低血糖正確處理方法

低血糖的診斷及處理編輯ppt概述定義：指血糖濃度于正常低限所引起的相應(yīng)病癥與體征這一生理或病理狀況。診斷標(biāo)準(zhǔn)：非糖尿病患者小于2.8mmol/L糖尿病患者≤3.9mmol/L區(qū)別：低血糖癥：血糖低，有病癥低血糖：血糖低，有或無病癥低血糖反響：有病癥，有或無血糖低危害：腦編輯ppt引起低血糖的原因攝入缺乏：饑餓、重度營養(yǎng)不良、消化道疾病、單糖轉(zhuǎn)換為葡萄糖缺乏消耗過多：劇烈運(yùn)動、發(fā)熱、重度腹瀉、腎性糖尿、惡性腫瘤糖原分解與糖異生缺乏：肝病、糖原累積癥、升糖激素缺乏糖原合成或轉(zhuǎn)換為非糖物質(zhì)增多，或降血糖激素分泌過多：胰島細(xì)胞瘤、降糖藥物過量編輯ppt低血糖分類－空腹低血糖胰島B細(xì)胞瘤(良性、惡性和增生)拮抗胰島素的激素分泌減少(垂體前葉功能減退、Addison’s病、兒茶酚胺或胰高糖素分泌減少)肝糖輸出減少(各種重度肝損壞)胰外惡性腫瘤胰島素或胰島素受體自身抗體的免疫性疾病降糖藥物:胰島素或磺酰脲類藥物其他藥物:心得安、水楊酸類等嚴(yán)重營養(yǎng)不良編輯ppt低血糖分類－餐后低血糖功能性低血糖滋養(yǎng)性低血糖〔胃切除術(shù)、胃空腸吻合術(shù)后〕早期糖尿病性反響性低血糖酒精性低血糖遺傳性果糖不耐受癥特發(fā)性低血糖癥編輯ppt低血糖的生理應(yīng)答血糖水平降低至4.6mmol/l時，胰島素分泌受抑制血糖水平在3.8mmol/l時，胰高血糖素、腎上腺素開始釋放血糖水平在3.0mmol/l時，開始出現(xiàn)低血糖病癥血糖水平低于2.8mmol/l時，患者出現(xiàn)進(jìn)行性認(rèn)知能力下降血糖低于1.0mmol/l時，患者出現(xiàn)昏迷編輯ppt低血糖時拮抗激素和交感神經(jīng)反響低血糖A細(xì)胞下丘腦垂體+

胰高血糖素血管加壓素生長激素糖皮質(zhì)激素ACTH交感神經(jīng)神經(jīng)遞質(zhì)產(chǎn)生增多+

葡萄糖異生糖原分解腎上腺素+交感神經(jīng)活性抑制胰島素分泌

心輸出量(

1)

肌肉血管舒張(

2)皮膚及內(nèi)臟血管收縮(

1)升高血糖水平血液分流到大腦、肌肉及肝臟編輯ppt急性低血糖時，拮抗激素所發(fā)揮的主要代謝效應(yīng)脂肪組織甘油三酯脂肪分解腎上腺素生長激素+甘油葡萄糖異生糖原分解糖原胰高血糖素腎上腺素胰高血糖素腎上腺素++肝臟腎上腺素糖皮質(zhì)激素蛋白質(zhì)

蛋白質(zhì)分解+丙氨酸乳酸葡萄糖

葡萄糖分解糖原分解糖原肌肉腎上腺素+丙氨酸乳酸

肝臟葡萄糖輸出

血糖水平編輯ppt低血糖對腦的主要影響腦的供能：血糖、酮體。腦沒有糖原儲藏，不能利用游離脂肪酸，且酮體生成需要一定時間，因此依賴于血糖。即使是低血糖時，中樞神經(jīng)每小時仍需要葡萄糖6g。低血糖引起的神經(jīng)損害取決于：低血糖的程度、持續(xù)的時間和機(jī)體的反響性。腦組織對糖的敏感性：大腦皮層、海馬、小腦、尾狀核和蒼白球最敏感，其次是顱神經(jīng)核、丘腦、下丘腦和腦干，最后為脊髓。編輯ppt低血糖臨床表現(xiàn)⒈病癥與體征：⑴交感神經(jīng)興奮的表現(xiàn)：血糖下降快，腎上腺素分泌多所致，包括大汗、顫抖、視力模糊、饑餓、軟弱無力、緊張、面色蒼白、心悸、惡心嘔吐。編輯ppt低血糖臨床表現(xiàn)⑵中樞神經(jīng)受抑的表現(xiàn)：血糖下降較慢而持久所致。表現(xiàn)為中樞缺氧缺糖癥群，越高級的中樞受抑制越早，恢復(fù)越遲。①大腦皮層：意志朦朧，頭痛頭暈，嗜睡，精神失常。②皮層下中樞：神志不清，躁動驚厥，瞳孔散大。③延腦：昏迷，反射消失，呼吸淺弱，血壓下降，瞳孔縮小，歷時較久者，不易恢復(fù)。⑶混合性：兼有上二種表現(xiàn)，多見。尸姐末日詩人://lanseshuba/seshu/4842/index.html編輯ppt低血糖分級輕度：僅有饑餓感，可伴一過性出汗、心悸，可自行緩解。中度：心悸、出汗、饑餓明顯，有時可發(fā)生手抖、頭昏，需補(bǔ)充含糖食物方可糾正。重度：是在中度低血糖病癥的根底上出現(xiàn)中樞神經(jīng)供能缺乏的表現(xiàn)，如嗜睡、意識〔認(rèn)人、認(rèn)方向〕障礙、胡言亂語、甚至昏迷，死亡。編輯ppt無病癥低血糖由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)未能識別血糖降低的信號，加之自主神經(jīng)病變，使機(jī)體在低血糖時不能出現(xiàn)相應(yīng)的病癥。常見于：以往發(fā)生過低血糖的患者〔尤其是強(qiáng)化治療的1型糖尿病