑒別。這些喘息不能緩解的哮喘將歸入COPD。

5＃：慢支和肺氣腫伴有氣流受限時(shí)，兩者常同時(shí)存在。8＃：某些哮喘有可能合并慢支和肺氣腫這兩種疾病86＃：個(gè)別哮喘患者由于氣道慢性刺激，如抽煙，也可發(fā)生慢性咳嗽、咳痰，形成慢性支氣管炎的臨床特征。這些患者常診斷為喘息型支氣管炎或COPD的哮喘類(lèi)型。1、2、11＃：僅有慢支、肺氣腫或慢支合并肺氣腫，而無(wú)COPD。10＃：如患者氣流受限的原因是由其它病因或特異病理狀態(tài)所致；如：囊性肺纖維化和BOOP〔閉塞性細(xì)支氣管炎伴機(jī)化性肺炎〕，那么不歸入COPD。9*某些情況下，哮喘患者伴有不能緩解的哮喘病癥時(shí)，將被歸入COPD；*慢性支氣管炎和肺氣腫如不發(fā)生氣流受限那么不能診斷為COPD；*某些疾病如囊性纖維化或細(xì)支氣管炎，氣流受限雖然是顯著的病理特征，但不能歸入COPD；*病因或具有特異病理表現(xiàn)并有氣流受限的一些疾病，如支氣管擴(kuò)張、彌漫性泛細(xì)支氣管炎(DPB)或隱源性機(jī)化性肺炎(COP)等也不包括在COPD內(nèi)。10二、COPD的病因COPD病因外因吸煙吸入職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)空氣污染呼吸道感染社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位內(nèi)因遺傳氣道高反響性肺發(fā)育、生長(zhǎng)不良12〔一〕個(gè)體因素1．遺傳因素:α1-抗胰蛋白酶的重度缺乏與非吸煙者的肺氣腫形成有關(guān)。2．氣道高反響性:支氣管哮喘和氣道高反響性是開(kāi)展成COPD的危險(xiǎn)因素,氣道高反響性與吸煙等因素相關(guān)。3．肺的生長(zhǎng)發(fā)育:肺臟的發(fā)育情況與個(gè)體的出生體重及兒童時(shí)期生活環(huán)境有關(guān)。13

二、環(huán)境因素1.大氣污染:化學(xué)氣體：氯、氧化氮、二氧化硫等煙霧，對(duì)支氣管粘膜有刺激和細(xì)胞毒性作用。粉塵：二氧化硅、煤塵、棉屑等刺激支氣管粘膜，使肺纖維組織增生和去除功能遭受損害。2.吸煙:吸煙能使支氣管上皮纖毛變短，纖毛運(yùn)動(dòng)發(fā)生障礙，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬細(xì)胞的吞噬、滅菌作用。使支氣管痙攣，增加氣道阻力。

1415三、其它*氣候變化：寒冷空氣能引起粘液分泌物增加，支氣管纖毛運(yùn)動(dòng)減弱。*植物神經(jīng)功能失調(diào):大多數(shù)患者有植物神經(jīng)功能失調(diào)現(xiàn)象,副交感神經(jīng)功能亢進(jìn)，氣道反響性增強(qiáng)。*營(yíng)養(yǎng):維生素C缺乏，機(jī)體對(duì)感染的抵抗力降低，血管通透性增加；維生素A缺乏，可使支氣管粘膜的柱狀上皮細(xì)胞及粘膜的修復(fù)機(jī)能減弱，溶菌酶活力降低。16三、病理、發(fā)病機(jī)制和病理生理

COPD病理

氣道炎癥粘膜纖毛功能障礙氣道阻塞氣道結(jié)構(gòu)改變?cè)黾友装Y細(xì)胞數(shù)量/活性:-中性粒細(xì)胞,-巨噬細(xì)胞,-CD8+淋巴細(xì)胞提高IL-8,TNF,LTB4蛋白酶/抗蛋白酶失衡粘膜水腫肺泡破壞上皮增生腺體過(guò)度增大杯狀細(xì)胞變形氣道纖維化粘液過(guò)度分泌粘液粘性增加減少纖毛轉(zhuǎn)運(yùn)粘膜損傷

平滑肌收縮增加膽堿能釋放支氣管

高反響性?彈性收縮降低病理慢性支氣管炎病理COPD病理電鏡下正常氣道粘膜外表纖毛異常氣道粘膜外表纖毛201．病理：COPD的病理改變包括4個(gè)局部：中心氣道〔內(nèi)徑>2mm的軟骨氣道〕外周氣道〔內(nèi)徑<2mm的無(wú)軟骨氣道〕肺實(shí)質(zhì)肺血管21〔1〕中心氣道：支氣管腺體肥大和杯狀細(xì)胞化生，氣道上皮鱗狀化生，纖毛缺失和纖毛功能障礙，平滑肌和結(jié)締組織增生，炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)?！?〕外周氣道：改變和中心氣道類(lèi)似，隨著病情進(jìn)展，氣道壁有膠原沉積和纖維化。終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端的氣腔異常擴(kuò)張，形成肺氣腫。22COPD患者氣道平滑肌增厚不吸煙正常人COPDSaetta.199823三種類(lèi)型肺氣腫：*

小葉中心型肺氣腫：從呼吸性細(xì)支氣管開(kāi)始并向周?chē)鷶U(kuò)展，在肺上部明顯。*

全小葉肺氣腫：均勻影響全部肺泡，在肺下部明顯，常在純合子α1抗胰蛋白酶缺乏癥見(jiàn)到。*

遠(yuǎn)端腺泡性肺氣腫或旁間隔肺氣腫：在遠(yuǎn)端氣道、肺泡管與肺泡囊受損，位于鄰近纖維隔或胸膜。

2425〔3〕肺實(shí)質(zhì)：肺氣腫使得肺泡附著減少，加重外周氣道的塌陷?！?〕肺血管：疾病早期，肺血管管壁增厚、內(nèi)皮功能障礙。逐漸出現(xiàn)血管壁平滑肌增生和炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。病程晚期，有膠原沉積和毛細(xì)血管床破壞，最后導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓和肺心病。262．發(fā)病機(jī)制*吸煙和吸入有害氣體及顆粒－－引起肺部炎癥反響，導(dǎo)致COPD典型的病理過(guò)程。*蛋白酶－抗蛋白酶失衡*氧化應(yīng)激27〔1〕炎癥反響：*COPD的特點(diǎn)是肺內(nèi)中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞(CD8+細(xì)胞)增加，與氣流受限程度有關(guān)。*局部有嗜酸細(xì)胞增加，尤其在急性加重期。*炎癥細(xì)胞釋放多種細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)：白三烯-4、白介素-8、TNF-α。*COPD炎癥與支氣管哮喘明顯不同。*炎癥反響在戒煙后仍持續(xù)存在。28吸煙肺泡巨噬細(xì)胞CD8+T細(xì)胞?中性粒細(xì)胞趨化因子細(xì)胞因子(IL-8)介質(zhì)(LTB4)蛋白酶中性肽內(nèi)切酶組織蛋白酶金屬基質(zhì)蛋白酶a1-抗胰蛋白酶SLPITIMPs_粘液分泌過(guò)多〔慢性支氣管炎〕氣道壁塌陷(肺氣腫)AdaptedfromBarnesTiPS19,417,1998蛋白酶抑制劑中性粒細(xì)胞上皮細(xì)胞O2-COPD發(fā)病的炎性機(jī)制炎癥小氣道疾病氣道炎癥氣道重塑肺實(shí)質(zhì)破壞肺泡牽拉作用消失彈性回縮力下降氣流受限參與COPD的蛋白酶和抗蛋白酶蛋白酶增加絲氨酸蛋白酶中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶CathepsinG蛋白酶3半胱氨酸蛋白酶CathepsinB,K,L,S基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）MMP-8,MMP-9,MMP-12抗蛋白酶減少

1-抗胰蛋白酶

1-抗糜蛋白酶分泌型白細(xì)胞蛋白酶抑制劑ElafinCystatinsMMP1-4組織抑制劑（TIMP1-4）(2)蛋白酶和抗蛋白酶失衡(3)氧化應(yīng)激：香煙煙霧和其它吸入顆粒能產(chǎn)生氧化物COPD患者內(nèi)源性抗氧化物產(chǎn)生下降COPD患者呼出氣濃縮物、痰、血中氧化應(yīng)激的標(biāo)志物〔如過(guò)氧化氫和8-isoprostane〕增加氧化應(yīng)激對(duì)肺組織的不利影響激活炎癥基因使抗蛋白酶失活刺激粘液高分泌導(dǎo)致糖皮質(zhì)激素的抗炎活性下降COPD標(biāo)準(zhǔn)化診斷和治療32黏液分泌增多NF-BIL-8中性粒細(xì)驀集TNF-

aCOPD氧化應(yīng)激反響血漿漏出支氣管狹窄異前列腺素抗氧化劑VitaminsCandEN-acetyl

cysteineGlutathioneanaloguesNitrones(spintrap)O2-,H202OH.,ONOO-抗蛋白酶SLPI

1-AT蛋白酶333.病理生理：COPD生理學(xué)異常表現(xiàn)①粘液過(guò)度分泌和纖毛功能障礙，②氣流受限和過(guò)度充氣，③氣體交換障礙，④肺動(dòng)脈高壓，⑤系統(tǒng)性效應(yīng)。COPD的病理生理COPD氣流受限和氣體限閉氣體交換異常粘液高分泌和纖毛功能障礙肺動(dòng)脈高壓COPD標(biāo)準(zhǔn)化診斷和治療

系統(tǒng)性效應(yīng)系統(tǒng)性效應(yīng)35(1)粘液過(guò)度分泌和纖毛功能障礙：COPD首發(fā)生理學(xué)異常粘液過(guò)度分泌的原因粘液腺肥大、分泌增加，纖毛功能障礙是由于上皮細(xì)胞的鱗狀化生。36吸煙感覺(jué)神經(jīng)上皮細(xì)胞粘液腺增生SPAChNE細(xì)胞因子ROS炎癥粘液杯狀細(xì)胞增生膽堿能神經(jīng)中性白細(xì)胞COPD患者粘液分泌過(guò)多37(2)氣流受限和過(guò)度充氣：--呼氣氣流受限〔不可逆氣流受限〕是COPD的典型生理特點(diǎn)--氣流受限部位：直徑小于2mm的傳導(dǎo)氣道－原因：氣道重塑〔纖維化和狹窄〕。*氣流受限可用肺功能儀來(lái)測(cè)量，診斷COPD的關(guān)鍵。38正常人的肺泡排空39COPD患者中,由于肺泡彈性的喪失、支持組織的破壞和小氣道狹窄等，氣流發(fā)生受限。COPD患者的肺泡排空40正常人的呼吸41COPD患者呼吸COPD患者呼吸時(shí)氣流受限，導(dǎo)致氣體陷閉正常人的吸氣和呼氣循環(huán)

可逆因素

支氣管內(nèi)炎癥細(xì)胞的聚集、粘液的分泌和血漿滲出物

中央和外周氣道平滑肌的收縮

運(yùn)動(dòng)時(shí)肺動(dòng)態(tài)充氣過(guò)度COPD氣流受限不完全可逆的原因病理生理

不可逆因素

氣道纖維化性窄

肺泡破壞使彈性回縮力減弱

肺泡支撐破壞使小氣道關(guān)閉43(3)氣體交換障礙：發(fā)生在COPD進(jìn)展期病例－特點(diǎn)：低氧血癥伴有或不伴有高碳酸血癥。COPD氣體交換異常的原因：通氣－血流比例失調(diào)。彌散常數(shù)〔一氧化碳彌散量/肺泡通氣量〕的異常與肺氣腫的嚴(yán)重程度有很好的相關(guān)性。44(4)肺動(dòng)脈高壓：發(fā)生于COPD晚期，出現(xiàn)嚴(yán)重的氣體交換障礙后。肺動(dòng)脈高壓的因素：**血管收縮〔主要由于低氧〕，**內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙，**肺動(dòng)脈重塑，**肺泡毛細(xì)血管床的破壞。這些因素共同作用下導(dǎo)致右室肥厚和功能障礙〔肺心病〕。慢性缺氧肺血管收縮肌肉去極化內(nèi)膜增生纖維化、閉塞肺動(dòng)脈高壓肺心病

死亡水腫COPD合并肺動(dòng)脈高壓Source:PeterJ.Barnes,MD46〔5〕COPD的全身效應(yīng)(systemiceffects)低體重〔BMI下降〕人體組成改變〔FFM下降〕骨骼肌功能障礙全身炎癥反響其它系統(tǒng)：心血管，神經(jīng)，骨骼等粘液高分泌

纖毛功能失調(diào)氣流受限

氣體陷閉肺過(guò)度充氣氣體交換異常肺動(dòng)脈高壓慢性咳、痰、喘肺心病病理生理〔總結(jié)〕氣道重塑肺彈性回縮力COPD標(biāo)準(zhǔn)化診斷和治療全身效應(yīng)48四、COPD的臨床表現(xiàn)49一、病癥①COPD起病隱匿。②長(zhǎng)時(shí)間咳嗽咯痰史。吸煙者晨起咳嗽和咳粘液痰。并發(fā)感染時(shí)，痰液呈粘液膿性。③冬季病癥加重，但病情嚴(yán)重者咳嗽、咳痰常年存在。④COPD患者早期可在活動(dòng)后出現(xiàn)氣急、喘息的病癥，以后稍有活動(dòng)即有呼吸困難。⑤疲乏、納差和體重減輕等全身病癥。50

二、體癥

*

COPD早期無(wú)異常體癥。

*如有嚴(yán)重的肺氣腫:

望診：胸廓前后徑增加，呈桶狀。

叩診：過(guò)清音，心濁音界縮小或消失，肝濁音界下降。

聽(tīng)診：呼吸音和語(yǔ)音均減低，呼氣延長(zhǎng)，有時(shí)雙肺可聞及干濕啰音。

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三、胸部

X線(xiàn)*

因肺臟過(guò)度充氣，殘氣量增加。*胸相示肺透過(guò)度增加。*重度肺氣腫時(shí)胸廓飽滿(mǎn)，肋骨走行變平，肋間隙增寬。*胸廓前后徑增大，胸骨后間隙增寬。膈肌位置下移，橫膈變平。*雙肺透明度增高，肺外帶血管紋理纖細(xì)、稀疏。*心影呈垂直狹長(zhǎng)。52慢性阻塞性肺疾病*胸部X線(xiàn)正位*肋骨呈水平狀，肋間隙增寬。*兩肺野透亮度增高，*肺血管紋理變細(xì)，*兩側(cè)橫膈明顯下降。*心影呈垂直狹長(zhǎng)。53五、COPD的兩種典型類(lèi)型541.支氣管炎型〔或紫紺臃腫型，BB型)*支氣管病變較重，粘膜腫脹，粘液腺增生，而肺氣腫病變較輕。*有多年吸煙史及慢性咳嗽、咳痰史。*體檢：肥胖、紫紺、頸靜脈怒張、下肢浮腫，雙肺底可聞及啰音。*胸相：肺充血，肺紋理增粗，無(wú)明顯的肺氣腫癥。*肺功能：通氣功能明顯損害，氣體分布不均勻，功能殘氣及肺總量增加，彌散功能正常。*PaO２降低,PaCO２增加，紅細(xì)胞壓積增高，易發(fā)生呼吸衰竭和/或右心衰竭。55562.肺氣腫型〔或粉喘型，PP型〕：*肺氣腫較為嚴(yán)重，多見(jiàn)于老年，體格消瘦，呼吸困難明顯，通常無(wú)紫紺。*患者常常采取特殊的體位，如兩肩高聳、雙臂扶床、呼氣時(shí)兩頰鼓起和縮唇。*胸片：雙肺透明度增加。*肺功能：通氣功能雖有損害，但不如BB型嚴(yán)重，殘氣占肺總量的比值增大，肺泡通氣量正常甚至過(guò)度通氣，*PaO２降低不明顯，PaCO２正常或降低。5758

六、COPD的診斷

和鑒別診斷

COPD臨床表現(xiàn)-病癥慢性咳嗽:通常為首發(fā)病癥?？忍?黏液性痰或膿性痰。氣短或呼吸困難：這是COPD的標(biāo)志性病癥。喘息和胸悶：不是COPD的特異性病癥。其他病癥:體重下降、食欲減退、精神抑郁和〔或〕焦慮等，合并感染時(shí)可咳血痰或咯血。早期：無(wú)異常阻塞性肺氣腫體征聽(tīng)診：呼氣延長(zhǎng)；并發(fā)感染聞及濕羅音；并發(fā)哮喘聞及哮鳴音早期肺心病體征：劍突下心臟搏動(dòng)明顯COPD臨床表現(xiàn)-體征62暴露于危險(xiǎn)因子煙草職業(yè)室內(nèi)/室外污染肺功能測(cè)定è病癥咳嗽咳痰呼吸困難COPD的診斷63*當(dāng)患者有咳嗽、咯痰或呼吸困難病癥，及/或疾病危險(xiǎn)因素接觸史時(shí)，應(yīng)考慮COPD。*肺功能檢查可明確診斷。在應(yīng)用支氣管擴(kuò)張劑后，F(xiàn)EV1/FVC<70%說(shuō)明存在氣流受限,并且不能完全逆轉(zhuǎn)。64〔一〕COPD的診斷1.病史：吸煙史。清晨咯痰，加重時(shí)呈膿性。急性疾病時(shí)為進(jìn)行性咳嗽，多膿痰，喘和間斷發(fā)熱。喘和呼吸困難易誤診為哮喘。*晚期有低氧血癥伴紫紺，紅血球增多時(shí)紫紺那么更加重。*晨起頭痛提示有高碳酸血癥存在；65

2.查體：

*呼吸時(shí)間延長(zhǎng)、呼氣時(shí)哮喘音。*肺部充氣過(guò)度*胸廓直后徑增加。*膈肌活動(dòng)受限，呼吸音降低，*心音遙遠(yuǎn),肺底部濕啰音。*特殊體位以減輕呼吸困難，如身體前傾，雙手支撐上半身。頸、肩部肌群參與呼吸運(yùn)動(dòng)。*常有紫紺。*右心衰時(shí)，肝臟腫大，頸靜脈怒張。*嚴(yán)重的高碳酸血癥時(shí)可出現(xiàn)撲擊樣震顫。66主要X線(xiàn)征：肺過(guò)度充氣：肺容積增大，胸腔前后徑增長(zhǎng)，肋骨走向變平，肺野透亮度增高，橫膈位置低平，心臟懸垂狹長(zhǎng)，肺門(mén)血管紋理呈殘根狀，肺野外周血管紋理纖細(xì)稀少等。肺氣腫和肺大泡形成COPD晚期并發(fā)肺動(dòng)脈高壓和肺原性心臟?。河倚脑龃蟮腦線(xiàn)征：肺動(dòng)脈圓錐膨隆肺門(mén)血管影擴(kuò)大

右下肺動(dòng)脈增寬等。旁間隔氣腫全小葉肺氣腫72〔3〕肺功能：*估計(jì)嚴(yán)重程度、治療療效、疾病進(jìn)展和預(yù)后。*FEV１占預(yù)計(jì)值的百分比可判斷COPD氣流阻塞程度。73疾病嚴(yán)重度分期特征I：輕度COPDFEV1/FVC<70%FEV1

80%預(yù)計(jì)值II：中度COPDFEV1/FVC<70%50%

FEV1<80%預(yù)計(jì)值III：重度COPDFEV1/FVC<70%30%

FEV1<50%預(yù)計(jì)值IV：非常嚴(yán)重COPDFEV1/FVC<70%FEV1<30%預(yù)計(jì)值或FEV1%<50%預(yù)計(jì)值合并慢性呼吸衰竭

COPD嚴(yán)重度的肺功能分級(jí)74血?dú)夥治?

輕、中度低氧血癥，早期COPD無(wú)高碳酸血癥。病情進(jìn)展，低氧血癥加重，發(fā)生高碳酸血癥。FEV１低于1升時(shí)，高碳酸血癥增加。鑒別診斷-1：

COPD和支氣管哮喘COPD支氣管哮喘中年起病病癥逐漸進(jìn)展長(zhǎng)期吸煙史運(yùn)動(dòng)后呼吸困難氣流受限大局部不可逆

發(fā)病年齡較輕(常在兒童期)每日病癥變化較大病癥好發(fā)于夜間和清晨常伴有過(guò)敏、鼻炎和蕁麻疹哮喘家族史氣流受限大局部可逆〔二〕鑒別診斷哮喘致敏顆粒COPD毒性顆粒哮喘性氣道炎癥CD4+T淋巴細(xì)胞嗜酸性粒細(xì)胞COPD氣道炎癥CD8+T淋巴細(xì)胞巨噬細(xì)胞嗜中性粒細(xì)胞氣流受限完全可逆不完全可逆鑒別診斷-2：慢性阻塞性肺疾病和其他疾病

診斷

鑒別診斷要點(diǎn)慢性阻塞性肺疾病

中年發(fā)?。话Y狀緩慢進(jìn)展；吸煙史；活動(dòng)后氣促；不可逆性氣流受限支氣管哮喘

早年發(fā)病(通常在兒童期)；每日癥狀變化快；夜間和清晨癥狀明顯；過(guò)敏史、過(guò)敏性鼻炎和（或）濕疹；哮喘家族史；氣流受限大部分可逆充血性心力衰竭

聽(tīng)診肺基底部可聞細(xì)啰音；X線(xiàn)胸片示心臟擴(kuò)大、肺水腫；肺功能測(cè)定示限制性通氣障礙(而非氣流受限)支氣管擴(kuò)張

大量膿痰；伴有細(xì)菌感染；粗濕啰音、杵狀指；X線(xiàn)胸片或CT示支氣管擴(kuò)張、管壁增厚結(jié)核病所有年齡均可發(fā)??；X線(xiàn)胸片示肺浸潤(rùn)性病灶或結(jié)節(jié)狀陰影；微生物檢查可確診；流行地區(qū)高發(fā)閉塞性細(xì)支氣管炎發(fā)病年齡較輕、不吸煙；可能有類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎病史或煙霧接觸史、CT在呼氣相顯示低密度影彌漫性泛細(xì)支氣管炎大多為男性非吸煙者；患者均有慢性鼻竇炎；X線(xiàn)胸片和高分辨率CT顯示彌漫性小葉中央結(jié)節(jié)影和過(guò)度充氣征78七、COPD的預(yù)防和治療79COPD治療的目標(biāo)預(yù)防疾病進(jìn)展緩解病癥改善運(yùn)動(dòng)耐受力改善健康狀態(tài)預(yù)防和治療急性加重預(yù)防和治療并發(fā)癥減少死亡率減少治療引起的副反響80〔一〕COPD穩(wěn)定期的治療COPD規(guī)范治療藥物治療非藥物治療COPD治療COPD治療-穩(wěn)定期831.藥物治療COPD有病癥者均應(yīng)接受藥物治療。藥物治療：減少或消除病癥、提高活動(dòng)耐力、減少急性發(fā)作的次數(shù)和嚴(yán)重程度、改善健康狀態(tài)。目前無(wú)藥物能改變肺功能下降的速度。COPD常用藥物包括吸入和口服治療：吸入治療為首選，在較小的藥物劑量下可有相同或更大的效果，且副作用更小。84

Tiotropium2.支氣管擴(kuò)張劑：常用有三類(lèi)β受體沖動(dòng)劑、抗膽堿能藥物和甲基黃嘌呤。支氣管擴(kuò)張劑主要作用是松弛平滑肌，改善潮式呼吸過(guò)程中的肺排空?！彩走x為吸入制劑〕。853.長(zhǎng)期氧療(LTOT)LTOT：改善生存率、活動(dòng)能力、睡眠和認(rèn)知能力。糾正低氧血癥后：應(yīng)注意有無(wú)二氧化碳儲(chǔ)留。動(dòng)脈血?dú)夥治鍪鞘走x的測(cè)量方法，脈搏血氧飽和度(SpO2)可用于觀察治療反響。氧療的指征：PaO2<7.3kPa(55mmHg)。治療目標(biāo)：休息、睡眠和活動(dòng)過(guò)程中維持SpO2>90%。長(zhǎng)期家庭氧療：方法:鼻導(dǎo)管、可調(diào)氧濃度面罩等流量：1.0～2.0L/min時(shí)間：吸氧持續(xù)時(shí)間＞15h/d氧源：壓縮氧氣瓶、液態(tài)氧氣

系統(tǒng)、氧濃縮器或富氧器COPD治療-穩(wěn)定期874．營(yíng)養(yǎng)治療穩(wěn)定期COPD患者有體重減輕和無(wú)脂體重(fat-freemass,FFM)下降，與氣流受限的程度無(wú)關(guān)。體重下降尤其是肌肉萎縮與死亡率風(fēng)險(xiǎn)增高有關(guān)。體重減輕和脂肪質(zhì)量下降主要是由于飲食攝入量和能量消耗的負(fù)平衡，而肌肉萎縮那么是蛋白質(zhì)合成和分解失衡的結(jié)果。營(yíng)養(yǎng)干預(yù)著重于預(yù)防和早期治療體重下降，以防止能量失衡。884．營(yíng)養(yǎng)治療穩(wěn)定期COPD患者有體重減輕和無(wú)脂體重(fat-freemass,FFM)下降，與氣流受限的程度無(wú)關(guān)。體重下降尤其是肌肉萎縮與死亡率風(fēng)險(xiǎn)增高有關(guān)。體重減輕和脂肪質(zhì)量下降主要是由于飲食攝入量和能量消耗的負(fù)平衡，而肌肉萎縮那么是蛋白質(zhì)合成和分解失衡的結(jié)果。營(yíng)養(yǎng)干預(yù)著重于預(yù)防和早期治療體重下降，以防止能量失衡。祛痰藥：鹽酸氨溴索和乙酰半胱氨酸等。糖皮質(zhì)激素〔靜脈、口服及吸入〕指征：推薦只有當(dāng)COPD病人對(duì)吸入性糖皮質(zhì)激素〔6周～3個(gè)月〕有明確的反響；或FEV1＜50％預(yù)計(jì)值并有反復(fù)的急性加重需要應(yīng)用抗生素或口服糖皮質(zhì)激素，才規(guī)那么地吸入糖皮質(zhì)激素。趨勢(shì)：吸入取代全身，主要有二丙酸氯地米松、氟替卡松等。免疫調(diào)節(jié)治療：流感疫苗、肺炎疫苗等COPD治療-穩(wěn)定期90I:輕度FEV1≥80%II:中度FEV180-50%III:重度FEV150-30%

IV:非常嚴(yán)重FEV1<30%慢性阻塞性肺疾病全球建議GOLD指南(2006)防止風(fēng)險(xiǎn)的因素；接種疫苗按需參加短效支氣管擴(kuò)張劑常規(guī)參加一個(gè)或多個(gè)長(zhǎng)效支氣管擴(kuò)張劑加康復(fù)治療假設(shè)有反復(fù)急性發(fā)作，加吸入糖皮質(zhì)激素5.根據(jù)疾病嚴(yán)重度處理

COPD91COPD處理

-輕度(1期)FEV1/FVC<70%FEV1>80%預(yù)計(jì)值有或無(wú)病癥

短效支氣管擴(kuò)張劑按需使用

特征 推薦的治療92