腦動脈瘤麻醉課件

腦動脈瘤麻醉1可編輯課件PPT概述

腦動脈瘤是腦動脈的局限性異常擴大，是引起SAH的主要病變。破裂的發(fā)生率占48%，術(shù)中動脈瘤破裂出血、腦血管痙攣、顱內(nèi)壓增高均可導致不良后果。手術(shù)治療的效果與麻醉處理是否得當有直接關(guān)系，同時也與動脈瘤圍術(shù)期多種并發(fā)癥（瘤破裂、腦缺血和神經(jīng)功能喪失）的嚴重程度緊密相關(guān)。2可編輯課件PPT分級根據(jù)嚴重程度分級：

0級

未破裂動脈瘤

Ⅰ級

無癥狀或輕微頭痛

Ⅱ級

中一重度頭痛.腦膜刺激征.顱神經(jīng)麻痹

Ⅲ級

嗜睡，意識混濁，輕度局灶神經(jīng)體征

Ⅳ級

昏迷，中或重度偏癱，有早期去腦強直或自主神經(jīng)功能紊亂

Ⅴ級

深昏迷，去大腦強直.瀕死狀態(tài)

Ⅰ級、Ⅱ級腦自主調(diào)節(jié)功能和顱內(nèi)壓接近正常3可編輯課件PPT

術(shù)前評估1．神經(jīng)系統(tǒng)檢查、循環(huán)、呼吸功能、肝腎功能、動脈瘤部位、大小、出血量、術(shù)前禁食2．全身狀況的評估是否存在血容量不足術(shù)前訪視應重視病人顱內(nèi)壓是否增高，是否存在惡心嘔吐是否應用脫水劑及利尿劑，應用時間長短，術(shù)前應查水及電解質(zhì)的變化（低鉀血癥），以防術(shù)中對心血管功能的影響。3．術(shù)前用藥：原則為不抑制呼吸功能，不增加顱內(nèi)壓4可編輯課件PPT麻醉誘導---第一個重要的環(huán)節(jié)目標：平穩(wěn)，無嗆咳、血壓驟升，確保最佳的腦灌注壓（藥物），防止腦血管痙攣（低血壓）和瘤體破裂出血（動脈瘤的跨壁壓）。動脈瘤的跨壁壓（CPP）=平均動脈壓（MAP)-顱內(nèi)壓(ICP)跨壁壓↑----通氣不足、過度通氣、顱內(nèi)壓升降波動劇烈藥物的選擇：依托咪酯：迅速、循環(huán)影響小、腦耗氧量↓、腦血流量↓、顱內(nèi)壓↓維庫溴銨：無心血管副作用、無組胺釋放順阿曲庫胺：無ICP增高芬太尼：降低循環(huán)阻力、腦血流↓灌注量↓七氟醚：腦耗氧量↓、顱內(nèi)壓↓5可編輯課件PPT最新相關(guān)文獻報道《右美托咪定對腦動脈瘤手術(shù)全麻誘導、氣管插管和安置頭架時血流動力學的影響》2011年3月第17卷第8期（中華麻醉學）方法：所有的患者均不用麻醉前用藥。右美組-15min內(nèi)靜脈泵注濃度4ug/ml的右美1ug/kg。對照組-等容量的生理鹽水。之后所有的患者靜注2.0mg/kg丙泊酚、0.5ug/kg舒芬太尼和0.9mg/kg羅庫溴銨全麻插管，機械通氣，維持2.0%七氟烷和6-8mg/（kg.h）丙泊酚，間斷靜注0.3mg/kg羅庫溴銨保持無體動。上頭架前1min，靜注舒芬太尼0.2ug/kg和利多卡因1.5mg/kg以減輕心血管的反射。結(jié)論：有研究顯示，右美具有中樞性降壓作用，以此推論，誘導前應用可能會加劇血壓的下降，而本研究中，不但未發(fā)生血壓的下降，而且明顯減輕了誘導期低血壓的程度。究其原因，可能為其激動了阻力血管平滑肌的a2受體，進而產(chǎn)生血管收縮作用有關(guān)。研究表明：右美可穩(wěn)定強刺激期間的血流動力學，因此可能具有減少術(shù)中腦水腫、顱內(nèi)高壓和瘤體破裂，是腦動脈瘤手術(shù)良好的麻醉輔助藥。6可編輯課件PPT動脈瘤夾閉前控制性降壓

-----第二個重要環(huán)節(jié)經(jīng)典預防方法：剝離動脈瘤特別是在接近腦供血動脈前和夾閉瘤壁時實施控制性降壓藥物選擇：鈣離子通道阻滯劑原因：腦血管平滑肌對鈣離子通道阻滯劑非常敏感，較小的劑量即可減少或阻斷鈣離子內(nèi)流，尤其時缺血后低灌注區(qū)的血流量增加明顯，從而改善微循環(huán)，防止腦細胞壞死，具有腦保護作用。7可編輯課件PPT相關(guān)文獻

《尼卡地平靶控輸注控制性降壓在腦動脈瘤夾閉手術(shù)中的應用研究》2011年2月第24卷臨床醫(yī)學雜志方法：于開顱后剪開腦膜前實施控制性降壓，選用靜脈靶控輸注0.01-0.02%尼卡地平，初始速度5-10ug/kg.min，調(diào)節(jié)尼卡地平的速度使MAP在60-70mmHg，收縮壓在100mmHg，于動脈瘤夾閉后結(jié)束降壓。結(jié)論:尼卡地平不增加腦代謝和顱內(nèi)壓，平穩(wěn)，不影響心率，復壓過程平穩(wěn)，停藥后無反跳和顱內(nèi)壓增高。8可編輯課件PPT控制性降壓不同之處：開顱前降低血壓而不是降低顱內(nèi)壓時機：剝離前20min目標：腦血流自動調(diào)節(jié)限度內(nèi)（MAP60-70mmHg）以保證足夠的腦灌注壓（老年、高血壓患者2/3)

注意：參考MAP、CVP及實際出血量，適當輸血輸液，夾閉后停用降壓藥，適當快速補充血容量，高血壓-高容量-血液稀釋療法，使血壓回升至術(shù)前水平，有利于擴開閉合的腦血管，改善腦血流，提高氧供，便于術(shù)野止血或腦功能的恢復，避免腦血管痙攣而至的腦組織局灶性神經(jīng)損傷、意識障礙甚至死亡。9可編輯課件PPT麻醉維持管理要點

體位及呼吸道的管理麻醉腦灌注的維護術(shù)中顱內(nèi)壓控制策略降低腦代謝措施藥物腦保護的再認識術(shù)中監(jiān)測措施的實施神經(jīng)外科圍手術(shù)期補液的特殊性動脈瘤破裂時麻醉處理蘇醒期的管理10可編輯課件PPT體位及呼吸道的管理體位

頭抬高15-30度有利于靜脈回流，防止缺氧引起的ICP升高和腦水腫的發(fā)生。呼吸道管理1避免發(fā)生呼吸道梗阻、CO2蓄積和低氧血癥2維持足夠的麻醉深度，避免發(fā)生嗆咳和支氣管痙攣11可編輯課件PPT麻醉與腦灌注的維護

危害——缺血缺氧術(shù)中組織低灌注的主要原因：CPP=MAP-ICP1低血壓麻醉誘導期低血壓麻醉插管后低血壓維護合理的CPP≥70mmHg2高顱壓控制ICP,尤其是在切開硬腦膜前3術(shù)中組織的牽拉拉力＜30mmHg，＜15min4腦血管的痙攣或堵塞鈣離子通道阻滯劑12可編輯課件PPT術(shù)中顱內(nèi)壓控制的策略顱內(nèi)壓（ICP)顱內(nèi)高壓ICP＞15mmHg任何致使顱內(nèi)容量增高的因素均可增加ICP血容量的增加腦組織的水腫

細胞的毒性血管的源性13可編輯課件PPT術(shù)中顱內(nèi)壓的控制策略策略：1.控制插管反應：利多卡因1-2mg/kg2.高顱內(nèi)壓不能吸入高濃度的吸入麻醉藥≤1.0MAC

增加CBF

引起腦血流對CO2反應性的降低使腦自我調(diào)節(jié)功能減弱

14可編輯課件PPT術(shù)中顱內(nèi)壓的控制策略3.脫水治療滲透性利尿—甘露醇劑量：0.5-1.0g/kg。增大劑量可延長作用時間，但不會更有效的降低顱內(nèi)壓速度：10-30min快速滴注引起血管擴張，增加腦血流和升高顱內(nèi)壓，降低血壓所有的病均使用心功能較差者慎用4.皮質(zhì)激素：地塞米松（抗炎最強、首選）、較“強化可的松”大30倍，鈉潴留甚微。早應用，術(shù)前用。10-20mg/次。15可編輯課件PPT術(shù)中顱內(nèi)壓的控制策略5.過度通氣腦血流的調(diào)節(jié)

血液—代謝偶聯(lián)機制調(diào)節(jié)因素：PaCO2（主要）PaO2自身調(diào)節(jié)神經(jīng)源性調(diào)節(jié)16可編輯課件PPT術(shù)中顱內(nèi)壓的控制策略是緊急處理高顱內(nèi)壓的主要措施控制在30mmHg左右

過低---腦血管收縮，可致腦組織灌注不足最好監(jiān)測SVO2進行評價SVO2＜50%，提示低灌注，有腦缺血的可能對CO2張力反應受損時效果差效果短（4h），4h后CBF恢復至90%。17可編輯課件PPT2010年7月醫(yī)學信息報《神經(jīng)外科手術(shù)麻醉管理要點》中指出:輕度的過度通氣維持PaCO2在30-35mmHg時降低ICP最明顯，而低于25mmHg時可能發(fā)生腦缺氧。18可編輯課件PPT降低術(shù)中腦代謝的措施腦組織的能量供應的主要物質(zhì)是葡萄糖

葡萄糖→丙酮酸→三羧酸循環(huán)→ATP↓

乳酸→大量的H+，少量的ATP19可編輯課件PPT降低術(shù)中腦代謝的措施CMR的影響因素1.腦功能狀態(tài)睡眠↓昏迷↓↓癲癇↑↑2.麻醉藥氯胺酮、N2O↑丙泊酚↓

EEG等電位時，麻醉藥↑CMR不進一步的降低3.溫度下降1℃，CMR下降6%EEG等電位時，溫度↓CMR進一步的降低20可編輯課件PPT降低術(shù)中腦代謝的措施措施：1.控制適當?shù)穆樽砩疃葴p少腦組織的電生理活動BIS2.合理的應用麻醉藥巴比妥類藥、丙泊酚、依托咪酯3.亞低溫狀態(tài)全身的亞低溫：中心溫度34-35℃

局部的亞低溫：冷鹽水沖洗術(shù)野21可編輯課件PPT藥物腦保護的再認識機制：降低CMRO2減少興奮性毒性的損害抑制興奮性神經(jīng)的傳遞激活信號內(nèi)的級聯(lián)通道保護性基因表達增加清除自由基22可編輯課件PPT藥物腦保護的再認識吸入性麻醉藥異氟醚、七氟醚、地氟醚來源于動物實驗預處理、后處理都有效吸入濃度＜1.5MAC

缺乏臨床的實驗研究結(jié)果術(shù)后認知功能障礙是否有關(guān)？23可編輯課件PPT藥物腦保護的再認識靜脈麻醉藥硫苯妥鈉、丙泊酚依托咪酯（CMR↓、但抑制NO合成酶、NO合成↓，加重腦缺血）氯胺酮（CBF、CMRO2↑)芬太尼24可編輯課件PPT藥物腦保護注意事項：低滲----腦水腫高血糖----腦缺血過度換氣---血管痙攣利多卡因、亞低溫、血液稀釋降低腦耗氧25可編輯課件PPT監(jiān)測措施1.有創(chuàng)動脈壓橈動脈、足背動脈2.中心靜脈CVP鎖骨下靜脈（首選）3.持續(xù)的PetCO2

不能等同于PaCO2監(jiān)測4.BIS值了解腦電活動5.血氣分析SVO2反映CO的變化評估全身氧供與氧耗之間的平衡確定輸血指征＜50%(65%-85%)SVO2＞65%氧儲備適當SVO235%-50%氧儲備不足26可編輯課件PPT神經(jīng)外科圍手術(shù)期補液的特殊性補液特點：1.病人常有意識障礙，禁食禁水，嘔吐頻繁，食欲不振，往往引起體液的紊亂。2.顱內(nèi)壓增高、腦水腫常見。輸液時必須考慮此點來確定輸液量、質(zhì)、速度，稍有不慎就可引起致命的腦疝。3.血腦屏障是腦組織特有的特殊功能，除了對水、電解質(zhì)進入腦細胞有影響外，對腦組織酸堿平衡也有影響，必須糾正。4.全麻過度換氣易造成呼吸性堿中毒。5.異常的排泄包括嘔吐輸液時也要考慮。27可編輯課件PPT神經(jīng)外科圍手術(shù)期補液的特殊性輸液種類、輸液量和輸液方法種類：BBS、0.9%生理鹽水、甘露醇補充基礎需要量，術(shù)前累計丟失量，在此基礎上，要考慮麻醉引起的體液的變化，術(shù)野的蒸發(fā)及生理不顯性失水，失血及第三間隙體液的丟失，全麻引起血管擴張、血容量相對不足。因此，在麻醉開始階段應常規(guī)輸注500ml的平衡鹽液，術(shù)野的蒸發(fā)及不顯性失水量，一般手術(shù)可按3-4ml/（kg.h），中等手術(shù)5-6ml/（kg.h），特大手術(shù)7-8ml/（kg.h）。對于少量及中等度失血，單純用晶體液即可。大量失血，晶膠紅懸。對于第三間隙體液的丟失，腦手術(shù)一般為6ml/kg，宜選用BBS.28可編輯課件PPT腦動脈瘤液體管理不要片面的強調(diào)限制液體及電解質(zhì)誘導前需補充血容量動脈瘤夾閉前控制液體輸注量，避免顱內(nèi)壓升高，維持合理的腦松弛，一旦瘤體永久性的夾閉，增加輸液量以達到液體輕度正平衡，中等度的增加血壓，防止術(shù)后腦血管痙攣。術(shù)前禁食、術(shù)中利尿藥的應用，使患者體液丟失過多，電解質(zhì)紊亂，血氣分析監(jiān)測補充晶體液為主。文獻報道，羥乙基淀粉用量＞500ml時可以出現(xiàn)抗凝血作用（相對禁忌）。生理需要量、失血量和尿量-----CVP監(jiān)測下維持最佳HCT30%。29可編輯課件PPT術(shù)中動脈瘤破裂麻醉處理

控制病情，MAP降至40-50mmHg，便于及時阻斷供血動脈或暴露瘤頸部進行夾閉。阻斷供血動脈后，要隨即提高血壓至正常水平，以增加側(cè)支循環(huán)血流；也可壓迫同側(cè)頸動脈3min，減少失血。如出血量大出現(xiàn)低血壓，應快速靜脈輸入全血、血制品或膠體，維持血容量。30可編輯課件PPT蘇醒期的管理1維持循環(huán)穩(wěn)定，控制刺激性