神經(jīng)核醫(yī)學(xué)課件

神經(jīng)核醫(yī)學(xué)1神經(jīng)核醫(yī)學(xué)的地位20世紀(jì)80年代迅速發(fā)展近年來面臨其它影像學(xué)挑戰(zhàn)CT、MRI最新發(fā)展使其正在走出低谷分子影像學(xué)神經(jīng)受體、基因等顯像劑PET/CT、SPECT/CT、PET/MRI圖像融合更精確定位2神經(jīng)核醫(yī)學(xué)的主要內(nèi)容腦血流灌注顯像Cerebralbloodperfusionimaing腦代謝顯像Cerebralmetabolicimaging神經(jīng)受體顯像Neuroreceptorimaging核醫(yī)學(xué)的神經(jīng)功能研究與腦科學(xué)

Neurofunctionalstudyandbrainscience腦顯像Brainimaging腦脊液間隙顯像Cerebrospinalfluidimaging3第一節(jié)

腦血流灌注顯像

reginalCerebralBloodPerfusion

(CBF)4原理與方法成像原理腦細(xì)胞攝取腦血流灌注顯像劑的量和局部腦血流量呈正比腦斷層顯像的放射性分布代表腦血流灌注SPECT顯像劑原理分子量小不帶電荷且脂溶性高能通過正常血腦屏障不能反擴(kuò)散出腦細(xì)胞常用顯像劑99Tcm-ECD、99Tcm-HMPAO、123I-IMP計(jì)算局部和全腦血流量5原理和方法PET腦血流灌注顯像劑顯像劑：13NH?H2O，15O?H2O彌散通過血腦屏障、進(jìn)入腦細(xì)胞133Xe腦血流測定及斷層顯像脂溶性氣體隨血循環(huán)自由通過正常血腦屏障通過彌散方式被腦細(xì)胞攝取迅速從腦組織清除計(jì)算局部腦血流量（rCBF）和全腦血流量（CBF）缺點(diǎn)結(jié)果比較粗糙133Xe在腦內(nèi)高放射性維持時(shí)間僅5分6負(fù)荷試驗(yàn)?zāi)X血流灌注顯像原理腦供血系統(tǒng)有儲備能力單純腦血流灌注儲備下降，靜息態(tài)正常腦負(fù)荷試驗(yàn)了解腦血流和代謝反應(yīng)性變化提高缺血性腦病變的診斷敏感性方法乙酰唑胺試驗(yàn)、CO2吸入試驗(yàn)、運(yùn)動(dòng)刺激、Wadas試驗(yàn)、Matas試驗(yàn)、中醫(yī)針刺7負(fù)荷介入試驗(yàn)的意義提高對缺血性腦血管疾病的診斷的敏感性腦血管儲備能力的評價(jià)腦血管疾病治療療效評價(jià)腦血管病預(yù)后估計(jì)癡呆的鑒別診斷乙酰唑胺試驗(yàn)?zāi)X血流灌注顯像乙酰唑胺抑制碳酸酐酶活性→碳酸分解為CO2和水的過程↓→腦內(nèi)pH↓→1.血管反射性擴(kuò)張，腦血流灌注增加20~30%2.但狹窄血管不擴(kuò)張或輕度擴(kuò)張→正常-狹窄血流灌注差異加大檢查方法靜息-負(fù)荷試驗(yàn)兩次顯像對照兩次圖像診斷9腦斷層顯像和定量分析受檢者準(zhǔn)備封閉脈絡(luò)膜、鼻粘膜、甲狀腺封閉視聽圖像斷層采集、重建重建用OM線重建用較為銳利的濾波函數(shù)，便于分辨細(xì)節(jié)腦血流量定量測定絕對定量需要高分辨圖像采集系統(tǒng)（PET）需要定時(shí)采集動(dòng)、靜脈血液樣本測定方法復(fù)雜、主要用于科研半定量臨床定量分析常用定量分析方法 左右比 兩側(cè)比值、兩側(cè)差比值 皮質(zhì)和小腦比值 血流功能變化率 用于兩次顯像之間的比較正常rCBF圖像分析腦皮質(zhì)和灰質(zhì)放射性顯著高于白質(zhì)、腦室左右大致對稱左右rCBF差異腦回、腦溝、皮質(zhì)厚度注意腦室大小、中線有無偏移

正常99Tcm-ECD腦血流灌注橫斷面圖正常99Tcm-ECD腦血流灌注矢狀面圖正常99Tcm-ECD腦血流灌注冠狀面圖13異常腦血流灌注基本表現(xiàn)放射性攝取異常攝取減低攝取增高皮質(zhì)或核團(tuán)放射性攝取不對稱高于對側(cè)、低于對側(cè)形態(tài)學(xué)異常腦室、白質(zhì)區(qū)域擴(kuò)大尾狀核間距增寬大腦皮質(zhì)溝裂增寬14Normal Ischemial infarction異常腦血流灌注的判斷≥2個(gè)方向斷面一個(gè)或多個(gè)病變病灶范圍>2×2cm16男性，57歲，發(fā)作性左手無力，言語不清，每次持續(xù)約10分鐘頸部B超：右頸總動(dòng)脈狹窄60％17rCBF臨床應(yīng)用短暫性腦缺血發(fā)作 （transientischemicattack,TIA） 可逆性缺血性腦病 （prolongedreversibleischemicneurologicaldefect,PRIND）頸動(dòng)脈、椎基底動(dòng)脈短暫供血不足導(dǎo)致腦缺血發(fā)作臨床表現(xiàn)為腦缺血發(fā)作突然發(fā)病、反復(fù)發(fā)作、TIA恢復(fù)快、PRIND恢復(fù)較慢CT、MRI多為陰性TIA多是一過性栓塞和/或腦血管痙攣引起1850%TIA患者rCBF有腦缺血病變部位表現(xiàn)為放射性攝取減低、缺損負(fù)荷顯像能提高敏感性，有助于檢出慢性低灌注病灶靈敏度取決于檢查時(shí)間發(fā)作后第v1個(gè)24小時(shí)達(dá)60%，發(fā)作后第2天降至40%陽性率和TIA發(fā)作時(shí)間相關(guān)24小時(shí)內(nèi) 敏感性60%一周 40%介入rCBF提高診斷敏感性評估療效TIA藥物治療后rCBF復(fù)查靜息乙酰唑胺右頸總/內(nèi)動(dòng)脈狹窄部位支架前、術(shù)后22術(shù)前術(shù)后rCBF臨床應(yīng)用腦梗死的診斷發(fā)病早期即可檢出（48小時(shí)內(nèi)）梗死的rCBF表現(xiàn)局限性放射性缺損、減低區(qū)病灶范圍通常大于CT、MRI腔隙性梗死檢出率低rCBF能特別發(fā)現(xiàn)小腦交叉性失聯(lián)絡(luò)crossedcerebellardiaschisis 病變對側(cè)小腦放射性減低梗死后過度灌注luxuryperfusion 發(fā)病數(shù)日后側(cè)枝循環(huán)豐富者，梗死周圍異常的放射性增高區(qū)23

MRI右枕葉梗死與MRI檢查同日rCBF顯像，示右枕葉放射性缺損區(qū)第二排：兩日后rCBF顯像，原右枕葉放射性缺損區(qū)有所縮小2425腦梗死26腦梗死小腦交叉性失聯(lián)絡(luò)梗死后過度灌注rCBF臨床應(yīng)用早老性癡呆（AlzheimerdiseaseAD）彌漫性大腦萎縮性退行性疾病50歲后發(fā)病，進(jìn)展緩慢，智能衰退為主AD的rCBF表現(xiàn)雙側(cè)頂葉、顳葉為主的大腦皮質(zhì)放射性對稱性明顯減低一般不累及基底節(jié)、小腦27正常老人rCBF男性，74歲，臨床診斷：老年性記憶力減退。MRI表現(xiàn)屬正常老年人改變2879歲，臨床診斷AD。進(jìn)行性記憶力下降，多疑三周前MRI提示：老年性腦改變腦血流灌注顯像

29AD病人 正常老人30AD患者腦血流灌注顯像上排為99Tcm-HMPAO顯像，下排為99Tcm-ECD顯像大腦皮質(zhì)血流灌注普遍減低，皮質(zhì)變薄，丘腦、基底節(jié)的放射性明顯高于大腦皮質(zhì)，運(yùn)動(dòng)區(qū)放射性也較高31rCBF臨床應(yīng)用其它癡呆帕金森病常累及基底節(jié)血管性癡呆常累及基底節(jié)、缺血、梗死部位與狹窄血管分布一致32多發(fā)性腦梗死性癡呆

大腦皮質(zhì)多發(fā)散在放射性減低區(qū)

男性，82歲，多發(fā)性腦梗塞、VAD患者99Tcm-ECD的腦血流灌注顯像：右側(cè)的基底節(jié)、額葉放射性減低，右頂葉局灶性放射性減低

33基底節(jié)缺血核團(tuán)和小腦常受累丘腦缺血腦動(dòng)脈分支腦血管供血分布圖36Willis環(huán)大腦前動(dòng)脈前交通動(dòng)脈頸內(nèi)動(dòng)脈大腦中動(dòng)脈大腦后動(dòng)脈小腦上動(dòng)脈小腦前下動(dòng)脈小腦后下動(dòng)脈基底動(dòng)脈后交通動(dòng)脈rCBF臨床應(yīng)用癲癇灶定位診斷癲癇手術(shù)治療前為定位提供科學(xué)依據(jù)不同影像學(xué)診斷比較腦電圖診斷陽性率85%，但定位有限MRI陽性率50~70%rCBF70~80%，借助誘發(fā)試驗(yàn)可進(jìn)一步提高表現(xiàn)發(fā)作期

病灶血流增加，放射性增高發(fā)作間期

病灶血流低于正常，放射性減低37Lefttemporallobeepilepsy,stageofattack

顳葉癲癇急性發(fā)作的rCBF顯像39橫斷面矢狀面冠狀面右顳葉癲癇，女性，34歲為T1加權(quán)MRI，提示顳中回硬化99mTc-ECD腦血流灌注斷層顯像40半腦異常癲癇患者發(fā)作間期（A） 發(fā)作期（B）

99mTc-ECD腦血流灌注斷層顯像發(fā)作間期顯像可見左側(cè)額葉放射性相對較高（提示皮質(zhì)增厚，或亞臨床癲癇，或發(fā)作后血流灌注延續(xù)表現(xiàn)），同時(shí)，左半球其余部位的放射性減低；發(fā)作期顯像可見額葉皮質(zhì)放射性顯著增高（箭頭）

41rCBF臨床應(yīng)用鑒別診斷腦腫瘤手術(shù)及放療后復(fù)發(fā)與壞死對腦腫瘤的診斷不具有決定性意義對腦腫瘤術(shù)后、放療后復(fù)發(fā)有一定價(jià)值腦腫瘤表現(xiàn)復(fù)發(fā)灶

放射性增高區(qū)壞死灶

放射性缺損、顯著減低部分腫瘤病灶放射性無明顯異常或減低42IV級膠質(zhì)母細(xì)胞43rCBF臨床應(yīng)用腦功能研究靜息態(tài)顯像+生理負(fù)荷顯像研究不同生理狀況下，腦血流灌注情況其它疾病精神病精神分裂癥抑郁癥偏頭痛腦外傷44腦功能研究腦科學(xué)熱點(diǎn)揭示大腦的神奇與奧秘認(rèn)知功能評定腦代謝顯像46腦代謝顯像通常是正電子顯像劑分類腦葡萄糖代謝顯像腦有氧代謝顯像腦蛋白質(zhì)代謝顯像腦葡萄糖代謝顯像顯像劑——18F-FDG（氟代脫氧葡萄糖）腦組織唯一能量物質(zhì)——葡萄糖是腦功能的代表18F-FDG為葡萄糖類似物，滯留腦細(xì)胞內(nèi)常規(guī)使用的腦PET顯像48腦葡萄糖代謝顯像圖像和rCBF相似可以計(jì)算局部腦的葡萄糖代謝率mg/100g.min灰質(zhì)：259μmg/100g.min白質(zhì)：80μmg/100g.min正常18F-FDGPET腦葡萄糖代謝橫斷面圖大腦皮質(zhì)、核團(tuán)、小腦、腦干顯影清晰，白質(zhì)、腦室為淡影

50腦FDG代謝顯像的臨床應(yīng)用1手術(shù)前癲癇灶定位診斷發(fā)作期病變能量代謝增高FDG攝取增高發(fā)作間期能量代謝減低FDG攝取減低準(zhǔn)確性高發(fā)作期敏感性90%以上、發(fā)作間期敏感性70-80%和皮層腦電圖的一致性95%和病理結(jié)果的符合率90%53低代謝表現(xiàn)更多，不易捕捉到高代謝由于代謝需要一定時(shí)間腦代謝顯像不像rCBF那樣反映快速癲癇灶部位不同，代謝顯像的敏感性不同，定位價(jià)值不同中央顳葉癲癇常見，常伴隨海馬萎縮側(cè)顳葉（78%）中央顳葉（70%）核團(tuán)病灶中丘腦常見丘腦（63%）、基底節(jié)（41%）其它皮質(zhì)：枕葉、頂葉和額葉發(fā)作間隙額葉癲癇患者的FDG腦代謝顯像5552歲女性癲癇發(fā)作間期FDG顯像569歲女孩，自2月大就開始反復(fù)發(fā)作癲癇57癲癇FDG

PET顯像病人在注射FDG的10分鐘內(nèi)，多次上腹部癲癇發(fā)作，顳葉內(nèi)支癲癇灶58腦FDG代謝顯像臨床應(yīng)用2早老性癡呆（AD）的表現(xiàn)、診斷表現(xiàn)顳葉、后頂葉大腦皮質(zhì)為主葡萄糖代謝減低雙側(cè)為主，可以單側(cè)或左右輕重不一基底節(jié)受累不明顯晚期可累及大腦各葉皮質(zhì)、小腦嚴(yán)重的顳葉、海馬回萎縮診斷準(zhǔn)確性敏感性（90%）高于rCBF特異性（63%）較低額葉癡呆（Pick?。┢渌鼘?dǎo)致腦皮質(zhì)代謝下降疾病，如VD59正常老人FDG腦顯像老年性癡呆FDG腦顯像60FDGBrainPETofAD61AAD患者FDG顯像B同一病人的rCBF顯像62Pick病73歲女性，額葉顳葉型Pick病，MMSE5分，額葉顳葉糖代謝顯著下降（左側(cè)有甚），雙側(cè)頂葉糖代謝也減低早老性癡呆（AD）病情估測因特異性低，診斷要密切結(jié)合臨床定量分析評價(jià)病情嚴(yán)重程度輕、中、重度：1~2、3~4、5及以上腦葉半定量分析比值單側(cè)病變/對側(cè)正常雙側(cè)病變/同側(cè)小腦腦顯像異常程度和臨床癥狀嚴(yán)重程度不完全平行AD特異性顯像是解決腦代謝、血流灌注顯像診斷特異性差的關(guān)鍵腦淀粉樣變斑塊顯像，AD的特異性診斷

——PiBPET顯像Alzheimer'sPETtracer

winsImageof2014YearawardF-18THK5117AD相關(guān)的Tau蛋白質(zhì)和神經(jīng)元纖維纏結(jié)

（AD發(fā)病前就沉積）AD相關(guān)的Tau蛋白質(zhì)和神經(jīng)元纖維纏結(jié)

淀粉樣變

腦FDG代謝顯像臨床應(yīng)用3腦瘤良惡性鑒別、分期良性腦腫瘤糖代謝和正常白質(zhì)相近惡性程度高的腦腫瘤糖代謝增高腦瘤分級：FDG攝取高低和分化程度密切相關(guān)Ⅰ、Ⅱ級膠質(zhì)瘤FDG攝取≤周圍腦皮質(zhì)Ⅲ、Ⅳ級膠質(zhì)瘤FDG攝取≥周圍腦皮質(zhì)術(shù)后、放療后評估局部病變復(fù)發(fā)、殘存殘存、復(fù)發(fā)——濃集FDG壞死灶——放射性缺損療效和預(yù)后判斷詳細(xì)內(nèi)容參照腫瘤核醫(yī)學(xué)章節(jié)69左額葉星形細(xì)胞瘤（I-II級），男性，45歲。FDG腦代謝顯像表現(xiàn)為代謝減低性病灶

70頂葉星形細(xì)胞瘤II~III級術(shù)后復(fù)發(fā)患者的FDG腦代謝顯像

71肺癌腦轉(zhuǎn)移FDGPET/CTFDG

MRI星形細(xì)胞瘤IV級放療后患者73腦腫瘤PET顯像劑顯像劑功能顯像18氟-脫氧葡萄糖（FDG）糖代謝11C-蛋氨酸蛋白合成15氧-氧氣氧利用68銅-EDTA、82銣毛細(xì)血管滲透性15O-一氧化碳血容量15O-水、14N-氨血流11C-丙酮酸鹽乳酸的產(chǎn)生11C-腐氨鹽多氨代謝11C-胸腺嘧啶細(xì)胞增殖18氟-脫氧尿苷DNA合成II級星形細(xì)胞瘤IV級膠質(zhì)母細(xì)胞瘤FDG腦代謝顯像臨床應(yīng)用椎體外系疾病的診斷帕金森病黑質(zhì)-紋狀體神經(jīng)元變性、脫失病變部位糖代謝減低特異性影像學(xué)診斷依靠中樞神經(jīng)遞質(zhì)和受體顯像亨廷頓病進(jìn)行性核上麻痹腦生理功能和智能研究76Parkinsondisease（PD）FDGPET

豆?fàn)詈四X干小腦的相對高代謝

額葉運(yùn)動(dòng)前區(qū)及頂葉的相對低代謝PD腦代謝呈現(xiàn)不對稱降低運(yùn)動(dòng)障礙較重肢體對側(cè)黑質(zhì)、殼核、尾狀核、丘腦、額葉的腦代謝與另側(cè)腦相應(yīng)區(qū)域相比下降重度PD，癥狀以右側(cè)肢體為重。左側(cè)殼核、尾狀核和丘腦代謝明顯減低，大腦皮質(zhì)代謝普遍較低progressivesupranuclearpalsy腦功能不同狀況下FDGPET腦功能不同狀況下FDGPET其它腦代謝顯像腦有氧代謝顯像——15O-O2腦耗氧量占人體總耗氧量20%吸入15O-O2后，參與有氧代謝全過程獲得腦氧代謝率（cerebralmetabolicrateofoxygen)腦氨基酸代謝顯像——11C-MET（蛋氨酸）、11C-TYR（絡(luò)氨酸）反映腦內(nèi)蛋白質(zhì)合成情況惡性病變蛋白質(zhì)合成增高，氨基酸運(yùn)轉(zhuǎn)率高于蛋白質(zhì)合成11C-MET常用，容易穿透血腦屏障星型細(xì)胞瘤Ⅱ級。METPET清楚顯示腫瘤的攝取，F(xiàn)DGPET陰性星型細(xì)胞瘤Ⅲ級術(shù)后放療后瘢痕。MET、FDG沒有攝取，提示瘢痕；而MRI顯示腫瘤強(qiáng)化，很難鑒別瘢痕和復(fù)發(fā)。男性，69歲。左側(cè)肢體無力1年，近三月加重，在外院行頸動(dòng)脈支架，病情未緩解，近一周出現(xiàn)喝水嗆咳，意識時(shí)清醒時(shí)模糊，一天前突發(fā)性昏迷伴四肢抽搐一次，注射鎮(zhèn)靜藥后恢復(fù)。不伴惡心、嘔吐等。外院頭顱CT檢查:提示顱腦多發(fā)占位。MRI示：兩側(cè)額葉、頂葉、胼胝體后部與壓部及臨近的基底節(jié)區(qū)、中腦右側(cè)部、橋腦、小腦廣泛分布的邊緣不清的片狀病灶，增強(qiáng)后小部分強(qiáng)化?？紤]膠質(zhì)瘤可能性大，不能除外部分腦梗塞。穿刺病理：非特異性炎性肉芽腫METFDG星型細(xì)胞瘤Ⅱ-Ⅲ術(shù)后殘存，METPET指導(dǎo)放射生物靶區(qū)勾畫。MET顯示最有活力的腫瘤位于顳葉內(nèi)側(cè)，指導(dǎo)個(gè)性化調(diào)強(qiáng)及縮野放射治療.第三節(jié)

神經(jīng)受體顯像

NeuroreceptorImaging87中樞神經(jīng)遞質(zhì)和受體顯像

NeurotransmitterandReceptorImaging神經(jīng)核醫(yī)學(xué)研究前沿基于受體-配體特異性結(jié)合的特性，將正電子核素或單光子核素標(biāo)記到配體上，注射到人體后，以SPECT、PET成像腦特定部位受體結(jié)合位點(diǎn)相結(jié)合測量、顯示受體密度、濃度、親和力和代謝率88神經(jīng)受體顯像為研究人體神經(jīng)受體分布、數(shù)量（密度）和功能（親和力）唯一無創(chuàng)傷性、診斷神經(jīng)受體疾病的特異性無創(chuàng)影像檢查PET18F-DOPA多巴胺D2受體顯像ReceptorFunctionandDistribution多巴胺D2受體部位：尾狀核、豆?fàn)詈藨?yīng)用：parkinson、肌張力降低、精神分裂癥乙酰膽堿受體部位：大腦皮質(zhì)、海馬應(yīng)用：AD、重癥肌無力阿片受體部位：丘腦中部、尾狀核、豆?fàn)詈藨?yīng)用：麻醉藥成癮、疼痛綜合征、介毒藥物研究5-HT（5-羥色胺）部位：杏仁核、丘腦中部、尾狀核、顳葉等應(yīng)用：睡眠障礙、精神疾病等腎上腺素能受體應(yīng)用：抑郁癥等多巴胺系統(tǒng)相關(guān)綜合癥的SPECT和PET顯像帕金森綜合癥多巴胺黑質(zhì)紋狀體路徑區(qū)域紋狀體D2受體結(jié)合帕金森病ParkinsonDiseasePD丟失正常多系統(tǒng)萎縮丟失減低進(jìn)行性核上麻痹丟失減低多巴反應(yīng)的肌張力障礙無丟失增高原發(fā)性震顫無丟失？92帕金森病和其它疾病的比較顯像種類帕金森病PD進(jìn)行性核上行麻痹PSP多系統(tǒng)萎縮MSA皮質(zhì)基底節(jié)變性CBD路易小體癡呆DLB多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白尾狀核正常或↓↑正?；颉喟桶忿D(zhuǎn)運(yùn)蛋白殼核↓↓↓↓↓多巴胺D2受體正常或↓正?；颉咸烟谴x早期紋狀體正常，晚期下降額葉、紋狀體下降多巴胺神經(jīng)遞質(zhì)、受體和轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白顯像典型的放射受體、放射神經(jīng)顯像放射性核素標(biāo)記配體與相應(yīng)神經(jīng)、受體結(jié)合 →引入體內(nèi)→SPECT、PET顯像腦多巴胺系統(tǒng)功能位于黑質(zhì)紋狀體D1、D2、D3、D4、D5受體重點(diǎn)是多巴胺D2受體、轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白顯像帕金森綜合癥相關(guān)神經(jīng)、受體顯像研究最多、技術(shù)最成熟D1受體主要和精神疾病相關(guān)已研究出顯像劑多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白囊泡轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白多巴胺D2受體FP-CITTetrabenazien的衍生物IBZM

-CITEpideprideCFT（WIN35428）IBFAltropane奎丙靈可卡因N-甲代烯炳基99mTc-TRODAT-1多巴胺神經(jīng)受體顯像劑分類

96DATimagesAsymptomaticmutationcarrierAgematchedcontrol123I-IBF多巴胺D2受體顯像隨著時(shí)間的推移，基底節(jié)IBF攝取逐漸下降紋狀體顯影一直很清晰，對稱。70歲正常女性可卡因類似物123I-FP-CIT顯像雙側(cè)紋狀體顯影清晰正常人、不同程度PD多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白顯像99mTc-Trodat-1100

123I-βCITSPECT顯像18F-DOPAPET顯像多巴胺再攝取點(diǎn) 多巴胺儲存71歲H&YI級Parkinson病患者的圖像，雙側(cè)紋狀體放射性減低、體積變小，本底增高

72歲健康人，雙側(cè)紋狀體顯影清晰，對稱101放射性核素腦血管顯像彈丸式注射99mTcO4-或其它不能進(jìn)入腦細(xì)胞的顯像劑動(dòng)態(tài)采集得到腦血管內(nèi)充盈、灌注和清除的全過程動(dòng)脈相腦實(shí)質(zhì)相靜脈相靜態(tài)采集大腦半球空白區(qū)、頭顱外周、顱底、各靜脈竇明顯放射性攝取自學(xué)102腦死亡103腦脊液顯像104腦脊液顯像方法從脊髓蛛網(wǎng)膜下腔注入99mTc-DTPA顯像劑沿腦脊液循環(huán)進(jìn)入頸段蛛網(wǎng)膜下