鐵缺乏癥狀的防治研究課件

2024/1/18四川大學(xué)華西第二醫(yī)院1鐵缺乏癥的防治研究四川大學(xué)華西第二醫(yī)院廖清奎2024/1/182四川大學(xué)華西第二醫(yī)院華西老建筑2024/1/183四川大學(xué)華西第二醫(yī)院大家好！??！2024/1/184四川大學(xué)華西第二醫(yī)院目錄一、概述。二、流行病學(xué)。三、缺鐵的病因。四、缺鐵的分期。五、缺鐵對健康的危害。六、缺鐵性貧血的診斷。七、缺鐵的治療和預(yù)防。2024/1/185四川大學(xué)華西第二醫(yī)院一、概述2024/1/186四川大學(xué)華西第二醫(yī)院〔一〕缺鐵〔ID〕是多發(fā)病對人體健康危害大。是一個營養(yǎng)性疾病。補鐵等措施防治效果好。開展ID研究和防治對提高人口素質(zhì)意義很重大2024/1/187四川大學(xué)華西第二醫(yī)院

以上研究已獲得國家級和省部級科技進步獎多項?！捕乘拇ù髮W(xué)華西二院的研究流行病學(xué)調(diào)查及群體防治。ID對人體健康的危害母〔胎〕嬰鐵代謝。鐵與慢性病〔如結(jié)締組織病、腫瘤、白血病、新生兒HIBD等〕及鐵與癌基因、耐藥基因及其基因調(diào)控的關(guān)系等。四川華西二院研究ID歷經(jīng)四個階段2024/1/188四川大學(xué)華西第二醫(yī)院二、流行病學(xué)

中國孕婦-兒童鐵缺乏癥

流行病學(xué)調(diào)查全國協(xié)作組牽頭單位：北京兒童醫(yī)院、川大華西二院2024/1/189四川大學(xué)華西第二醫(yī)院全國不同年齡學(xué)前兒童〔7月~7歲〕不同孕期及育齡婦女總鐵缺乏癥〔ID、IDE、IDA〕患病率總鐵減少〔ID+IDE〕患病率總?cè)辫F性貧血〔IDA〕患病率調(diào)查對象及調(diào)查指標對象指標2024/1/1810四川大學(xué)華西第二醫(yī)院調(diào)查實施地區(qū)沿海6?。罕本?、山東、江蘇、福建、廣東、海南內(nèi)地5?。汉邶埥?、陜西、湖北、江西、四川遙遠4?。焊拭C、新疆、廣西、云南2024/1/1811四川大學(xué)華西第二醫(yī)院調(diào)查診斷標準鐵減少〔ID+IDE〕：

SF＜20μg/L

ZPP≥3.0μg/g.Hb

Hb正常

缺鐵性貧血〔IDA〕：

SF＜20μg/L

ZPP≥3.0μg/g.Hb

兒童〔7月—7歲〕及孕婦Hb＜110g/L

育齡婦女Hb＜120g/L

鐵缺乏癥：ID+IDE+IDA。2024/1/1812四川大學(xué)華西第二醫(yī)院調(diào)查實施情況全國15個省、26個市縣〔流調(diào)點〕流調(diào)人數(shù)共17484人兒童9701孕婦3884育齡婦女38992024/1/1813四川大學(xué)華西第二醫(yī)院兒童年齡別鐵減少、IDA、鐵缺乏癥患病率〔%〕年齡組IDIDAID+IDA7-12月44.7P＜0.0120.5P＜0.0165.2P＜0.011-3歲35.9

7.843.74-7歲26.5

3.530.0兒童合計32.5

7.840.3結(jié)果2024/1/1814四川大學(xué)華西第二醫(yī)院小兒鐵缺乏〔ID〕患病率比照：70年代：40+%—80+%〔全國協(xié)作2萬多人〕80年代中期：30+%—70+%〔全國4萬多人〕90年代：15%—40+%〔四川〕2000年-2001年：32.5%〔全國9千多人〕2024/1/1815四川大學(xué)華西第二醫(yī)院小兒IDA患病率比照：1981年：36.31%—43.03%(全國16省市9千多人〕2000年-2001年:7.8%〔全國15省市9千多人〕IDA已明顯減少，ID成為營養(yǎng)性鐵缺乏癥的主要問題。2024/1/1816四川大學(xué)華西第二醫(yī)院5歲以下兒童缺鐵性貧血患病率2024/1/1817四川大學(xué)華西第二醫(yī)院表5孕婦及育齡婦女鐵減少、IDA、鐵缺乏癥患病率〔%〕組別IDIDAID+IDA孕早期39.9

9.649.5孕中期38.819.858.7孕晚期51.633.885.4P＜0.01＜0.01＜0.01孕婦42.619.161.7育齡婦女34.415.149.5P＜0.01＜0.01＜0.05孕婦及育齡婦女鐵減少發(fā)生率、

IDA、鐵缺乏癥患病率2024/1/1818四川大學(xué)華西第二醫(yī)院孕婦IDA患病率比照：80年代：

妊娠中期47.9%

妊娠晚期53.3%2000年-2001年:

妊娠中期19.8%

妊娠晚期33.8%2024/1/1819四川大學(xué)華西第二醫(yī)院孕婦總鐵缺乏癥患病率為61.7%，晚孕婦女高達85.4%，明顯高于育齡婦女〔49.5%〕，說明孕婦，尤其晚孕婦女是鐵缺乏癥的高危人群，是重點的防治對象。2024/1/1820四川大學(xué)華西第二醫(yī)院2024/1/1821四川大學(xué)華西第二醫(yī)院三、缺鐵的病因2024/1/1822四川大學(xué)華西第二醫(yī)院〔一〕、孕婦嚴重缺鐵和早產(chǎn)可致

新生儲鐵缺乏2024/1/1823四川大學(xué)華西第二醫(yī)院〔二〕、膳食鐵缺乏及其搭配不合理是

缺鐵的重要原因嬰幼兒的主食鐵含量低，如分娩后一個月的人乳含鐵0.5mg/L，4-6個月時0.3mg/L，牛乳約為0.5-1mg/L，大米，小麥為。人乳1月人乳4-6月牛乳大米或小麥含鐵量0.5mg/L0.3mg/L0.5-1mg/L0.7-1.8mg/100g2024/1/1824四川大學(xué)華西第二醫(yī)院

治療前血紅蛋白<110g/L者仍占40.9%，給硫酸亞鐵治療2-3月后復(fù)查，血紅蛋白<110g/L者減少至21.9%。華西二院調(diào)查了一個生活管理條件較好的幼兒園〔1-3歲〕：2024/1/1825四川大學(xué)華西第二醫(yī)院〔三〕、鐵吸收障礙很多作者發(fā)現(xiàn)鐵供給豐富者仍發(fā)生缺鐵??？

這與鐵吸收障礙有關(guān)，很多因素可影響鐵吸收：2024/1/1826四川大學(xué)華西第二醫(yī)院1.攝入鐵的量和性質(zhì)：血紅素鐵：吸收率為37%無機鐵或非血紅素鐵：吸收率為5%血紅素血紅素卟啉環(huán)鐵之后的代謝同無機鐵血紅素氧化酶腸腔中腸粘膜細胞內(nèi)血紅素鐵〔HemeIron〕占膳食中可溶性鐵的80%。不受腸腔內(nèi)影響鐵吸收因素的影響?！膊灰资芸箟难?、植物鹽、螯合劑和機體鐵儲存情況的影響?！逞t素鐵吸收的過程2024/1/1827四川大學(xué)華西第二醫(yī)院胃腸因素造血和鐵儲存情況其他疾病生長發(fā)育和年齡2.機體本身狀況和疾病對鐵吸收的影響胃切除和胃酸缺乏的病人是鐵吸收障礙的典型。膽和胰腺分泌異常也影響鐵吸收2024/1/1828四川大學(xué)華西第二醫(yī)院胃腸因素造血和鐵儲存情況其他疾病生長發(fā)育和年齡2.機體本身狀況和疾病對鐵吸收的影響紅系統(tǒng)造血活潑〔如出血、溶血、高原〕時，雖然鐵儲存正常，鐵吸收明顯增加。缺鐵越重，吸收越多。2024/1/1829四川大學(xué)華西第二醫(yī)院胃腸因素造血和鐵儲存情況其他疾病生長發(fā)育和年齡2.機體本身狀況和疾病對鐵吸收的影響過敏性腸病營養(yǎng)不良感染、結(jié)締組織病，增生〔惡〕性疾病、慢性腎病等可能有鐵釋放物利用障礙。2024/1/1830四川大學(xué)華西第二醫(yī)院

有作者研究嬰兒的鐵吸收率，出生時至3月齡時人乳組為81%，人乳加服鐵劑組10%。當(dāng)3-6個月齡時吸收率明顯下降，二組分別為10%和4%，可能與生長速度有一定關(guān)系。胃腸因素造血和鐵儲存情況其他疾病生長發(fā)育和年齡2.機體本身狀況和疾病對鐵吸收的影響2024/1/1831四川大學(xué)華西第二醫(yī)院3.膳食因素能增加鐵的吸收茶、咖啡、牛乳、蛋、植物酸，磷酸鹽，草酸鹽，鞣酸和含纖維素高的麥麩能抑制鐵的吸收維生素C、肉類、氨基酸、果糖、脂肪。有作者證明鐵加入谷類食物時吸收率僅為0.4%，加入肉食中吸收率高達8%以上。2024/1/1832四川大學(xué)華西第二醫(yī)院局部食物的含鐵量和吸收率母乳(L)牛乳（L）血紅素（g)黃豆(100g)菠菜（100g）蛋黃（100g）含鐵量0.3-0.5mg0.5-1mg3.4mg11mg3-5mg7mg吸收率49-70%10%10-20%7%1.3%3%2024/1/1833四川大學(xué)華西第二醫(yī)院華西二院用同位素Fe59研究證明：食物+柑橘〔含維生素C約35mg〕紅細胞鐵結(jié)合率提高97.6%。食物+雞蛋/鐵強化餅干雖然鐵結(jié)合率下降，但因雞蛋和鐵強化餅干含鐵量高〔分別為3.89mg/100g和15.34mg/100g〕，但結(jié)合鐵絕對值增高5-20倍。說明增加膳食含鐵量及注意搭配對防治缺鐵性貧血非常重要4倍5倍20倍2024/1/1834四川大學(xué)華西第二醫(yī)院飲食因素的本卷須知同一食物加工方法不同，吸收率也不同如烘烤黃豆鐵吸收量明顯高于煮黃豆。茶和咖啡能抑制非血紅素鐵的吸收。抑制率為41-95%，平均75%。有作者主張：用茶預(yù)防重型和中間型地中海貧血患者的鐵負荷過量。人乳牛乳鐵強化配方乳吸收率31.5-75%10%3-4%母乳喂養(yǎng)的嬰兒加固體食物后可明顯抑制鐵的吸收，其抑制率可達80%。牛乳所致的胃腸隱形失血，每天大便失血約1.7ml。2024/1/1835四川大學(xué)華西第二醫(yī)院〔四〕、鐵失去過多正常小兒和成人每天吸收鐵，才能滿足其對鐵的需要。機體所需用的鐵主要來源于內(nèi)源性的鐵。每1g血紅蛋白含鐵3.4mg，假設(shè)因長期失血，如：消化道隱性失血鼻衄尿血月經(jīng)過多必然導(dǎo)致缺鐵。2024/1/1836四川大學(xué)華西第二醫(yī)院〔五〕、需要量增加嬰兒和青春發(fā)育期的青少年，生長發(fā)育快，血容量增加快。2024/1/1837四川大學(xué)華西第二醫(yī)院青春期3年鐵需要1.血容量擴充〔男0.18mg/d,女0.14mg/d〕2.肌肉量的增大〔男0.55mg/d,女0.33mg/d〕3.血紅蛋白濃度從青春前期要到達成人水平〔男130-141g/L,女130-133g/L〕以上三項總鐵需要大于1.8mg/d〔即2倍于青春前期〕月經(jīng)期平均失血84ml/月，如Hb133g/L，補充鐵0.56mg/d2024/1/1838四川大學(xué)華西第二醫(yī)院青少年鐵需要2024/1/1839四川大學(xué)華西第二醫(yī)院四、缺鐵的分期2024/1/1840四川大學(xué)華西第二醫(yī)院鐵減少期(ID):僅有儲存鐵減少如SF紅細胞生成缺鐵期(IDE):SFFEP可有局部鐵指標異常，尚無貧血。缺鐵性貧血期(IDA):除上述指標可異常之外，出現(xiàn)了貧血。

缺鐵是指機體鐵量低于正常，根據(jù)缺鐵的程度一般分為三期：除貧血外，對健康的損害從缺鐵第二期即開始。Hb<145g/L(<10天〕Hb<100g/L(<3個月〕Hb<110g/L(<6歲〕Hb<120g/L(6-14歲〕Hb<130g/L(成人男)Hb<120g/L〔成人女〕貧血的標準：2024/1/1841四川大學(xué)華西第二醫(yī)院鐵吸收缺乏貧血發(fā)生儲存鐵血紅蛋白鐵減少期（ID）紅細胞生成缺鐵期（IDE）缺鐵性貧血期（IDA）即使在發(fā)生貧血以前,鐵缺乏就已經(jīng)對機體多項功能造成危害,其重要性甚至超過缺鐵性貧血本身。不伴貧血的鐵缺乏癥2024/1/1842四川大學(xué)華西第二醫(yī)院2024/1/1843四川大學(xué)華西第二醫(yī)院五、缺鐵對健康的危害2024/1/1844四川大學(xué)華西第二醫(yī)院缺鐵對健康會有以下危害：〔一〕貧血和紅細胞改變〔二〕缺鐵的生化改變〔三〕缺鐵性貧血與免疫〔四〕缺鐵性貧血對行為和智能的影響〔五〕缺鐵的胃腸功能改變〔六〕缺鐵的肌功能改變〔七〕缺鐵的皮膚粘膜改變〔八〕缺鐵對內(nèi)分泌的影響〔九〕缺鐵性貧血對生長發(fā)育的影響2024/1/1845四川大學(xué)華西第二醫(yī)院〔一〕貧血和紅細胞改變

鐵與原卟啉結(jié)合成血紅素，4個血紅素分別與4條珠蛋白鏈連結(jié)而成血紅蛋白。血紅蛋白鐵占人體總鐵的70%。機體缺鐵到一定程度時，必然出現(xiàn)低色素性貧血。以6月齡至3歲發(fā)病率高2024/1/1846四川大學(xué)華西第二醫(yī)院華西二院動物實驗紅細胞變形性細胞過氧化氫酶活性谷胱苷肽過氧化酶活性丙二醛說明缺鐵性貧血大鼠紅細胞抗氧化酶系統(tǒng)受損，紅細胞膜脂質(zhì)過氧化損害是紅細胞變形性下降的主要原因。我們用激光衍射法對缺鐵性貧血大鼠測定證明：〔++〕〔++〕〔++〕〔++〕紅細胞膜脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物

由此可以證明：缺鐵可導(dǎo)致紅細胞變形性下降，致其壽命縮短，破壞增加。2024/1/1847四川大學(xué)華西第二醫(yī)院〔二〕缺鐵的生化改變很多含鐵酶和鐵作為輔因的酶活性降低，嚴重影響機體多種代謝的進行。2024/1/1848四川大學(xué)華西第二醫(yī)院有作者證明：當(dāng)貧血時體內(nèi)的變化紅細胞內(nèi)葉酸原卟啉氧解離曲線右移鉛、鎂、鈷、鋅血小板線粒體腫大、增多谷胱苷肽過氧化酶葡萄糖-6磷酸脫氫酶雙糖酶黃嘌呤氧化酶谷草轉(zhuǎn)氨酶磷酸甘油酸變位酶∝鏈合成減少細胞色素降低可能與葉酸利用障礙有關(guān)

而地中海和腎病貧血者不增加心、肝、幼紅細胞內(nèi)

紅細胞對過氧化氫的敏感性增加。電子透明度增加。降低增加嚴重影響機體代謝的進行2024/1/1849四川大學(xué)華西第二醫(yī)院華西二院用酶組織化學(xué)證明缺鐵性大鼠肝臟的：

2024/1/1850四川大學(xué)華西第二醫(yī)院〔三〕缺鐵性貧血與免疫缺鐵時與殺菌有關(guān)的很多含鐵酶或依賴鐵的酶活性明顯降低。2024/1/1851四川大學(xué)華西第二醫(yī)院缺鐵性貧血導(dǎo)致細胞免疫功能低下組別例數(shù)IL-2(μg/L)IFN-γ(pg/mL)貧血組3816.55±2.87475.60±27.1正常組2824.73±4.37654.07±14.64P值t=8.62(P<0.01)t=7.42(P<0.01)缺鐵性貧血患兒與對照組IL-2、IFN水平比較2024/1/1852四川大學(xué)華西第二醫(yī)院組別例數(shù)Th1(%)Th2(%)貧血組3812.24±2.5119.85±4.46正常組2816.67±2.7316.67±6.173P值t=6.89(P<0.01)t=5.34(P<0.01)缺鐵性貧血患兒Th1、Th2檢測結(jié)果比較缺鐵性貧血導(dǎo)致細胞免疫功能低下2024/1/1853四川大學(xué)華西第二醫(yī)院華西二院實驗證明缺鐵性貧血患者的皮膚遲發(fā)高敏反響減弱。淋巴細胞在試管中對PPD、PHA和白色念珠菌等反響〔轉(zhuǎn)化〕和3H-胸腺嘧啶滲入減低。E玫瑰花結(jié)形成率低。組織溶菌酶活性下降。白細胞過氧化物酶活性下降。白細胞殺菌功能減弱，但趨化活性增強。四唑氮蘭復(fù)原試驗正常或異常，IgA等免疫球蛋白正常。補體正常，C3可升高。產(chǎn)生相應(yīng)抗體的能力正常。2024/1/1854四川大學(xué)華西第二醫(yī)院華西二院臨床試驗方法：用11項免疫指標對照觀察缺鐵性貧血兒童，與正常組和鐵治療前后對照觀察。病例：34例缺鐵性貧血患兒細胞免疫和白細胞吞噬殺菌力受損體液免疫包括免疫球蛋白、補體和對麻疹疫苗特異性抗體形成能力根本正常。結(jié)論：免疫力2024/1/1855四川大學(xué)華西第二醫(yī)院華西二院動物試驗

缺鐵大鼠的中性粒細胞吞噬殺菌功能明顯受損。

缺鐵大鼠胸腺，脾臟內(nèi)淋巴細胞增生低下。T淋巴細胞減少，成熟障礙，且其線粒體和核膜結(jié)構(gòu)破壞?；瘜W(xué)發(fā)光法證明：病理、酶組織化學(xué)，電鏡等證明：2024/1/1856四川大學(xué)華西第二醫(yī)院

缺鐵性貧血對大鼠胸腺和脾臟的發(fā)育及腺苷脫氨酶(ADA)活性的影響：華西二院動物試驗

IDA可引起大鼠的胸腺發(fā)育障礙，重量降低，脾臟增大。胸腺及脾組織的ADA活性降低，前者較后者更明顯。2024/1/1857四川大學(xué)華西第二醫(yī)院華西二院臨床觀察缺鐵性貧血患兒ADA活性下降與鐵缺乏有關(guān)。IDA兒童47例32例(68.1%)ADA<20單位/ml22例（46.8%）ADA<16.5單位/ml服用鐵劑后ADA缺鐵性貧血患兒腺苷脫氨酶〔ADA〕活性觀察：較健康對照組均數(shù)減少46.1%〔健康對照組均>16.5單位/ml〕2024/1/1858四川大學(xué)華西第二醫(yī)院〔四〕缺鐵性貧血對行為

和智能的影響兒童注意力不集中，兒童智商、詞匯試驗，學(xué)校標準考試記分均較對照組低。2024/1/1859四川大學(xué)華西第二醫(yī)院華西二院的臨床研究

經(jīng)鐵治療一月后恢復(fù)正常。異食癖經(jīng)鐵治療后，其頰粘膜內(nèi)的細胞色素氧化酶活性上升，病癥也很快好轉(zhuǎn)。2024/1/1860四川大學(xué)華西第二醫(yī)院對129例2.5歲幼兒〔男〕進行比較，發(fā)現(xiàn)貧血組孩子無論是MDI，還是PDI均低于正常兒童。缺鐵顯著影響幼兒的智能發(fā)育。P<0.052024/1/1861四川大學(xué)華西第二醫(yī)院認知能力評分年齡ArchPediatrAdolescMed.2006Nov;160(11):1108-13

嬰幼兒時期缺鐵對認知能力的影響不可逆轉(zhuǎn)

Goodironstatus,n=67,Hb?12.0g/dL

Chronicirondeficiency,n=20,Hb?10.0g/dL，或者Hb較高，但治療時間超過3個月2024/1/1862四川大學(xué)華西第二醫(yī)院Pediatrics.2000Apr;105(4):E51

嬰幼兒時期缺鐵治療10年后仍存在行為問題社交退縮軀體訴述焦慮/沮喪社交問題思考問題注意力問題破壞行為攻擊行為內(nèi)在問題外在問題N=48N=1142024/1/1863四川大學(xué)華西第二醫(yī)院腦相關(guān)酶活性降低是行為改變的物質(zhì)根底單氨酸氧化酶活性羥醛氧化酶活性杏草莖杏仁酸去甲腎上腺素血清素〔降解障礙〕含量增高腦中各種酶的改變2024/1/1864四川大學(xué)華西第二醫(yī)院缺鐵引起神經(jīng)、行為改變的機理總之，缺鐵可影響膠質(zhì)細胞發(fā)育，神經(jīng)遞質(zhì)代謝，相應(yīng)受體的形成和能量供給，從而引起神經(jīng)和行為改變。2024/1/1865四川大學(xué)華西第二醫(yī)院〔五〕缺鐵的胃腸功能改變胃酸減少十二指腸炎腸粘膜萎縮患者可能有：低蛋白水腫等胃炎滲出性腸病脂肪瀉有作者證明：嬰兒腸道每日失血量〔ml〕2024/1/1866四川大學(xué)華西第二醫(yī)院華西二院臨床研究說明：木糖吸收障礙與缺鐵有關(guān)2024/1/1867四川大學(xué)華西第二醫(yī)院華西二院動物研究觀察發(fā)現(xiàn)胃腸運動功能小腸維生素Ａ和木糖吸收率肝臟和腸道組織相關(guān)酶活性光鏡見：小腸絨毛萎縮、融合、上皮細胞變扁平、固有膜內(nèi)炎性細胞浸潤等。電鏡見：小腸粘膜微絨毛倒伏、脫落、線粒體腫脹。降低2024/1/1868四川大學(xué)華西第二醫(yī)院〔六〕缺鐵性貧血對肌肉功能的改變骨骼肌細胞線粒體中的∝-甘油磷酸氧化酶異常。Finch等實驗證明:跑步時間（分鐘）小鼠缺鐵食物組２正常和補鐵組１６～２０2024/1/1869四川大學(xué)華西第二醫(yī)院華西二院的臨床試驗用鐵治療后恢復(fù)正常。兒童下蹲運動試驗證明：明顯下降2024/1/1870四川大學(xué)華西第二醫(yī)院〔七〕缺鐵對皮膚粘膜的改變鐵與上皮細胞更新有關(guān)25%13-52%10-20%

可能伴有環(huán)狀軟骨后蹼狀改變。異食癖經(jīng)鐵治療后，其頰粘膜內(nèi)的細胞色素氧化酶活性上升，病癥也很快好轉(zhuǎn)。2024/1/1871四川大學(xué)華西第二醫(yī)院〔八〕缺鐵對內(nèi)分泌的影響甲狀腺〔T3T4〕異常耐寒能力明顯下降。華西二院研究缺鐵小鼠發(fā)現(xiàn)：2024/1/1872四川大學(xué)華西第二醫(yī)院〔九〕缺鐵性貧血對生長發(fā)育的影響缺鐵患兒體重明顯低于正常，可能與DNA、RNA合成障礙有關(guān)。核苷酸復(fù)原酶活力降低，導(dǎo)致細胞增殖緩慢，生長速度減慢。2024/1/1873四川大學(xué)華西第二醫(yī)院對264例2歲幼兒進行比較〔男145例，女119例〕，發(fā)現(xiàn)貧血組孩子體重發(fā)育明顯低于正常兒童。P<0.052024/1/1874四川大學(xué)華西第二醫(yī)院2024/1/1875四川大學(xué)華西第二醫(yī)院六、缺鐵性貧血的診斷2024/1/1876四川大學(xué)華西第二醫(yī)院1.小細胞低色素性貧血紅細胞形態(tài)：

MCV<80fLMCH<26pgMCHC<310g/L貧血的標準：Hb<145g/L(<10天〕Hb<100g/L(<3個月〕Hb<110g/L(<6歲〕Hb<120g/L(6-14歲〕2024/1/1877四川大學(xué)華西第二醫(yī)院2.具有明確的缺鐵病因3.血清鐵〔SI)<10.7mol/L4.總鐵結(jié)合力〔TIBC)>62.7mol/L5.骨髓鐵染色：

細胞外鐵顯著減少

鐵粒幼細胞<0.152024/1/1878四川大學(xué)華西第二醫(yī)院6.紅細胞游離原卟啉〔FEP)>0.9mol/L7.血清鐵蛋白〔SF〕<16g/L8.對鐵劑治療有效IDA的診斷：具備第1條和2-8條的2條以上2024/1/1879四川大學(xué)華西第二醫(yī)院七、缺鐵的治療和預(yù)防2024/1/1880四川大學(xué)華西第二醫(yī)院去除病因飲食療法鐵劑治療缺鐵的預(yù)防加強宣傳：膳食鐵缺乏及其搭配不合理是缺鐵不合理是缺鐵的重要原因。鐵強化食品、人乳、動物血、黃豆等是較理想的防治缺鐵的食物。2024/1/1881四川大學(xué)華西第二醫(yī)院去除病因飲食療法鐵劑治療缺鐵的預(yù)防加強宣傳：已制造出100多種口服制劑。鐵劑治療3-4周無效者，應(yīng)考慮以下情況：病人未按醫(yī)囑服藥。缺鐵病因未完全去除。診斷錯誤。感染。惡性腫瘤。影響鐵吸收的因素存在