鹽酸法舒地爾治療急性腦梗死的有效性及安全性

鹽酸法舒地爾治療急性腦梗死的有效性及安全性

摘要：目的：探究將鹽酸法舒地爾應(yīng)用于急性腦梗死的治療效果。方法：選取2016年1月至2017年12月于我院就診的80例急性腦梗死患者，以隨機(jī)分組法分為觀察組與對(duì)照組各40例患者。其中對(duì)照組急性腦梗死患者采用傳統(tǒng)治療方案，而觀察組則在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上加用鹽酸法舒地爾進(jìn)行治療方案，分析對(duì)比兩組患者治療前后的大腦動(dòng)脈血流改善效果、神經(jīng)損傷以及病殘程度恢復(fù)狀況。結(jié)果：治療前，兩組患者的大腦中動(dòng)脈、大腦前動(dòng)脈血流速度均無明顯差異（P>0.05）；治療后，觀察組患者大腦動(dòng)脈血流速度顯著提升（P<0.05），而對(duì)照組則無明顯變化（P>0.05）；且治療后觀察組患者大腦動(dòng)脈血流速度顯著高于對(duì)照組（P<0.05）；觀察組的總有效率高于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論：對(duì)急性腦梗死患者使用鹽酸法舒地爾進(jìn)行治療，效果顯著，能夠改善患者大腦大腦動(dòng)脈血流速度，使得患者的神經(jīng)損傷和病殘狀況的改善有效率得到提升，值得廣泛使用和推廣。關(guān)鍵詞：鹽酸法舒地爾；急性腦梗死；治療有效性；安全性急性腦梗死的發(fā)病原理主要為患者腦組織局部出現(xiàn)病變，或者由于患者患有全身性疾病，誘發(fā)大腦組織出現(xiàn)急性缺氧、缺血，從而促使大腦出現(xiàn)水腫和壞死等病理變化的一種較為常見的疾病[1]。急性腦梗死具有發(fā)病急，病況變化迅速，容易造成患者殘疾和死亡等特征。隨著醫(yī)學(xué)水平的不斷發(fā)展，最近幾年對(duì)于急性腦梗死的研究已經(jīng)有了新的突破。最新研究表明，Rho激酶是造成急性腦梗死的關(guān)鍵因素，而鹽酸法舒地爾能夠?qū)ho激酶起到良好的抑制作用，是一類新研發(fā)的Rho激酶抑制劑[2]。因此，此次研究對(duì)使用鹽酸法舒地爾治療急性腦梗死的臨床效果進(jìn)行探究，結(jié)果如下。1.資料與方法1.1一般資料選取2016年1月至2017年12月于我院就診的80例急性腦梗死患者，以隨機(jī)分組法分為觀察組與對(duì)照組各40例患者。觀察組中男性患者18例，女性患者22例，年齡46-78歲，平均年齡（65.4±11.2）歲；對(duì)照組中男性患者21例，女性患者19例，年齡47-80歲，平均年齡（67.7±12.4）歲。組間性別、年齡等一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。1.2治療方法對(duì)照組患者使用0.5g血栓通，并加入250ml生理鹽水通過靜脈輸入，每天一次。在治療2周之后，通過靜脈輸入極化液，每天一次，使用一周后，依照患者的病況，確定是否使用甘露醇脫水。觀察組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，靜脈輸入30mg鹽酸法舒地爾加上100ml生理鹽水，每日兩次，連續(xù)使用14天。1.3治療效果評(píng)價(jià)指標(biāo)1.3.1大腦動(dòng)脈血流改善程度評(píng)價(jià)記錄分析兩組患者治療前后大腦中動(dòng)脈和大腦前動(dòng)脈的血流速度。1.3.2神經(jīng)功能損傷以及病殘程度恢復(fù)情況評(píng)價(jià)評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)分為三級(jí)：痊愈，有效，無效。其中，痊愈指神經(jīng)功能損傷評(píng)定分值降低90%以上，病殘程度為0級(jí)；有效指神經(jīng)功能損傷評(píng)定分值降低20%-90%，病殘程度為1-3級(jí)；無效指神經(jīng)功能損傷評(píng)定分值降低20%以下，病殘程度為3級(jí)以上?？傆行蕿槿逝c有效率的總和。1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法應(yīng)用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS19.0分析數(shù)據(jù)，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，計(jì)數(shù)資料以百分率表示，采用X2檢驗(yàn)，組間比較采用t檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2.結(jié)果2.1兩組患者治療前后大腦動(dòng)脈血流改善程度治療前，對(duì)照組與觀察組患者的大腦中動(dòng)脈、大腦前動(dòng)脈血流速度均無明顯差異（P>0.05）；治療后，對(duì)照組患者大腦中動(dòng)脈、大腦前動(dòng)脈血流速度與治療前相比均無明顯差異（P>0.05），觀察組患者大腦中動(dòng)脈與大腦前動(dòng)脈血流速度與治療前相比均有顯著提升（P<0.05）；且治療后觀察組患者大腦中動(dòng)脈血流速度（63.2±20.2）、大腦前動(dòng)脈血流速度（59.8±18.），明顯高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.50），詳細(xì)數(shù)值見下表1。表1兩組患者治療前后大腦動(dòng)脈血流改善程度對(duì)比（x±s，cm/s）注，#表示對(duì)照組同觀察組對(duì)比P<0.05，&表示治療后同治療前對(duì)比P<0.05。2.2兩組患者神經(jīng)功能損傷以及病殘程度恢復(fù)情況對(duì)比觀察組總有效率為97.5%，明顯高于對(duì)照組的77.5%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.50），詳細(xì)數(shù)值見下表2。表2兩組患者神經(jīng)功能損傷以及病殘改善情況對(duì)比[n（%）]急性腦梗死發(fā)病急、致殘致死率極高，當(dāng)前在醫(yī)學(xué)臨床上暫無有效的治療方案，通常大多采取減輕患者腦水腫、盡量恢復(fù)患者腦循環(huán)和神經(jīng)、減少患者腦部神經(jīng)損傷、緩解患者臨床癥狀的治療理念[3]。Rho激酶是眾多蛋白激酶的一種，其在患者出現(xiàn)炎癥、缺血以及外傷時(shí)可能被過度激活，從而使得機(jī)體受到多種復(fù)雜的病變損傷。在患者發(fā)生急性腦梗死之后，Rho激酶就會(huì)被過度激活，其能夠使得活肌球蛋白輕鏈磷酸酶失去活性，造成血管發(fā)生痙攣，促使血管內(nèi)部的炎性因子過度分泌與釋放，加速細(xì)胞的死亡；Rho激酶還能夠致使神經(jīng)突觸發(fā)生崩解，使得神經(jīng)的再生受到抑制[4]。鹽酸法舒地爾能夠?qū)ho激酶起抑制作用，能夠舒緩Rho激酶對(duì)于活肌球蛋白輕鏈磷酸酶失活效能，使得血管痙攣?zhàn)饔脺p輕，而且能夠使患者動(dòng)脈粥樣硬化斑塊窄小部位得到有效的擴(kuò)張，以此促使血管內(nèi)皮細(xì)胞的張力減少，使得腦組織內(nèi)部的血液循環(huán)得到明顯的改善[5]。此外，鹽酸法舒地爾還能夠抑制血小板的凝聚、減少血液的稠度，以此改善血流動(dòng)力學(xué)，使得腦部血液的灌注增速；具有抑制單核細(xì)胞以及中性白細(xì)胞等炎性細(xì)胞的功效，為腦部組織提供一定的保護(hù)作用；促進(jìn)神經(jīng)功能的恢復(fù)，減速細(xì)胞死亡；使得神經(jīng)再生速度加快，改善腦部缺血后的神經(jīng)損傷。此次研究將80例急性腦梗死患者隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組，其中對(duì)照組使用傳統(tǒng)的治療方法，觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用鹽酸法舒地爾進(jìn)行治療。研究結(jié)果表明，觀察組的大腦動(dòng)脈血流改善狀況明顯高于對(duì)照組，而且觀察組神經(jīng)功能損傷以及病殘改善狀況有效率明顯高于對(duì)照組，證實(shí)鹽酸法舒地爾的臨床療效良好。綜上可知，鹽酸法舒地爾用于急性腦梗死臨床治療中，對(duì)于患者的大腦動(dòng)脈血流和腦神經(jīng)的改善具有較大幫助，療效顯著，具有較高的推廣價(jià)值。Reference：[1]林青，宋偉峰.鹽酸法舒地爾對(duì)急性腦梗死的臨床治療效果和安全性分析[J].中國(guó)醫(yī)藥指南，2013，（21）：431-432.[2]陳中奎，程青麗，張博.鹽酸法舒地爾治療急性腦梗死的臨床療效觀察[J].中外健康文摘，2013，（49）：98-99.[3]王瑞.鹽酸法舒地爾治療急性腦梗死180例臨床觀察[J].臨床研究，2016，24（5