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糖尿病性勃起功能障礙的發(fā)病機(jī)制與診療1可編輯課件PPT目錄概述1發(fā)病機(jī)制2臨床表現(xiàn)3診斷4治療5小結(jié)62可編輯課件PPT概述
糖尿病性勃起功能障礙(DMED)是指繼發(fā)于糖尿病的男性勃起功能障礙(ED),表現(xiàn)為陰莖不能充分或維持勃起,以致不能完成滿意的性生活。其發(fā)病原因復(fù)雜,主要由糖尿病引起相關(guān)血管和神經(jīng)發(fā)生
病理改變,加上社會(huì)和心
理等因素共同作用起病。3可編輯課件PPT概述
男性糖尿病人群的ED發(fā)病率相當(dāng)高,國(guó)內(nèi)外報(bào)道其發(fā)病率為19%~86.3%,是非糖尿病患者的3倍。近年來(lái),隨著我國(guó)糖尿病發(fā)病率的增加,ED患者人群不斷擴(kuò)大,DMED已成為一種發(fā)病率高、心理危害大的疾病。4可編輯課件PPT各年齡段糖尿病患者ED發(fā)生率30-34歲55%15%60歲年齡ED發(fā)生率5可編輯課件PPT發(fā)病機(jī)制1432陰莖血管平滑肌及白膜組織病變陰莖神經(jīng)及其遞質(zhì)傳遞障礙內(nèi)分泌的改變個(gè)人心理精神因素的變化6可編輯課件PPT發(fā)病機(jī)制1.陰莖血管平滑肌及白膜組織病變
陰莖是心血管系統(tǒng)的終末器官,勃起時(shí)血液大量流入陰莖海綿竇,溝通海綿竇與陰莖的導(dǎo)靜脈和白膜下靜脈逐漸受壓,導(dǎo)致靜脈完全閉鎖,引起陰莖充血勃起,可見(jiàn)海綿體血管平滑肌及其周圍白膜組織在啟動(dòng)和維持陰莖勃起中起重要作用,糖尿病患者的糖脂代謝紊亂使患者全身大動(dòng)脈發(fā)生粥樣硬化及血管乃至微血管病變引起海綿體缺血、缺氧,導(dǎo)致海綿體平滑肌數(shù)量減少,纖維化程度增加及陰莖海綿體細(xì)胞凋亡增加,同時(shí)發(fā)生陰莖海綿體白膜纖維減少,最終促使ED發(fā)生。7可編輯課件PPT發(fā)病機(jī)制2.陰莖神經(jīng)及其遞質(zhì)傳遞障礙
糖尿病周圍神經(jīng)病變使神經(jīng)傳導(dǎo)障礙,支配陰莖的相關(guān)神經(jīng)損壞,并引起與陰莖勃起相關(guān)的神經(jīng)遞質(zhì)濃度改變,最終導(dǎo)致ED。糖尿病性神經(jīng)病變可引起周圍神經(jīng)遞質(zhì)改變,包括與陰莖勃起功能相關(guān)的舒血管遞質(zhì)減少和縮血管遞質(zhì)增加,直接損傷神經(jīng)系統(tǒng)以及使供應(yīng)神經(jīng)的小動(dòng)脈發(fā)生硬化,繼而造成神經(jīng)的營(yíng)養(yǎng)供應(yīng)發(fā)生障礙,神經(jīng)鞘膜細(xì)胞基底膜增厚,從而造成感覺(jué)和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受到損害,進(jìn)而影響性功能。8可編輯課件PPT發(fā)病機(jī)制
3.內(nèi)分泌的改變
糖尿病影響雄性激素的合成與分泌。雄性激素在維持性欲上有重要作用,因此糖尿病引起的雄性激素水平下降可以通過(guò)影響性欲導(dǎo)致ED。糖尿病長(zhǎng)期高血糖狀態(tài),影響下丘腦-垂體-性腺軸功能,引起促性腺激素分泌減少,垂體FSH分泌減少,導(dǎo)致睪丸間質(zhì)細(xì)胞數(shù)量減少和形態(tài)改變,進(jìn)而引起雄激素合成能力下降,NOS活性降低,陰莖的勃起功能受到影響。9可編輯課件PPT發(fā)病機(jī)制4.個(gè)人心理、精神因素的變化
糖尿病患者由于對(duì)疾病的焦慮以及糖脂代謝紊亂對(duì)人情緒的負(fù)面影響等,都會(huì)使病人的情緒消沉,從而導(dǎo)致大腦皮層邊緣系統(tǒng)及下丘腦的興奮受到抑制,進(jìn)而對(duì)人類的性活動(dòng)和陰莖勃起產(chǎn)生負(fù)性影響。嚴(yán)重的DMED主要受陰莖器質(zhì)性病變影響,而輕中度的DMED主要與患者的精神抑郁有關(guān)。研究表明患者的抑郁癥狀及器質(zhì)性因素如血糖控制不佳高膽固醇血癥等都是ED發(fā)病的影響因素。10可編輯課件PPT臨床表現(xiàn)典型癥狀糖尿病癥狀和勃起功能障礙癥狀癥狀非典型癥狀乏力、懶動(dòng)、易疲勞、皮膚瘙癢或外陰瘙癢、皮膚化膿性感染、視物模糊等11可編輯課件PPT診斷1詢問(wèn)病史2臨床表現(xiàn)4實(shí)驗(yàn)室檢查3體格檢查12可編輯課件PPT13可編輯課件PPT治療
糖尿病性勃起功能障礙病因復(fù)雜,主要系糖尿病
患者糖脂代謝紊亂引起的血管及神經(jīng)病變,心理情緒波動(dòng)。故治療時(shí)均應(yīng)遵循綜合化、個(gè)體化的治療原則,具體包括早期積極治療原發(fā)糖尿病,并輔以心理治療,必要時(shí)適量實(shí)用相關(guān)對(duì)癥治療藥物。對(duì)于頑固性、難治性DMED,可行手術(shù)治療、基因治療。14可編輯課件PPT治療1.原發(fā)糖尿病的治療
積極治療原發(fā)病的治療原則:首先是及早治療糖尿病,大多數(shù)患者性功能障礙發(fā)生在糖尿病數(shù)年之后,從勃起無(wú)力到完全不能勃起有個(gè)緩慢的過(guò)程,越早治療效果越好。血糖控制水平密切影響勃起功能與相關(guān),長(zhǎng)期控制血糖在正常范圍內(nèi),對(duì)減輕血管及神經(jīng)病變,延緩病情進(jìn)展起積極作用。有報(bào)道指出:選用羅格列酮不僅能有效控制血糖水平,還能提高男性糖尿病患者的性功能,口服藥物血糖控制不佳者應(yīng)使用胰島素。15可編輯課件PPT治療2.心理治療
患者心理情緒在發(fā)病中起重要作用,心理治療的目的在于減少焦慮和脫敏作用,克服性無(wú)知和不真實(shí)的期望及增加語(yǔ)言、手法和生殖器的刺激,研究發(fā)現(xiàn)良好的心理狀態(tài)可以預(yù)防ED的發(fā)生。16可編輯課件PPT治療3.對(duì)癥治療3.1V型磷酸二酯酶(PDE5)抑制劑
目前PDE5抑制劑(如西地那非、他達(dá)拉非等)是治療糖尿病性ED的一線藥物。糖尿病使cGMP活性降低、PDE5生成增多,導(dǎo)致陰莖海綿體平滑肌和陰莖小動(dòng)脈平滑肌舒張功能障礙,血液注入海綿體竇受阻,引起ED。PDE5抑制劑通過(guò)抑制PDE5的活性可以改善勃起功能。調(diào)查表明,西地那非明顯改善2型糖尿病性ED患者的勃起功能,甚至在血糖控制不佳和有嚴(yán)重并發(fā)癥的患者中也有良好效果。推薦劑量增加降低17可編輯課件PPT治療3.2激素治療
主要針對(duì)雄激素水平下降的患者補(bǔ)充促性腺激素和睪酮類藥物(如安特爾),一般作為輔助治療。安特爾?18可編輯課件PPT治療3.3藥物聯(lián)合治療
畢會(huì)民等臨床通過(guò)甲鈷胺、西洛他唑、十一酸睪酮等藥物聯(lián)合應(yīng)用治療DMED取得了良好的效果,105名2型糖尿病性ED患者應(yīng)用上述藥物進(jìn)行營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、改善微循環(huán)和補(bǔ)充雄性激素的聯(lián)合治療6個(gè)月后,顯示聯(lián)合用藥組勃起功能評(píng)分高于用藥前和安慰劑組。19可編輯課件PPT治療4.外科治療
目前針對(duì)靜脈漏性ED主要采用陰莖背深靜脈結(jié)扎術(shù)。陰莖假體植入術(shù)適用于經(jīng)其他治療效果不滿意的各種ED患者,目前假體植入術(shù)手術(shù)成功率高達(dá)90%以上,適應(yīng)證較廣,可以作為內(nèi)科治療失敗的糖尿病性ED患者的選擇。20可編輯課件PPT小結(jié)
DMED的發(fā)病是由于糖尿病患者體內(nèi)糖脂的代謝紊亂對(duì)血管神經(jīng)、陰莖組織等的慢性病理?yè)p害的過(guò)程,引起復(fù)雜的病理生理變化,其涉及許多神經(jīng)遞質(zhì)、細(xì)胞因子和信號(hào)傳導(dǎo)通路。DMED發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,影響因素多,故針對(duì)DMED應(yīng)采取個(gè)體化方案,綜合治療,以期獲得良好的臨床效果。21可編輯課件PPT治療5.基因治療
基因治療目前僅停留在實(shí)驗(yàn)階段,Bivalacqua等通過(guò)實(shí)驗(yàn)表明,將內(nèi)皮型NOS(eNOS)基因通過(guò)腺病毒轉(zhuǎn)染到糖尿病性ED大鼠體內(nèi),有助于改善糖尿病大鼠的勃起功能。Archer等也指出應(yīng)用基因表達(dá)增加鉀離子通道
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