缺血性腦血管病付守芝y課件

高發(fā)病率高死亡率高致殘率高復(fù)發(fā)率每12秒有一個中國人發(fā)生卒中每21秒有一個中國人死于卒中全國病例700萬每年新發(fā)病歷250萬每年死于卒中150萬2/3留下殘疾傳統(tǒng)定義

：短暫性腦缺血發(fā)作(transient

ischemic

attack，TIA)是由于大腦局灶性缺血發(fā)生神經(jīng)功能缺損，24小時內(nèi)病癥完全消失，不遺留任何神經(jīng)功能缺損，可反復(fù)發(fā)作

，且排除非血管源性原因1951年由美國神經(jīng)病學(xué)家Fisher首先提出1965年美國第四屆腦血管病普林斯頓會議1975年，美國國立衛(wèi)生院(NIHS)在修訂的第2版?腦血管病分類?中采用了普林斯頓會議關(guān)于TIA的定義，并沿用至21世紀(jì)初期

這個定義是以TIA的持續(xù)時間為根底的，其中所指定的24h是在應(yīng)用神經(jīng)影像學(xué)方法前達(dá)成的共識絕大多數(shù)TIA不超過1小時，超過1小時的TIA多出現(xiàn)腦組織的損害影像學(xué)的運用促進(jìn)了TIA認(rèn)識的加深，磁共振彌散加權(quán)成像(DWI)和灌注加權(quán)成像(PWI)對TIA的診斷較傳統(tǒng)的CT和磁共振成像(MRI)更敏感、更具特異性，DWI可發(fā)現(xiàn)病癥后1O-15min出現(xiàn)的細(xì)胞水腫TIA的持續(xù)時間大于1小時，梗死灶的檢出率可高達(dá)80%TIA定義更改DWI-識別微小的堵塞灶TIA定義更改美國TIA工作組在2002年提出了新的TIA定義：“由于局部腦或視網(wǎng)膜缺血引起的短暫性神經(jīng)功能缺損發(fā)作，典型臨床病癥持續(xù)不超過1h，且在影像學(xué)上無急性腦梗死的證據(jù)〞TIA的持續(xù)時間大于1小時，梗死灶的檢出率可高達(dá)80%TIA定義更改2002年的定義強調(diào)了病癥持續(xù)時間多數(shù)TIA局限在1h之內(nèi)，并且增加了影像學(xué)是否有梗死的證據(jù)將對TIA的診斷從單純的臨床時間概念引入到了一過性的缺血病癥很可能造成永久性組織學(xué)損害盡管TIA臨床缺血過程短暫，但有可能存在生物學(xué)終點薈萃分析說明，即使在病癥持續(xù)時間＜1h的TIA患者中，仍有33.6%在DWI上顯示出異常右側(cè)大腦半球梗死

2021年6月，美國卒中協(xié)會〔AmericanStrokeAssociation，ASA〕在?Stroke?雜志上發(fā)布了TIA的最新定義：TIA是指由腦、脊髓或視網(wǎng)膜局灶性缺血所致的、不伴急性梗死的短暫性神經(jīng)功能障礙區(qū)別導(dǎo)致TIA病癥的動脈供血系統(tǒng)頸動脈系統(tǒng)TIA突然的偏身運動障礙突然的偏身感覺障礙單眼一過性黑蒙一過性語言障礙椎基底動脈系統(tǒng)TIA突然的眩暈發(fā)作、平衡障礙復(fù)視、眼球運動障礙吞咽困難、構(gòu)音障礙交叉性運動/感覺障礙跌倒性發(fā)作積極尋找病因血流動力學(xué)型：TIA與A狹窄血壓波動有關(guān)〔低血壓易發(fā)生TIA〕微栓塞型：源于心臟〔房顫、瓣膜病〕血管痙攣型干預(yù)危險因素高血壓、心臟病吸煙、飲酒血脂異常血糖異常20%25%30%20%Rarities5%75%TIA缺血性卒中主要原因病因：動脈硬化頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA伴頸總動脈狹窄的患者超過70%，其中有40%以上在2年內(nèi)發(fā)生卒中病因：動脈狹窄

2001年5月里斯本的第十屆歐洲卒中會議,把TIA看成是全身動脈粥樣硬化疾病的一個指征病因：微血栓形成血管痙攣微栓塞型：源于心臟〔房顫、瓣膜病〕血管痙攣型1.抗血小板非心源性TIA應(yīng)該選擇抗血小板藥物,單用阿司匹林的推薦劑量50-325mg/d高?；颊撸憾唐谑褂寐冗粮窭?ASA治療可能更有效，然后再改為氯吡格雷單藥治療指腦A的主干或皮層支因動脈粥樣硬化及A炎等血管病變，致管腔狹窄或閉塞，進(jìn)而血栓形成。發(fā)生腦組織缺血、缺氧，組織軟化，出現(xiàn)相應(yīng)局灶性神經(jīng)系統(tǒng)病癥和體征TIA和腦梗死是缺血性腦損傷這一動態(tài)過程的不同階段。AHA/ASA在2021年6月的新指南中也提出了“急性神經(jīng)血管綜合征〞的概念概念適用于：缺血病癥在短期內(nèi)是緩解還是持續(xù)進(jìn)展者；病癥出現(xiàn)后因不能及時進(jìn)行影像學(xué)評估而不能區(qū)分是TIA還是腦梗死急性腦血管閉塞，其周圍區(qū)域即缺血半暗帶區(qū)的神經(jīng)組織僅出現(xiàn)代謝性損傷，功能損害，如能恢復(fù)血流灌注，其神經(jīng)功能有恢復(fù)可能

灌注加權(quán)成像(PWI)和擴散加權(quán)成像(DWI)半暗帶重新分為4個區(qū)域:①核心壞死區(qū)②彌散異常區(qū)③灌注異常區(qū)④良性低灌注區(qū)評價、診斷和接診0小時緊急藥物治療：靜脈溶栓0-3小時可能的藥物治療:動脈溶栓GPIIb/IIIa拮抗劑降纖治療神經(jīng)保護(hù)其他非藥物方法3-8小時8-48小時預(yù)防復(fù)發(fā)防止并發(fā)癥康復(fù)

早期血管再通恢復(fù)缺血腦組織的灌注

改善腦循環(huán)溶栓

抗栓抗凝抗血小板t-PA溶栓治療：時間窗3小時，國內(nèi)可延長至6小時，延長時間窗的嘗試是當(dāng)前國際治療研究的新趨勢女性，53歲，突發(fā)耳聾、視野缺、頭暈1天1.溶栓后出血：70歲以上老年人影像學(xué)提示有陳舊腔梗或白質(zhì)疏松，可能伴有腦小動脈病，rt-PA溶栓后SICH危險性會增高腦干供血的特殊性阿司匹林用于急性期治療和