PICC拔管困難原因及對策課件

PICC拔管困難的原因及防治對策華中科技大學/同濟醫(yī)學院附屬協(xié)和醫(yī)院血管外科李毅清1精選2021版課件外周靜脈留置中心靜脈導管(Peripherallyinsertedcentralcatheter,PICC)，是指從周圍靜脈導入導管，并將導管尖端置于上腔靜脈內的方法，在臨床廣泛應用于危重病人搶救、腫瘤化療、靜脈腸外營養(yǎng)、長期輸液等病人。PICC定義introduction2精選2021版課件introduction穿刺點在外周淺靜脈，直觀下置管，在超聲波下引導下穿刺（也能在X線下）進行與鎖骨下靜脈穿刺，頸內靜脈穿刺或股靜脈穿刺相比：⑴感染率低⑵無氣胸⑶操作較深靜脈穿刺簡單安全，成功率高，創(chuàng)傷小，心理壓力小，并發(fā)癥少，不影響正常生活，容易接受等優(yōu)點。3精選2021版課件PICC開端--1929年德國醫(yī)生Forssmann在自己身上將一根長65cm的導管由肘部靜脈插入右心房，

1975年由Hoshal第一次描述(HoshalVL，

etal.Archsurg1975:110(5):644-646)80年代后期，PICC在臨床廣泛應用國內上世紀90年代開始應用，我院1998年應用，已有20000余例歷史4精選2021版課件PICC并發(fā)癥：靜脈炎導管內堵塞，血栓形成感染破裂或折斷空氣栓塞，拔管困難introduction5精選2021版課件臨床資料（臨床部分）

共收治拔管失敗的患者7例，均為男性，年齡5-12y；均因患ALL置管化療，未用抗凝劑，經(jīng)頭靜脈置管2例，貴要靜脈置管5例，

5例拔管困難（失?。?，1例拔管時折斷，1例靜脈痙攣所有患者術前均經(jīng)X線或彩超明確置管途徑，有無血栓6精選2021版課件手術方法：采用小切口分段探查，向近端牽拉感知粘連部位；游離粘連的血管內壁和導管，完整拔除導管，結扎近遠端；臨床資料7精選2021版課件例1.A.PICC貴要靜脈處折斷臨床資料8精選2021版課件例1.B.折斷處貴要靜脈臨床資料9精選2021版課件例2.A.PICCinX-ray臨床資料10精選2021版課件例2.B.PICC于貴要靜脈中段粘連處術前步驟1步驟3步驟2臨床資料11精選2021版課件例3.PICC粘連處位于貴要靜脈中段ACB臨床資料12精選2021版課件DFE例3.PICC粘連處位于貴要靜脈中段臨床資料13精選2021版課件例4.PICC粘連處位于貴要靜脈中上段粘連處臨床資料14精選2021版課件結果：1例靜脈痙攣，全麻后拔出；6例手術完整拔出；術后無感染，無出血，無血栓形成等肉眼觀：導管表面灰白色薄層，緊密包饒管，并與血管內膜粘連臨床資料15精選2021版課件實驗部分16精選2021版課件introduction內皮細胞是組成血管腔腔面單層扁平上皮的一種細胞，大多成梭形，核比較突出，排列和血流的方向一致。17精選2021版課件血液和組織之間的物質交換屏障合成和分泌多種的生物活性物質維持正常的心血管功能：血管緊張素轉換酶，使血管緊張素Ⅰ轉化為血管緊張素Ⅱ，致血管收縮；eNOS（NO），血管舒張內皮細胞脫落及生長快慢，與血流度、毛細血管通透性、心血管疾病以及癌細胞生長關系密切。內皮細胞功能18精選2021版課件PICC后病理生理：內皮細胞損傷（機械性損傷）2.導管和內皮細胞（在小靜脈腔內）密切接觸，局部缺氧。19精選2021版課件3.內皮損傷后:內皮層通透性增加，白細胞黏附于內皮細胞表面，觸發(fā)﹑增強血栓形成；炎性細胞產(chǎn)生組織因子、白介素-1(IL-1)和腫瘤壞死因子(TNF)促使纖維蛋白原沉積,抑制纖溶;抑制血栓調節(jié)素表達，使內皮細胞從抗凝狀態(tài)轉化為前凝血狀態(tài)。20精選2021版課件TNF-α作用誘導內皮粘附分子（selectins，PCAM-1，ICAM-1）與血小板，白細胞上的配體（Leukocytefunction-associatedantigen-1和Verylateactivatedantigen-4）結合，增加內皮細胞粘附分子表達誘導內皮細胞MCP-1表達。introduction21精選2021版課件MCP-1作用：

MCP-1，一種趨化因子（chemokines）；

MCP-1誘導單核細胞和T淋巴細胞血管內粘附和向內皮細胞趨化移動。introduction22精選2021版課件introductionLMWH作用：激活抗凝血酶III，使凝血酶和因子Ⅹa失活，預防凝血塊的形成和延伸；通過路易斯寡糖抗原（SialyLewisantigen）阻斷粘附分子的作用；23精選2021版課件方法：內皮細胞﹑單核細胞培養(yǎng)免疫印跡細胞粘附試驗細胞遷移試驗動物試驗24精選2021版課件炎癥血管正常血管炎癥血管正常血管TNF-αMCP-1β-actinβ-actin與正常靜脈壁相比，炎性靜脈壁表達高水平TNF-α和MCP-1結果25精選2021版課件置管+低分子肝素未置管+低分子肝素置管未置管TNF-αMCP-1β-actinβ-actin在體內LMWH抑制炎性靜脈壁TNF-α和MCP-1高水平表達結果26精選2021版課件低分子肝素TNF-αMCP-1β-actin＋－－－＋－＋＋在體外內皮細胞LMWH抑制TNF-α誘導的MCP-1表達結果27精選2021版課件在體外LMWH抑制TNF-α和MCP-1誘導的單核細胞粘附（到內皮細胞）1051015MCP-1LMWHTNF-α＋－－－－－－－＋＋＋－－－－＋＋＋單核細胞粘附數(shù)/well(x100)結果28精選2021版課件在體外LMWH抑制TNF-α和MCP-1誘導的單核細胞經(jīng)內皮細胞遷移050100150200250300MCP-1LMWHTNF-α＋－－－－－－－＋＋＋－－－－＋＋＋單核細胞經(jīng)內皮細胞遷移數(shù)/孔結果29精選2021版課件討論30精選2021版課件頭靜脈貴要靜脈肘正中靜脈頭靜脈貴要靜脈肱靜脈鎖骨下靜脈肩胛上靜脈1.血管解剖：靜脈走向，直徑，瓣膜。討論---原因

31精選2021版課件2.置管后導管表面迅速形成一個蛋白層(纖維蛋白鞘），約100nm厚，主要有纖維蛋白原，伽瑪球蛋白，白蛋白，脂蛋白和凝血因子。討論---原因32精選2021版課件纖維蛋白原強烈吸引血小板聚集使之釋放促血栓形成化學物質；伽瑪球蛋白促進白細胞粘附使之釋放凝血物質，炎癥因子和纖維蛋白降解因子；白蛋白通過降低血小板和白細胞粘附對抗上述反應；凝血因子Ⅺ，Ⅻ，激肽釋放酶源和激肽源等參與并加重上述反應。討論---原因33精選2021版課件3.置管致機誡性內皮細胞損傷討論---原因34精選2021版課件4.炎性反應和血栓導管和內皮細胞（在小靜脈腔內）密切接觸，局部缺氧—炎性反應導管位置導管尖端位于上腔靜脈時較少形成血栓，位于腋靜脈、鎖骨下靜脈或無名靜脈時易形成血栓導管直徑3F以下導管不易形成血栓，隨著導管直徑的增加，血栓形成的幾率明顯升高討論---原因35精選2021版課件5.PICC后誘導TNF-α和MCP-1作用表達，加重炎性反應討論---原因36精選2021版課件血液一導管相互作用：血清蛋白粘附血小板粘附內源性凝血機制激活炎癥反應血栓形成討論---原因37精選2021版課件低分子肝素：炎性靜脈壁高水平表達TNF-α和MCP-1抑制TNF-α和MCP-1表達；抑制單核細胞粘附和遷移抑制腫瘤生長。討論---低分子肝素38精選2021版課件導管拔管困難預防：淺靜脈炎---無菌操作，防止藥物滲漏；止痛，外用藥；血栓形成---抗凝，溶栓；感染---無菌操作，外用藥，理療，抗生素。討論39精選2021版課件處理：局部熱敷，穩(wěn)定情緒，避免強力拔出，以免折斷；外科手術治療；介入治療（血管捕獲器，snarecatheter）40精選2021版課件結論

PICC