神經外科學課件

顱腦損傷CraniocerebralInjury概述

顱腦損傷是指顱腦在外力的作用下所致的損傷，無論在和平或戰(zhàn)爭時期都是一類極為常見的損傷性疾病。

發(fā)生率次于四肢居第二位，但由于傷及中樞神經系統(tǒng)，其死亡率和致殘率都很高，居第一位。

顱腦損傷的原因

顱腦損傷最常見的原因是車禍，占所有患者的一半左右。其它常見原因有爆炸、墜落、工礦等事故及各種銳器、鈍器對頭部的傷害。跌落傷更多見于兒童。顱腦損傷主要發(fā)生在成年人，好發(fā)于15-44歲，平均年齡在30歲左右，男性為女性的兩倍。發(fā)生機理

顱腦損傷是外力作用于頭部所致，其發(fā)生和發(fā)展取決于致傷因素和損傷性質：

(1)致傷因素：外力作用方式，力的大小、速度、方向及頻次；

(2)損傷性質：致傷物不同、頭部受力強度和部位不同、顱腦各部組織的結構和密度不同所造成的頭皮、顱骨和腦損傷的情況亦不同。發(fā)生機理揮鞭樣損傷(2)傳遞性損傷(3)胸部擠壓傷：又稱創(chuàng)傷性窒息，外力直接暴力間接暴力(1)加速性損傷(2)減速性損傷(3)擠壓性損傷加速性損傷加速性損傷(injuryofacceleration)：運動的物體撞擊于靜止的頭部（打擊傷）。減速性損傷

減速性損傷(injuryofdeceleration)運動的頭部撞擊于靜止的物體（墜落傷）。擠壓性損傷擠壓性損傷(crushinjury)頭部兩側同時擠壓所致腦損傷。如嬰兒的產傷，頭顱變形引起顱內出血。

揮鞭樣損傷揮鞭樣損傷(Whiplashinjury)頭部運動落后于軀干所致的腦損傷。傳遞性損傷

如墜落時雙足或臀部著地，暴力沿脊柱傳導作用于頭部，引起顱頸交界處損傷(Craniocervicaljunctioninjury)，重者當場斃命。胸部擠壓傷胸部擠壓傷：又稱創(chuàng)傷性窒息，胸內壓↑→靜脈壓↑→腦損傷。

顱腦損傷的分類

顱腦損傷分為頭皮損傷、顱骨損傷、腦損傷。三者可單獨發(fā)生，也可合并存在，中心問題是腦損傷，因此學習時，既要根據頭皮、顱骨、腦三者的各自解剖特點、受傷機理分別分析，也要系統(tǒng)全面的整體理解。顱腦損傷常與身體其他部分的損傷復合存在。稱為多處傷。按解剖部位和層次分類：頭皮、顱骨、腦、各類血腫(2)按是否與外界相通分類：閉合性和開放性(3)按損傷的先后因果分類：原發(fā)性（腦震蕩、腦挫裂傷、原發(fā)性腦干傷、彌漫性軸突損傷）和繼發(fā)性（血腫、水腫）(4)按累及范圍分類：局灶性-腦挫傷、垂體柄損傷、顱神經損傷等；彌漫性-彌漫性軸突損傷、彌漫性腦腫脹、缺氧性腦損傷、彌漫性血管損傷(5)按傷情輕重分類（國內修訂）：

輕型：（指單純性腦震蕩伴有或無顱骨骨折）1）昏迷0-30分鐘；2）僅有輕度頭昏、頭痛等自覺癥狀；3）神經系統(tǒng)和腦脊液檢查無明顯改變。

中型：（輕度腦挫裂傷、有或無顱骨骨折及SAH，無腦受壓）1）昏迷在12小時以內；2）有輕度神經系統(tǒng)陽性體征；3）體溫、呼吸、脈搏、血壓有輕度改變。

重型：（指廣泛顱骨骨折、廣泛腦挫裂傷及腦干損傷或顱內血腫）1）深昏迷，昏迷在12小時以上，意識障礙逐漸加重或出現(xiàn)再昏迷；2）有明顯神經系統(tǒng)陽性體征；3）體溫、呼吸、脈搏、血壓有明顯改變。

特重型：（指重型中更急更重者）1）腦原發(fā)傷重，傷后深昏迷，有去大腦強直或伴有其他部位的臟器傷、休克等；2）已有晚期腦疝，包括雙瞳散大，生命體征嚴重紊亂或呼吸已近停止。(6)按昏迷程度分類：Glasgow昏迷計分法輕型：13-15分，傷后昏迷在30分鐘內；中型：9-12分，傷后昏迷在30分鐘至6小時；重型：3-8分，傷后昏迷在6小時以上，或在傷后24小時內意識惡化再次昏迷6小時以上者；有人將其中的3-5分者列為特重型。Glasgow昏迷計分法第一節(jié)頭皮損傷

(ScalpInjury)

頭皮解剖和特點①表皮層：毛發(fā)，皮脂腺，損傷后易污染。②皮下結締組織層：致密，血管豐富，傷后出血多。③帽狀腱膜層：張力較大，覆蓋全頭，傷后切口哆開。④帽狀腱膜下層：疏松，易剝離，為潛在的腔隙，有導血管與顱內交通。⑤骨膜層：較致密，可與顱骨分離，但在骨縫處緊密連接。頭皮解剖圖示表皮層皮下結締組織層帽狀腱膜層帽狀腱膜下層骨膜層頭皮損傷頭皮損傷分為：皮下血腫頭皮血腫帽狀腱膜下血腫

骨膜下血腫

頭皮裂傷頭皮撕脫傷一、頭皮血腫

(scalphematoma)

頭皮血腫多因鈍器傷所致，按血腫出現(xiàn)于頭皮內的具體層次分為皮下血腫、帽狀腱膜下血腫、骨膜下血腫。

血腫位于皮下組織層之間，此層致密血腫不易擴散，體積小，周圍組織腫脹增厚，觸中心有凹感，血腫部位疼痛明顯。皮下血腫(ScalpHematoma)

皮下血腫示意圖帽狀腱膜下血腫

(SubcutaneousHematoma)

多由小動脈或頭皮導血管破裂所致，此層組織疏松、血腫易擴散，甚至遍布全頭，疼痛不如皮下血腫明顯。骨膜下血腫

(SubperiostealHematoma)

多因受傷時顱骨發(fā)生變形，顱骨與骨膜分離、骨折等，如新生兒產傷、凹陷性顱骨骨折，骨膜撕脫等，血腫范圍常受顱縫限制，局限于某一顱骨表面。頭皮血腫的臨床特點血腫類型臨床特點皮下血腫血腫體積小，位于頭皮損傷中央，中心硬，周圍軟，無波動感帽狀腱膜下血腫血腫范圍廣，可蔓延全頭，張力低，波動感明顯骨膜下血腫血腫范圍不超過顱縫，張力高，大者可有波動感，常伴有顱骨骨折頭皮血腫的處理

①小的血腫不需特殊處理；②較大的血腫早期可冷敷和加壓包扎，后期可穿刺抽出積血；③頭皮血腫繼發(fā)感染者，切開排膿；④兒童巨大頭皮血腫出現(xiàn)貧血或血容量不足時，可輸血治療。二、頭皮裂傷

(scalplaceration)

多由銳器所傷，按裂傷形態(tài)可分為：單純頭皮裂傷復雜頭皮裂傷頭皮撕裂傷頭皮裂傷的處理

①盡快止血，加壓包扎傷口；

②爭取短時間內行清創(chuàng)縫合術，可延24小時內縫合；

③對有缺損者可行減張縫合或轉移皮瓣，感染嚴重者分期縫合；

④抗感染和注射TAT。三、頭皮撕脫傷

（scalpavulsion）

頭皮撕脫傷是一種嚴重的頭皮損傷，撕脫范圍較大，嚴重時可撕脫整個頭皮，病人大量失血可致休克，較少合并顱骨骨折或腦損傷。頭皮撕脫傷的處理處理原則：

①盡快覆蓋創(chuàng)面、壓迫止血、止痛、抗休克；②爭取在12小時內行清創(chuàng)、縫合；③抗感染和注射TAT。手術方法：

①頭皮瓣復位再植；②清創(chuàng)后自體植皮；③晚期創(chuàng)面植皮，指大塊頭皮自帽狀腱膜下或連同骨膜一并撕脫者。第二節(jié)顱骨損傷

(skullinjury)顱骨骨折（SkullFracture）顱骨骨折（skullfracture）是指顱受暴力作用所致顱骨結構改變。顱骨骨折的傷者，不一定合并嚴重的腦損傷；沒有顱骨骨折的傷者，可能存在嚴重的腦損傷。顱骨骨折圖示顱骨骨折的分類①按部位分：為顱蓋骨折(fractureofskullvault)與顱底骨折(fractureofskullbase)；②按形態(tài)分：線型骨折(linearfracture)與凹陷性骨折(depressedfracture)；③按骨折與外界是否相通分：為開放性骨折(openfracture)與閉合性骨折(closedfracture)。顱骨骨折分類

（圖示）顱蓋骨折

大多系外力直接作用顱骨所致，可單發(fā)或多發(fā)，發(fā)生率高，一般需要依靠X線攝片確診，但要警惕合并顱內出血及腦損傷。

注意合并癥:

臨床上顳骨骨折易并發(fā)硬膜外血腫；枕骨骨折多并發(fā)額顳葉對沖性腦挫傷；氣竇處骨折易并發(fā)顱內積氣。

顱蓋線形骨折一般不需特殊處理

顱底骨折

顱底線型骨折多為顱蓋骨折延伸到顱底。根據發(fā)生部位分：顱前窩骨折顱中窩骨折顱后窩骨折顱底骨折三大臨床表現(xiàn)：

①腦脊液漏

②遲發(fā)性的局部瘀血

③相應的顱神經損傷癥狀顱底骨折的臨床表現(xiàn)

顱前窩骨折

(fractureofanteriorfossa)

常累及眶頂及篩骨;

常伴有鼻出血、腦脊液鼻漏、外傷性顱內積氣；球結膜下出血、眼眶周圍淤血（“熊貓眼”征）；損傷嗅、視神經。顱中窩骨折示意圖顱中窩骨折

(fractureofmiddlefossa)

骨折累及蝶骨伴腦膜破裂時，有鼻出血或腦脊夜鼻漏（經蝶竇）；

骨折累及顳骨巖部伴中耳鼓膜破裂時，腦脊液經外耳道流出，鼓膜完整時經耳咽管鼻腔流出；

面聽神經（Ⅲ-Ⅷ顱神經）易受損；

頸內動脈海錦竇漏中顱窩骨折臨床最常見；骨折波及破裂孔時常導致致命性的大出血。

顱后窩骨折

(fractureofposteriorfossa)

骨折累及顳骨巖部后外側時，傷后1—2日出現(xiàn)乳突部皮下瘀血斑，又稱Battle征。

骨折在基底部，有枕下淤血腫脹。骨折在枕骨大孔處可有后組顱神經的損害。顱底骨折的診斷

主要依靠臨床癥狀——腦脊液漏診斷。

顱底骨折X線拍片時只有三分之一顱底骨折成陽性，三分之二的顱底骨折拍片顯示不清。

CT掃描對診斷有幫助。顱底骨折的處理

絕大多數(shù)顱底骨折本身不需特殊處理,著重觀察有無腦損傷，顱底骨折合并腦脊液漏應視為開放性顱腦損傷。顱底骨折的處理治療：

①早期應用抗生素預防感染；

②體位：半臥位，頭偏向一側；

③禁止堵塞、沖洗鼻、耳道，經耳鼻給藥，禁止用力咳嗽、噴嚏、擤鼻；

④禁止腰穿。顱底骨折的手術指征

視神經管骨折視力減退，疑為骨折片血腫壓迫視神經，應在12小時內行視神經管探查減壓；腦脊液漏＞1月未停止者，可考慮手術修補漏口。凹陷性骨折

(depressedfracture)粉碎性凹陷骨折：

多發(fā)于成年人，顱骨全層深入或內板深入顱腔，甚至刺破腦膜、腦組織。乒乓球樣骨折：

一般發(fā)生在小兒，凹陷之顱骨一般不刺破硬膜。凹陷性骨折機理（圖示）凹陷性骨折圖示凹陷性骨折診斷

（1）X線切線位片，了解凹陷深度。（2）CT顯示骨折情況，有無腦損傷。凹陷骨折的手術指征

（1）合并腦損傷，大面積骨折片凹陷使顱腔縮小引起顱內壓增高，CT示中線移位明顯有腦疝可能者；（2）引起腦功能障礙→偏癱、癲癇、失語等；（3）凹陷性深度成人＞1cm，兒童＞0.5cm；（4）開放性骨折；（5）靜脈竇處骨折，手術應慎重，導致靜脈回流受阻引起顱內高壓者，仍應手術治療。凹陷性骨折手術示意圖凹陷性骨折手術示意圖第三節(jié)腦損傷

BrainInjury閉合性顱腦損傷的機制

（一）接觸力：物體與頭部直接碰撞，由于沖擊，凹陷性骨折或顱骨的急速內凹和彈回，導致局部的腦損傷。（二）慣性力：來源于瞬間頭部的減速或加速運動，使腦在顱內急速移位，與顱壁相撞，與顱底摩擦以及受大腦鐮、小腦幕牽扯，而導致多處或彌散性腦損傷。顱腦損傷的分類腦震蕩（BrainConcussion）意識障礙的原因：外力作用于頭部的瞬間，顱內壓急劇升高，腦干扭曲或拉長，網狀結構受損。以前認為其只有功能改變而無結構變化，現(xiàn)在已完全否認。其結構改變是多方面的：神經細胞、軸突等，有人將其歸于最輕型的彌漫性軸突損傷。表現(xiàn)為一過性腦功能障礙，無肉眼可見的神經病理改變。臨床表現(xiàn)：

（1）短暫的意識障礙（＜30分鐘）；（2）逆行性健忘；（3）神經系統(tǒng)無陽性體征，CT檢查顱內無異常。治療：一般無需特殊治療，（1）臥床休息，注意病情觀察；（2）對癥治療，鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜等。臨床表現(xiàn)和治療彌漫性軸索損傷

(diffuseaxonalinjury)

慣性力所致的彌漫性腦損傷造成大腦半球白質、小腦和腦干廣泛性軸索損傷。

顯微鏡下：為軸索斷裂的結構改變，出現(xiàn)大量的軸突回縮球（axonalretractionballs）。其它組織學改變如小膠質細胞群集，彌漫性非特異性星形細胞增生，Wallerian變性等。DAI分級Adams等據此將DAI分為三級：

Ⅰ級:－有大腦半球、胼胝體、腦干和小腦白質軸突損害的組織學證據；

Ⅱ級:－除有Ⅰ級的表現(xiàn)以外，還有胼胝體的局灶性病變；

Ⅲ級:－除有Ⅱ級的表現(xiàn)以外，還有腦干上段背外側象限的局灶性病變。DAI臨床表現(xiàn)

為受傷當時立即出現(xiàn)昏迷、時間較長。

CT示:大腦皮髓質交界處、胼胝體、腦干、內囊區(qū)域、三腦室周圍多個點狀或小片狀出血灶，

MRI能提高小出血灶的檢出率。影像標準(1)確診標準（符合任一條即可）：

①大腦半球白質內單發(fā)或多發(fā)小出血灶（直徑<2cm）；

②第三腦室周圍小出血灶（直徑<2cm）；

③胼胝體出血；

④腦干出血；

⑤腦室內出血；(2)診斷參考指征：彌漫性腦腫脹腦挫裂傷

(braincontusionsandlacerations)病理：主要是大腦皮質的損傷，好發(fā)于額顳極其底面，傷灶日后形成疤痕產生癲癇；與腦膜粘連形成腦積水；廣泛性腦挫裂傷數(shù)周以后形成外傷性腦萎縮。臨床表現(xiàn)

（1）意識障礙：傷后立即出現(xiàn)，意識障礙的程度與時間與損傷程度、范圍直接相關。輕者可無原發(fā)昏迷，重者深昏迷，一般以>30分鐘為參考時限。

（2）局灶性癥狀與體征：依損傷部位和程度而定，有偏癱、肢體抽搐、失語等。

（3）頭痛、嘔吐：與顱內高壓、蛛網膜下腔出血有關，要注意排除血腫。

（4）生命體征：多有明顯改變；

（5）顱內高壓引起腦疝。

（6）腦膜刺激：蛛網膜下腔出血所致，頭痛、畏光，腦膜刺激征（+）。

CT可顯示腦挫傷的部位、范圍、腦水腫程度、腦受壓、中線移位情況。治療(1)非手術治療：

一般處理---觀察，對癥，呼吸道，體位，血氣，電解質，營養(yǎng)；亞低溫冬眠---高熱、躁動、抽搐者宜行；降顱內壓；神經營養(yǎng)。(2)手術治療：

大多不需手術，有腦疝、持續(xù)顱內壓高、伴血腫者應及時手術-內、外減壓術；有腦積水者行分流術。原發(fā)性腦干傷

(primarybrain-steminjury)臨床特征：受傷當時立即出現(xiàn)，主要表現(xiàn)為：

（1）意識障礙：受傷當時立即昏迷，昏迷程度深、時間長;

（2）瞳孔:

大小多變、不等或極度縮小，眼球位置不正或同向凝視;

（3）交叉性癱瘓：同側顱神經癱，對側肢體癱，根據損傷平面不同，受損的顱神經有別;

（4）病理反射陽性:

肌張力增高，去大腦強直等,

（5）生命體征嚴重紊亂：累及延髓可出現(xiàn)嚴重的呼吸、循環(huán)紊亂。治療和預后

治療:

急性期給予激素、脫水、降溫、供氧，糾正呼吸循環(huán)紊亂，盡可能維持機體內外環(huán)境的平衡；恢復期可用促醒藥物，高壓氧治療，功能鍛煉等。

預后:

部分輕癥者可獲救，重癥者療效甚差，占顱腦損傷死亡者的1/3，橋腦、延髓平面受損者救治希望甚微。下丘腦損傷

HypothalamusInjury）(1)下丘腦是植物神經系統(tǒng)重要的皮質下中樞，與機體內臟活動、內分泌、物質代謝、體溫調節(jié)以及維持意識和睡眠有重要關系。因此臨床表現(xiàn)復雜。

(2)表現(xiàn)傷后早期意識和睡眠障礙、高熱、低溫、尿崩癥、水電解質紊亂、消化道出血、急性肺水腫等。

(3)治療和預后：與原發(fā)性腦干損傷基本相同，但更復雜更困難。顱內血腫

（IntracranialHematoma）發(fā)生率：顱內血腫占閉合性顱腦損傷的10%，重型顱腦損傷的50%。分類：

(1)按部位：硬膜外血腫；硬膜下血腫；腦內血腫；特殊部位血腫；

(2)按時間：急性血腫（3天內）；亞急性血腫（4-21天）；慢性血腫（22天以上）。主要危害：壓迫、推移腦組織，引起進行性顱內壓增高，形成腦疝。急性血腫幕上20ml，幕下10ml即可引起顱內壓增高。硬腦膜外血腫

(EpiduralHematoma)

與顱骨損傷關系密切，骨折或顱骨短暫變形撕破位于骨溝內的硬腦膜動脈或靜脈竇引起出血，板障出血；出血來源以腦膜中動脈最常見。

發(fā)生率：約占顱內血腫的30%。

出血來源：腦膜中動脈；腦膜前動脈；硬腦膜竇；腦膜靜脈；板障靜脈。臨床表現(xiàn)與診斷1.外傷史：局部軟組織腫脹，X片示骨折線跨腦膜中動脈溝或靜脈竇。

2.意識障礙：典型意識障礙類型有中間清醒期(lucidinterval)。

3.瞳孔改變：小腦幕切跡疝，患側瞳孔一過性縮小，繼之散大，對光反射消失，對側瞳孔隨之散大。

4.錐體束征：血腫對側肢體肌力減退、偏癱、病理征陽性。

5.顱內壓增高：頭痛、嘔吐、燥動等。

6.生命體征：早期血壓升高，心率減慢、體溫上升；晚期呼吸循環(huán)衰竭表現(xiàn)。CT表現(xiàn)和治療CT檢查：顱骨內板與腦表面間雙凸形或梭形高密度。治療：以直接手術清除血腫為主，也可鉆孔引流，保守治療要慎重。硬膜下血腫

（SubduralHematoma）急性硬膜下血(AcultSubduralHematoma)

發(fā)生率：約占顱內血腫的40%。

出血來源：分兩型分兩型，復合性血腫出血多為腦挫裂傷所致的皮層靜脈出血，單純血腫少見，為橋靜脈損傷所致。臨床表現(xiàn)

常合并腦挫裂傷，病情多較重。臨床表現(xiàn)有：

①意識障礙進行性加深；

②顱內壓增高癥狀——頭痛、嘔吐、意識改變、腦疝體征；

③局灶性體征-根據受累部位，可出現(xiàn)偏癱、失語、癲癇等；

④CT示顱骨內板與腦表面之間高等密度或混合密度新月形、半月形影。CT表現(xiàn)和治療CT表現(xiàn):

示顱骨內板與腦表面之間高等密度或混合密度新月形、半月形影治療：手術-開顱血腫清除、內外減壓；

非手術治療-病情穩(wěn)定、出血量少者。慢性硬腦膜下血腫

(ChronicSubduralHematoma)形成機理:

好發(fā)于50歲以上老人，有輕微的頭外傷或無外傷史。新生的血腫包膜產生組織活化劑進入血腫腔，血腫腔凝血機能減弱，包膜新生毛細血管不斷出血及血漿滲出，使血腫再擴大，血腫可發(fā)生于一側或雙側。臨床表現(xiàn)與診斷

（1）慢性顱內高壓癥狀。（2）血腫壓迫所致的局灶癥狀和體征。（3）腦萎縮腦供血不全癥狀、精神癥狀（臨床以誤認為"老年狀態(tài)"）CT表現(xiàn)和治療CT示：顱骨內板下低密度新月形、半月形影，少數(shù)為高、等或混雜密度。治療——首選方法為鉆孔沖洗引流術。腦內血腫

（IntracerebralHematoma）

多伴有腦挫裂傷，臨床表現(xiàn)為進行性意識障礙加重為主，CT示腦挫裂傷附近或腦深部圓形的或不規(guī)則高密度影。

發(fā)生率：約占顱內血腫的10%；

出血與血腫的界定：直徑>3cm，腦干出血直徑在>1.5cm為血腫。形成機理

外傷→局部腦組織和血管破裂→斑點樣出血→血漿漏出和局部缺血→循環(huán)改變，腦水腫→出血和水腫→占位效應→靜脈淤血和血管自動調節(jié)功能喪失→進一步水腫和出血→進一步機械性組織破裂→血壓、PaO2、PaCO2和局部組織代謝及兒茶芬胺改變→血腫形成和增大。臨床表現(xiàn)

根據臨床，腦內血腫和腦挫裂傷很難甚至不可能鑒別，歐洲多中心資料報告，40%有中間清醒期，14%癥狀不典型，15%有典型癥狀。局灶體征：瞳孔散大(pupilarydilatation)，長束征(longtractssigns)，視乳頭水腫(papilledema)，脈搏進行性減慢。處理

手術與否根據臨床狀況、血腫量、醫(yī)生經驗決定，脫水劑、抗癲癇藥、鎮(zhèn)靜劑和抗生素是需要的。特殊部位的血腫

（Hematomainunusuallocations）創(chuàng)傷性腦室內出血(traumaticintraventricularhemorrhage)(2)多發(fā)性血腫(Multipleintracranialhematomas)(3)后顱窩血腫(hematomaofposteriorfossa)(4)遲發(fā)性創(chuàng)傷性顱內血腫(delayedtraumaticintracranialhematoma)創(chuàng)傷性腦室內出血

多見于鄰近腦室的腦內血腫破入腦室，部分可能是因頭受撞擊時腦室突然擴張形成負壓使室管膜下靜脈變形破裂所致；可能是DAI的一個表現(xiàn)；出血量與預后關系不大。腦室內血腫可引起腦脊液循環(huán)通路堵塞發(fā)生腦積水，急性顱內高壓癥狀，高熱等。缺乏局灶性體征，CT示腦室內血凝塊可伴有腦室擴大。量大時可行腦室穿刺引流。創(chuàng)傷性腦室內出血

CT示腦室內血凝塊可伴有腦室擴大。

治療量大時可行腦室穿刺引流。多發(fā)性血腫

同部位不同類型；不同部位同一類型；不同部位不同類型。病情較單發(fā)血腫更重更復雜。后顱窩血腫

包括硬膜外、硬膜下和小腦內，枕部直接暴力所致。病情兇險，需及時診斷及時處理。遲發(fā)性創(chuàng)傷性顱內血腫定義：

首次CT檢查未發(fā)現(xiàn)血腫，而在以后的CT檢查中發(fā)現(xiàn)了血腫，或在原無血腫的部位發(fā)現(xiàn)了新的血腫。原因可能與缺血、水腫、血管失調節(jié)、血壓、血氣、局部代謝產物的作用等有關。多見于傷后24小時內，6小時內發(fā)生率最高。開放性顱腦損傷

頭皮顱骨硬膜均有破口，腦組織與外界相通。以產生失血性休克，顱內感染。清創(chuàng)修補硬膜使之成為閉合性顱腦損傷，臨床表現(xiàn)診斷治療與閉合性顱腦損傷相仿。顱腦損傷的處理顱腦損傷診治要點(1)明確有無頭部損傷：有意識障礙又有頭皮傷者要排除由于抽搐或卒中摔倒所致。

(2)明確腦損傷有多重：通過意識水平和局灶體征的檢查可以判斷。對單側瞳孔散大者要注意鑒別：腦疝、原發(fā)性動眼神經損傷還是視神經損傷。

(3)病人傷情變化情況：及時進行意識狀況評價是極其重要的。

(4)有無其它嚴重的多處傷：胸腹腔臟器損傷或內出血，脊柱、骨盆、肢體的骨折等?；杳圆∪说奶幚砥唿c注意事項

(A)保持呼吸道通暢(Airway)：吸盡痰、血塊、嘔吐物、異物，及時氣管插管。

(B)保證充足通氣(Breathing)：維持血氣在正常范圍，必要時行過度通氣。

(C)維持循環(huán)穩(wěn)定(Circulatorycondition)：頭損傷本身很少引起低血壓，一旦發(fā)生要及時檢查其它部位，及時糾正。

(D)迅速作出診斷(Diagnosis)：根據受傷機制、著力點、臨床表現(xiàn)和必要的輔助檢查，作出初步診斷。

(E)需要時進行外科干預(Evacuation)：有血腫及時清除血腫，有其它手術適應癥時迅速干預，腦積水及時引流。

(F)保持水電平衡(Fluid)：強調需要多少補充多少。

(G)醫(yī)療文件的書寫和其它必需的輔助檢查（Graph）：客觀的記錄和其它檢查。顱腦損傷的處理原則（一）病情觀察注意意識、瞳孔、神經體征、生命體征的觀察。（傳統(tǒng)意識障礙分為意識清楚、模糊、淺昏迷、昏迷、深昏迷5個級別。Glasgow昏迷評分法簡單易行，以睜眼、語言和運動三個方面評分，三者積分表示意識障礙的程度，最高分為15分，表示意識清楚，8分以下為昏迷，最低分為3分。）（二）特殊監(jiān)測1.CT檢查：動態(tài)CT檢查有助于早期發(fā)現(xiàn)遲發(fā)性血腫，觀察血腫的變化，有助于及時制定診治方案，判斷療效。2.顱內壓監(jiān)測：顱內壓＜2.7kPa（270mmH2O）一般無需手術，顱內壓＞5.3kPa（530mmH2O）提示預后極差。3.誘發(fā)電位（三）腦損傷的分級1.按傷情分級：（1）輕型（Ⅰ級）單純腦震蕩，有或無顱骨骨折，昏迷＜20分鐘；（2）中型（Ⅱ級）輕度腦挫裂傷或顱內小血腫，有或無顱骨骨折，蛛網膜下腔出血，無腦受壓，昏迷＜6小時，有輕度的生命體征改變；（3）重型（Ⅲ級）廣泛性顱骨骨折，廣泛性腦挫裂傷，腦干損傷，顱內血腫，昏迷＞6小時，有明顯的陽性體征。Glasgow昏迷評分法

輕度：GCS13—15分；中度：GCS8—12分：重度：GCS3—7分，其中3—5分為特重度。（四）急診室處理要求1.輕型（Ⅰ級）留院動態(tài)觀察病情。

2.中型（Ⅱ級）住院治療，動態(tài)監(jiān)測做好隨時手術準備。

3.重型（Ⅲ級）住院或重癥監(jiān)護，對癥治療，有手術指征盡早手術。（五）昏迷病人護理與治療1.保持呼吸道通暢最為重要。

2.頭位與體位：頭高15°，定時翻身。

3.營養(yǎng)：早期腸外營養(yǎng)，腸功能恢復腸內營養(yǎng)。

4.尿潴留保留導尿。

5.促蘇醒治療。（六）腦水腫治療

脫水。2.激素治療。3.過度換氣。（七）手術治療

顱腦損傷并發(fā)急性腦疝者、開放性顱腦損傷需急診手術。顱內血腫有以下情況考慮手術治療：（1）意識障礙加深，病情漸惡化者；（2）顱內壓＞2.7Kpa（270mmH2O）并呈進行性升高；（3）幕上血腫＞40ml，幕下血腫＞10ml，或CT示中線移位＞1cm者。第一節(jié)

自發(fā)性蛛網膜下腔出血

顱內血管破裂后，血液流入蛛網膜下腔稱為蛛網膜下腔出血。臨床上分外傷性和自發(fā)性兩大類，前者為顱腦外傷引起，后者由某種疾病繼發(fā)。它并非一種疾病，而是某些疾病的臨床表現(xiàn)。概述病因①顱內動脈瘤和動靜脈畸形破裂，約70％。②高血壓，動脈硬化引起動脈破裂。③血液病，如白血病、血友病、惡性貧血。④顱內腫瘤。⑤血管性過敏反應。⑥其他：腦膜炎、抗凝治療并發(fā)癥、腦血管閉塞疾病、妊娠、脊髓病變等SAH-影像前交通動脈瘤破裂后的SAH病人CT、DAS、3D-MRA圖像SAH尸解和手術圖示臨床表現(xiàn)①出血癥狀突然劇烈頭痛、惡心、嘔吐。②意識障礙半數(shù)以上有不同程度意識障礙。③腦膜刺激征頸項強直，克(Kernig's)氏征陽性。④神經系統(tǒng)損害表現(xiàn)癲癇發(fā)作，一側動眼神經麻痹，偏癱，失語，偏盲等。診斷

蛛網膜下腔出血臨床表現(xiàn)典型者診斷并不困難，不典型者可行腰穿腦脊液檢查證實。檢查首選CT，病因不明或腦血管病變應常規(guī)作腦血管造影或ＤＳＡ，磁共振血管造影（ＭＲＡ）可為腦血管病變診斷的篩選手段。治療①一般治療：臥床休息、止血、止痛、鎮(zhèn)靜等。②病因治療：顱內動脈瘤夾閉、腦動脈畸形切除等。第二節(jié)

顱內動脈瘤

IntracranialAneurysm概述

顱內動脈瘤（Intracranialaneurysm,AN）系顱內動脈壁局限性瘤樣膨出。顱內動脈瘤是蛛網膜下腔出血最常見的原因,占50%。在腦血管意外中，顱內動脈瘤僅次于腦梗塞和高血壓腦出血。發(fā)病率3-10/10萬/年。好發(fā)于中老年人，40-60歲，青少年少見。青少年SAH主要由AVM引起。在出血的病人中，約1/3就治前死亡，1/3死在醫(yī)院，僅1/3經治療存活。病因先天因素：一般認為，動脈先天性發(fā)育障礙是動脈瘤產生的基礎。動脈瘤多發(fā)生在管徑較大的動脈分叉處，該處缺乏中膜，遭受的血流沖擊力最大。在長期的壓力和沖擊力的作用下，內膜即可通過此缺損向外突出，形成動脈瘤。病因后天因素：

許多后天因素，如動脈粥樣硬化和高血壓，可廣泛破壞血管壁內彈力層和中層，加上高血壓的作用，使動脈壁薄弱的部位外突形成動脈瘤。感染性和創(chuàng)傷性動脈瘤，少見。分類按位置分：

①頸內動脈系統(tǒng)動脈瘤，占90%；

②椎基底動脈系統(tǒng)動脈瘤。按直徑大小分：

小于0.5cm屬小型，

0.6-1.5cm為一般型，

1.6-2.5cm屬大型，

大于2.5cm為巨大型。分布

AN好發(fā)于Willis環(huán)及其主要分支，85%位于Willis環(huán)前半部，其中以頸內動脈（ICA）的虹吸部最多，大腦前動脈（ACA）及前交通動脈（Acom）次之，大腦中動脈（MCA）再次之。形態(tài)

主要為囊狀動脈瘤，即動脈壁不對稱性囊狀擴張，AN與載瘤動脈相連處較狹窄，稱瘤頸。與瘤頸相對的遠側最突出的部分稱瘤頂或瘤底。界于瘤頂和瘤頸之間的部分稱瘤體。瘤頂部出血占98%。囊狀動脈瘤的特點囊狀動脈瘤最常見，其特點有：起源于動脈分叉處；瘤體的方向與載瘤動脈的血流方向一致；瘤體附近常伴有穿通小動脈；有瘤頸，常用特制的動脈瘤夾可夾閉。動脈瘤常見位置示意圖AN的擴大

動態(tài)觀察顯示AN可以擴大。高血壓是導致AN逐漸擴大的一個重要后天因素。

AN形成后，由于瘤腔內壓和血流呈湍流狀態(tài)的作用，使瘤壁損傷，導致瘤腔擴大和增厚使AN增大。動脈瘤的破裂

實際上是只有瘤壁的滲血，并無肉眼可見的瘤壁穿孔。破裂部位多在AN的頂部，往往由于動脈管壁的壞死、玻璃樣變、鈣化和AN內的血液渦流引起，這些改變在AN頂部最明顯。緊張、激動、大小便、用力、妊娠晚期、體力勞動等是AN破裂的誘因。有時是在無明顯誘因時突然發(fā)生。前交通動脈瘤及破裂出血的示意圖動脈瘤再出血

AN破裂后出血處血液凝固和血管痙攣收縮而達止血目的。在出血1-2周左右，纖溶現(xiàn)象亢進，血凝塊液化，此時動脈壁破裂口的纖維化尚不牢固，易再出血。出血后的繼發(fā)變化1.腦血管痙攣：AN破裂—SAH—腦血管痙攣（SAH后紅細胞破壞產生5-羥色胺、兒茶酚胺等血管活性物質作用于腦血管）。廣泛腦血管痙攣導致腦梗塞，加重病情。2.顱內血腫：AN破裂多數(shù)引起SAH，有時血液穿破蛛網膜聚集在硬腦膜下形成硬腦膜下血腫；如破壞腦實質可形成腦內血腫。腦內血腫的形成與AN的位置有關，以MCA的AN破裂出血發(fā)生率最高，血腫多在顳葉或額葉。3.腦積水：SAH后常發(fā)生腦積水，多見于出血后3-4周，可能與SAH或腦室出血后血液吸收時蛛網膜顆粒堵塞、蛛網膜下腔及腦室內粘連阻塞有關。臨床表現(xiàn)包括：動脈瘤破裂出血癥狀局灶癥狀出血癥狀

中、小型AN未破裂出血可無任何癥狀，破裂即表現(xiàn)為SAH與顱內血腫。

SAH癥狀：突發(fā)劇烈頭痛、嘔吐、面色蒼白、意識改變甚至昏迷。腦膜刺激征：頸項強直，Kernig征和Brudzinski征陽性。顱內血腫表現(xiàn)同外傷性顱內血腫。局灶癥狀

取決于動脈瘤的部位、大小及周圍解剖結構。

動眼神經麻痹——常見于頸內動脈－后交通動脈瘤；巨大動脈瘤形成局部占位，影響視路——視力視野改變。破裂AN病人的臨床分級

為便于判斷病情、選擇造影和手術時機、評價療效和預后，目前廣泛采用的是Hunt和Hess分級法。主要根據頭痛、腦膜刺激征、意識和神經功能障礙來分級。Hunt和Hess分級

一級無癥狀，或輕微頭痛和頸強直。二級頭痛較重，頸強直，動眼神經等腦神經麻痹，無其他神經癥狀。三級輕度意識障礙和局灶神經功能缺失。四級昏迷、偏癱、早期去大腦強直。五級深昏迷、去腦強直、瀕死輔助檢查1.頭部CT2.3D-CTA：3.頭部MRI和MRA：4.腦血管造影：頭部CT

頭部CT：是診斷SAH的首選方法，其可明確SAH及其程度，提供出血部位的線索。出血急性期，CT診斷SAH陽性率極高，安全、迅速、可靠。出血1周后，CT不易診斷。腰穿可能誘發(fā)動脈瘤破裂出血，故不再作為確診SAH的首選。3D-CTA3D-CTA：是一種新的無創(chuàng)性腦血管顯影方法，靜脈注射非離子型造影劑后行螺旋CT快速掃描和成象，可從不同角度了解動脈瘤與載瘤動脈的關系。頭部MRI和MRA

頭部MRI和MRA：對SAH檢出率與CT檢查一樣。對后顱窩、腦室系統(tǒng)少量出血及動脈瘤內血栓形成、判斷多發(fā)性動脈瘤中破裂瘤體等，MRI優(yōu)于CT。MRA對腦動脈瘤的檢出率達81%，其分辨率和清晰度有待提高，目前作為動脈瘤的篩選方法。腦血管造影

腦血管造影：是診斷動脈瘤的金標準，可了解動脈瘤的位置、形態(tài)、數(shù)目、大小。血管數(shù)字減影技術（DSA）使腦血管顯影更清晰，目前已普遍應用。一般應做四血管造影，以免遺漏多發(fā)性動脈瘤或伴發(fā)的AVM。3D-CTA圖示右頸內動脈瘤MRA圖示3D-DSA圖示后交通動脈瘤治療

動脈瘤治療的著眼點是如何防止動脈瘤破裂。動脈瘤與血循環(huán)隔離，不再受到血流的沖擊，同時保持載瘤動脈的通暢為動脈瘤治療的原則。包括：非手術治療和手術治療非手術治療

絕對臥床休息、鎮(zhèn)靜、控制血壓、止血、維持電解質平衡等。腦血管痙攣的防治：鈣離子拮抗劑，腔內血管成形術（血管造影證實腦血管痙攣后，采用藥物性成形術，用Nimodipine、罌粟堿重復灌注或球囊擴張等機械性成形術）。手術治療

動脈瘤的手術時機及外科技術是決定手術效果的二個重要因素。手術時機有早期和延期手術兩種，早期手術即在SAH發(fā)生后3天以內進行，而延期手術則在出血10天后手術。手術時機選擇主要取決于以下幾點：一級、二級病人和沒有明顯意識改變的三級病人，手術應早期進行；有意識障礙及神經系統(tǒng)體征，嚴重腦膜刺激征者，一旦臨床病情穩(wěn)定并有好轉的，應即刻手術。四級、五級病人，除有危及生命的血腫需要清除，或腦積水需行腦脊液分流手術外，一般應行非手術治療，待病情好轉后再手術。手術方法——間接和直接手術直接手術

指開顱后在動脈瘤部位進行手術干預，以閉塞、切除或孤立動脈瘤。方法包括動脈瘤頸夾閉術、動脈瘤孤立術、動脈瘤包裹術、動脈瘤血栓閉塞術等。動脈瘤頸夾閉術

用特制的動脈瘤夾將瘤頸夾閉，阻斷動脈瘤的血液供應，將動脈瘤排除在血循環(huán)之外，既避免發(fā)生再出血，又保持載瘤動脈通暢，維持腦組織正常血供，是處理顱內動脈瘤最好和最常用的方法。動脈瘤血管內介入治療

顯微外科手術夾閉動脈瘤療效肯定，適用于多數(shù)動脈瘤。血管內介入治療近期療效較好，遠期療效尚不肯定。

適應證：動脈瘤難以夾閉；手術夾閉失敗或復發(fā)；不完全夾閉；全身情況差不適合開顱。

操作步驟：應用Seldinger法穿刺右側股動脈，插入導管鞘。選擇適當?shù)膶б芙泴Ч芮仕腿胄腥X血管造影。根據動脈瘤大小選擇合適的球囊或彈簧圈，在監(jiān)視器監(jiān)測下經微導管送于動脈瘤內，造影證實動脈瘤完全閉塞后拔出導管。動脈瘤血管內介入治療示意圖第三節(jié)

顱內和椎管內動靜脈畸形一、顱內動靜脈畸形

腦動靜脈畸形（cerebralarteriovenousmalformation,AVM）是一團發(fā)育異常的腦血管,由于胚胎發(fā)育異常引起腦動脈和靜脈直接溝通或毛細血管結構缺如所致?；窝軋F由彎曲擴張的供血動脈和引流靜脈組成,內有腦組織,周圍腦組織因缺血而萎縮,膠質增生,或伴陳舊性出血.大腦為好發(fā)部位,典型病變呈楔形,基底在皮質,尖端達側腦室。臨床表現(xiàn)出血

為常見或首發(fā)癥狀，畸形血管破裂致腦內、蛛網膜下腔、腦室內出血。,AVM越小，越易出血，是因為動靜脈短路處的動脈壓下降不顯著，小靜脈管壁薄，易破裂。,AVM多見30歲以下的年輕人，年輕人自發(fā)性顱內出血首先考慮AVM。臨床表現(xiàn)癲癇

可為首發(fā)癥狀或見于出血后。發(fā)作可為局限性或全身性，前者有定位意義。與腦缺血、周圍膠質增生、含鐵血黃素刺激大腦皮層有關。臨床表現(xiàn)局灶性神經功能缺損

幕上病變有精神異常、偏癱、失語，幕下有眩暈、復視、眼震、共濟失調。與腦盜血引起的腦缺血和AVM出血形成血腫壓迫有關。臨床表現(xiàn)頭痛

與供血動脈、引流靜脈或竇的擴張，AVM出血，腦積水和顱內壓增高有關。特點與動脈瘤相比，AVM出血有兩特點：出血的高發(fā)年齡輕。出血程度輕，再出血率低，出血源多為病理循環(huán)的靜脈，壓力低于動脈壓。出血較少發(fā)生在基底池，出血后腦血管痙攣發(fā)生率低。輔助檢查CT

為大腦半球中線結構無移位的混雜密度區(qū)。合并出血時為高密度區(qū)。MRI

畸形血管在T1、T2加權像上均為無信號暗區(qū)（流空現(xiàn)象），系病變內高速血流表現(xiàn)。DSA

為確診手段，了解畸形血管團的大小、范圍、供血動脈、引流靜脈、血流速度及盜血現(xiàn)象。AVM圖示左枕AVM的MRI和DSA影像治療手術切除介入神經放射治療立體定向放射外科治療手術切除

是治療顱內AVM的最根本方法，能切除病變防止再出血，消除盜血現(xiàn)象改善腦血流。病變位于手術可切除部位均應手術。合并血腫出現(xiàn)腦疝者應急診開顱清除血腫，二期手術切除病灶。介入神經放射治療

為一種手術的輔助治療或單獨的治療手段，將人工栓子經超選擇微導管注入到供血動脈的終末處，阻斷AVM的供血。功能區(qū)或深部的AVM單純手術難以全切，巨大AVM或高血流量AVM一期手術可發(fā)生正常灌注壓突破，術前栓塞減少術中危險性。立體定向放射外科治療

直徑<3cm或手術后或介入神經放射治療后殘存的AVM可行X-刀或r-刀治療,使畸形血管內皮緩慢增生,管壁增厚,血栓形成閉塞。二、脊髓血管畸形

SpinalVascularMalformation

少見，有脊髓受壓和脊髓蛛網膜下腔出血的表現(xiàn)，病情發(fā)展緩慢。ＭＲＩ檢查有一定價值，確診需脊髓血管造影。治療以手術為主，亦可介入治療。第四節(jié)腦底異常血管網癥

腦底異常血管網癥又稱煙霧病(moyamoyadisease)，病因不清。病理腦底動脈環(huán)主干狹窄和閉塞，代償形成豐富的顱底側支循環(huán)呈現(xiàn)異常網狀血管。臨床表現(xiàn)

①腦缺血：②腦出血：診斷腦血管造影可確診，特點是顱底頸內動脈段狹窄和閉塞，基底節(jié)部異常血管網，呈煙霧狀。治療對缺血用擴血管藥；對出血形成血腫手術清除。煙霧病血管造影圖片第五節(jié)頸動脈海綿竇瘺

病因有外傷、硬腦膜動靜脈畸形和或海綿竇動脈瘤。臨床表現(xiàn)具有特征性臨床表現(xiàn)：①顱內血管雜音；②突眼，結膜充血水腫；③眼球搏動；④眼球運動障礙（第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ腦神經麻痹）；⑤眼底視乳頭水腫。診斷腦血管造影可確診，應注意與眶內、鞍旁腫瘤及海綿竇動脈瘤鑒別。治療目的：保護視力；消除顱內雜音；防止腦梗死和鼻出血。方法：①介入神經放射治療；②頸內動脈栓塞術（放風箏法）。第六節(jié)

腦卒中的外科治療一、缺血性腦卒中的外科治療

腦的供應動脈狹窄或閉塞引起缺血性卒中。臨床表現(xiàn)分三種類型：①短暫性腦缺血發(fā)作，可自行緩解，不留后遺癥；②可逆性缺血性神經功能障礙，留有小梗死灶，大部分可逆；③完全性卒中，明顯梗死灶，神經障礙長期不能恢復。診斷ＣＴ、ＭＲＩ、腦血管造影外科治療

①頸動脈內膜切除術；②顱內外動脈吻合術。二、出血性腦卒中的外科治療

多發(fā)于50歲以上有高血壓動脈硬化癥的老年人中。出血主要是由于粟粒狀微動脈瘤破裂引起。血腫可穿破腦組織而進入蛛網膜下腔或腦室，引起繼發(fā)性蛛網膜下腔出血。

診斷有高血壓史，突然意識障礙和偏癱，ＣＴ可明確診斷。

常見部位

①外側型，位于內囊的外側。②內側型，位于內囊的內側。③小腦型。臨床分級臨床分三級：

I級：輕型，病人意識尚清或只有淺昏迷，有輕偏癱；

II級：中型，病人昏迷，有完全性偏癱，但兩瞳尚等或僅有輕度不等；

III級：重型，病人深昏迷，有完全性偏癱及去腦強直，雙側瞳孔散大，有明顯的生命體征紊亂。顱內腫瘤

(IntracranialTumors)

第一節(jié)概述：

顱內腫瘤(IntracranialTumors)為神經外科常見病，分原發(fā)和繼發(fā)二類，原發(fā)性顱內腫瘤腫瘤發(fā)生于腦組織、腦膜、腦神經、垂體、血管和殘余胚胎組織。年發(fā)病率7.8-12.5/10萬人。男性略多于女性，幕上多于幕下。繼發(fā)性顱內腫瘤其他部位惡性腫瘤轉移或侵入顱內，以肺癌腦轉移最多見，主要經血流到顱內。多形性膠質

母細胞瘤女性53歲胼胝體膝部多形性膠質母細胞瘤腦轉移瘤女性41歲乳腺癌腦轉移F/41Breastcancerwithbrainmetastases顱內腫瘤的發(fā)生特點

顱內腫瘤多發(fā)生于20-50歲年齡組。

小兒——后顱窩和中線部位腫瘤多見，如髓母細胞瘤、顱咽管瘤。

成人——膠質細胞瘤、腦膜瘤、垂體瘤、聽神經瘤老人——膠質細胞瘤和轉移瘤顱內腫瘤的病因

病因不明。

腫瘤分子生物學研究表明，癌基因和抗癌基因與腫瘤的發(fā)生發(fā)展密切相關。

遺傳、環(huán)境、物理、化學和生物等因素可誘發(fā)腫瘤的發(fā)生。顱內腫瘤的分類

根據腫瘤發(fā)生的解剖部位、組織來源、形態(tài)學特點和生物學特性分類：（參照1992年WHO分類和1998年北京神經外科研究所分類）顱內腫瘤的分類1.神經上皮組織腫瘤：星形細胞瘤、室管膜瘤2.腦膜的腫瘤：腦膜瘤、腦膜肉瘤

3.神經鞘細胞腫瘤：聽神經鞘瘤、三叉神經鞘瘤4.垂體前葉腫瘤：垂體腺瘤

5.先天性腫瘤：顱咽管瘤、畸胎瘤

6.血管性腫瘤：血管網狀細胞瘤7.轉移性腫瘤8.鄰近組織侵入到顱內的腫瘤9.未分類的腫瘤顱內腫瘤的分類腦實質內腫瘤星形細胞瘤（Astrocytoma）少枝膠質細胞瘤（Aligodendroglioma）多形性膠質母細胞瘤（Glioblastomamultiforme）神經節(jié)細胞瘤（Gangliocytoma）髓母細胞瘤（Medulloblastoma）生殖細胞腫瘤（Germcelltumor）轉移瘤（Metastasis）……顱內腫瘤的分類腦實質內腫瘤Meningioma腦膜瘤Pituitaryadenoma垂體腺瘤Neurinoma神經鞘瘤Craniopharyngioma顱咽管瘤EpidermoidCyst表皮樣囊腫Chordoma脊索瘤metastasis轉移瘤……顱內腫瘤的分類腦室內腫瘤Ependymoma室管膜瘤papilloma乳頭狀瘤Meningioma腦膜瘤…..發(fā)病部位

大腦半球發(fā)生腦腫瘤的機會最多。不同性質的腫瘤好發(fā)部位不同：星形細胞瘤、膠質細胞瘤——大腦半球的皮層下室管膜瘤——腦室壁髓母細胞瘤——小腦引部腦膜瘤——與蛛網膜顆粒分布一致，多見于矢狀竇旁和大腦凸面神經鞘瘤——橋腦小腦角垂體腺瘤——鞍區(qū)臨床表現(xiàn)主要包括顱內壓增高的癥狀與體征局灶性的癥狀與體征（一）顱內壓增高的癥狀與體征1.頭痛：隨病情漸進性加劇，幼兒、老

人頭痛發(fā)現(xiàn)較晚2.嘔吐：噴射性3.視乳頭水腫：幕上腫瘤出現(xiàn)晚，幕下

腫瘤出現(xiàn)早4.其他：頭暈、視力減退、復視、意識

改變、大小便失禁等（二）局灶性癥狀與體征

一類是早期的刺激癥狀如癲癇、疼痛、抽搐。一類是晚期的正常神經組織擠壓和破壞而導致功能喪失如偏癱、失語、感覺障礙。最早出現(xiàn)的局灶性癥狀有定位意義。如額葉前部的精神癥狀、中央前回刺激性癲癇及破壞性上運動神經元癱瘓、中央后回對側半身感覺異常。不同部位顱內腫瘤臨床表現(xiàn)的特點

大腦半球腫瘤的臨床表現(xiàn)

最多見膠質瘤，其次是腦膜瘤和轉移瘤。常見癥狀：①精神癥狀：額葉腫瘤；②癲癇發(fā)作：額葉、顳葉、頂葉腫瘤常見；③感覺障礙：為頂葉腫瘤常見癥狀；④運動障礙；⑤失語癥；⑥視野損害。不同部位顱內腫瘤臨床表現(xiàn)的特點

鞍區(qū)腫瘤

①視力視野改變；

②眼底視乳頭萎縮；

③內分泌功能紊亂。

松果體區(qū)腫瘤顱內高壓出現(xiàn)早，雙眼上視困難，兒童性早熟。不同部位顱內腫瘤臨床表現(xiàn)的特點后顱窩腫瘤

①小腦半球腫瘤：肢體共濟障礙，爆破性語言，眼球震顫；

②小腦蚓部腫瘤：步態(tài)不穩(wěn)，行走不能。

③橋小腦角腫瘤：眩暈、耳鳴、進行性聽力下降、Ⅴ、Ⅶ顱神經麻痹，后期Ⅸ

Ⅺ后組顱神經麻痹。各類不同性質顱內腫瘤的特點

（一）神經膠質瘤1.星形細胞瘤（astrocytoma）：是最常見的神經膠質瘤，惡性程度較低，約占顱內腫瘤40%，多見大腦半球，中青年多見，因界限不清，手術難切盡，術后易復發(fā)，應輔以防化療，5年生存率30%。2.少突膠質瘤：占膠質瘤的7%，多見于大腦半球白質，生長慢，瘤內有鈣化。3.室管膜瘤：占膠質瘤的12%，好發(fā)兒童、青年，多見于側腦室、四腦室、三腦室。4.髓母細胞瘤：高度惡性，好發(fā)2~10歲兒童，長于小腦蚓部突入四腦室。5.多形性膠質母細胞瘤：占膠質瘤的20%，大腦半球額頂顳葉多見。各類不同性質顱內腫瘤的特點（二）腦膜瘤（meningioma）發(fā)病率僅次于膠質瘤，約占顱內腫瘤的20%，多良性，病程長，女性與男性之比為2:3，發(fā)病高峰30-50歲，多見于矢狀竇旁和大腦凸面。腦膜瘤包膜完整，雙重供血，術中出血多，手術多可切盡，預后好。＜3cm可行X刀γ刀治療。各類不同性質顱內腫瘤的特點（三）垂體腺瘤（pituitaryadenoma）是最多見的鞍區(qū)腫瘤，來源于垂體前葉的良性腫瘤，腫瘤直徑＜1cm為微腺瘤，＞1cm為大腺瘤，＞3cm為巨腺瘤，癥狀包括內分泌功能紊亂、視力視野改變和顱內壓增高。垂體腺瘤的分類既往按腫瘤細胞染色特性——嫌色性、嗜酸性、嗜堿性目前為細胞分泌功能分類法——泌乳素腺瘤（PRL瘤）、生長激素腺瘤（GH瘤）、促腎上腺皮質激素瘤（ACTH瘤）等，有混合型腺瘤。如腫瘤直徑分——<1cm，限于鞍內生長稱微腺瘤，確診靠CT或MRI及血清激素水平測定，腫瘤直徑>1cm，突破鞍膈為大腺瘤，>3cm為巨腺瘤。不同垂體腺瘤內分泌功能紊亂的特點泌乳素腺瘤（PRL瘤）

因PRL分泌過多，女性閉經、泌乳、不育，男性性功能減退生長激素腺瘤（GH瘤）巨人癥和肢端肥大癥促腎上腺皮質激素瘤（ACTH瘤）因ACTH分泌過多，出現(xiàn)皮質醇增多癥，如向心性肥胖、高血壓、性功能減退垂體腺瘤的視力視野改變視神經和視交叉受壓——

視力減退

視野缺損（雙顳側偏盲）

原發(fā)性視神經萎縮

垂體腺瘤的治療

治療以手術為主，入路有經蝶和經顱，術后有殘留應放療。

伽瑪?shù)吨委熆晌⑾倭觥?/p>

嗅隱亭可用于泌乳素腺瘤的治療，可使腫瘤減小和減低泌乳素水平。

垂體腺瘤圖（四）聽神經鞘瘤（acousticneuroma）

位于橋腦小腦角內，為第八腦神經前庭支生長的良性腫瘤，約占顱內腫瘤的10%。臨床表現(xiàn)：

患側神經性耳聾伴、耳鳴，面神經（周圍性面癱）及后組腦神經受累癥狀。同側小腦癥狀，眼球震顫、步態(tài)不穩(wěn)、閉目難立、同側肢體共濟失調。顱內壓增高癥狀。

治療：

以手術為主，切盡可根治，術后常有面癱。直徑<3cm可行伽瑪?shù)吨委?。聽神經鞘瘤圖（五）顱咽管瘤

先天性腫瘤，約占顱內腫瘤的5%，多見于兒童、少年，男性多于女性，大多位于鞍上，腫瘤多為囊性，表現(xiàn)為視力障礙，視野缺損，尿崩、肥胖、發(fā)育遲緩。（六）血管網織細胞瘤

約占顱內腫瘤的1.3—2.4%，多發(fā)小腦半球，偶見腦干，以20—40歲成人為多，男多于女，有家族遺傳傾向。有時顱外視網膜血管瘤，肝腎血管瘤伴發(fā)。腫瘤多為囊性，囊內有血管豐富的瘤結節(jié)。顱內腫瘤的診斷顱內腫瘤的診斷主要依靠：病史——癥狀體檢——體征特殊檢查——頭顱X、CT、MRI等顱內腫瘤的診斷CT：

應用最廣泛，無損傷，依靠直接和間接征象來判斷。直接征象——腫瘤組織形成的異常密度間接征象——腦室或腦池的變形移位增強掃描——靜脈注射造影劑提高組織的密度對比MRI：

分辨率優(yōu)于CT，無創(chuàng)、無輻射、無偽影、三維成像顱X線平片:垂體腺瘤——蝶鞍擴大顱咽管瘤——蛋殼樣鈣化聽神經瘤——內聽道擴大顱內腫瘤的鑒別診斷腦膿腫

原發(fā)灶、發(fā)熱、腦膜刺激征、WBC升高,CT膿腫壁環(huán)狀強化腦結核瘤

CT平掃示右頂枕部混合密度灶，其內及周壁可見點狀、片狀、及環(huán)狀鈣化顱內腫瘤的治療原則1.降低顱內壓治療

①脫水治療；②腦脊液外引流；③綜合治療。

2.手術治療

①腫瘤切除術；②內減壓術；③外減壓術；④腦脊液分流術。

3.放射治療及放射外科

①內照射法；②外照射法；③等中心離子照射法。

4.化學治療5.基因藥物治療降低顱內壓

降低顱內壓的根本辦法是手術切除腫瘤，其他方法有：脫水治療

CSF外引流亞低溫、激素、體位、呼吸道通暢手術治療

是治療顱內腫瘤最直接、最有效的方法，包括:

腫瘤切除：保留正常腦組織、盡可能多切除腫瘤內減壓術外減壓術

CSF分流術放射治療指征：手術后殘留或防止復發(fā)腫瘤位于重要功能區(qū)不能手術病人全身情況差對放射線敏感的顱內腫瘤目的：

抑制腫瘤生長、延緩復發(fā)、延長生命治療方法內照射法：放射性同位素植入腫瘤組織內外照射法：顱外遠距離照射，包括X線機、60鈷、伽瑪?shù)叮╮-knife）、等中心直線加速器（X–刀）化療和基因藥物治療化療：為輔助治療方法對一些腫瘤有效基因藥物治療：處于實驗研究階段第二節(jié)椎管內腫瘤

椎管內腫瘤的發(fā)病率0.9—2.5/10萬不等；發(fā)生于胸段最多，約占半數(shù)，頸段占1/4，其余腰骶段。硬脊膜外腫瘤約占椎管腫瘤的25%，髓外硬膜下腫瘤約占65—70%，髓內腫瘤占5—10%。臨床表現(xiàn)

1.刺激期：神經根癥狀，“夜間痛”或“平臥痛”為其特征性表現(xiàn)。2.脊髓部分受壓期：典型癥狀為脊髓半切綜合征（Brown-Sequard‘ssyndrome）表現(xiàn)為病變節(jié)段以下，同側上運動神經元性癱瘓及觸覺深感覺的減退，對側病變平面2-3個節(jié)段以下的痛溫覺喪失。3.脊髓癱瘓期：最終完全癱瘓。診斷

腰穿、X線平片、脊髓造影是椎管腫瘤診斷的重要手段；

CT增強掃描可清楚顯示腫瘤；

MRI三維成像是目前最有價值的診斷方法。顱內壓的概念

顱內有三種內容物：腦組織、腦脊液、血液，三者的體積與顱腔容積相適應，使顱內保持一定的壓力，稱為顱內壓(intracranialpressure，ICP)。顱內壓正常值顱腔容積＝腦組織體積＋腦血容量＋腦脊液1400mL1250mL75mL75mL100%89%5.5%5.5%成人為0.7-2.0kPa(70-200mmH2O)，兒童為0.5-1.0kPa(50-100mmH2O)。顱內壓的調節(jié)

1．顱內靜脈血加快排擠到顱外2．增減腦脊液量，腦脊液的總量約占顱腔總體積的10％，是顱內壓的調節(jié)主要方式3．部分腦脊液被擠入到脊髓蛛網膜下腔而吸收顱內壓的病理生理

顱內容積代償(8-10%)

顱內容積/壓力曲線腦血流量調節(jié)代償

1.腦血管自動調節(jié)反應(化學調節(jié)反應)2.全身性血管加壓反射(神經性調節(jié)反應)顱內容積代償

能力約8-10%顱內容積/壓力曲線1.臨界點2.順應性/可塑性3.時間臨界點1965年Langfitt用狗做實驗1.腦血管自動調節(jié)反應(化學調節(jié)反應)ICP↑→CPP↓→CBF↓→腦缺氧

→PCO2↑→腦血管擴張

→CVR↓→CPP↑→CBF↑維持腦血流量的衡定(1)PaCO240mmHg(5.3KPa)±2mmHg(0.2KPa),CBF±10%(2)P02<60mmHg(8KPa),CBF減少10%(3)P02>60mmHg(8KPa),CBF增加10%2.全身性血管加壓反射(神經性調節(jié)反應)BP↑---全身周圍血管收縮P↓慢

---心搏出量↑R↓深慢

---肺泡02-CO2充分交換

“二慢一高”Cushing于1902年作為觀察顱內壓的指標。顱內壓增高

定義：顱內壓增高（increasedintracranialpressure）是神經外科常見的臨床病理綜合征，是顱腦損傷、腦腫瘤、腦出血、腦積水和顱內炎癥等所共有的征象。由于上述疾病使顱腔內容物體積增加，導致顱內壓持續(xù)在2.0Kpa(200mmH2O)以上（正常值0.7-2.0Kpa），從而引起的相應的綜合征，稱為顱內壓增高。顱內壓增高的原因

1．顱內容物增加：如腦組織體積增大（腦水腫等）、腦脊液增多（腦積水等）、腦血流量或靜脈壓持續(xù)增加（如惡性高血壓、顱內動靜脈畸形等）。

2．顱內占位性病變：如血腫、腫瘤、膿腫、等。

3．顱腔狹小：如狹顱癥、顱底陷入癥。顱內壓增高的類型

1．按病因分類：

(1)彌漫性顱內壓增高

(2)局灶性顱內壓增高2．按病變發(fā)展速度分類：

(1)急性顱內壓增高

(2)亞急性顱內壓增高

(3)慢性顱內壓增高急性與慢性顱內壓增高的特點明顯無視乳頭水腫不明顯明顯生命體征改變相對穩(wěn)定出現(xiàn)早癥狀和體征腦瘤、腦膿腫、腦積水多見腦外傷、腦出血病因發(fā)病緩慢發(fā)病急，1-3天內發(fā)病慢性顱內壓增高急性顱內壓增高類型顱內壓增高的病理生理（一）影響顱內壓增高的因素年齡：嬰幼兒、小兒顱縫末閉，老年人腦萎縮，代償空間多。2.病變擴張速度：體積壓力關系曲線，提示顱內壓力與體積之間呈類似指數(shù)關系。3.病變的部位：中線及后顱凹病變影響腦脊液循環(huán)，靜脈竇附近的病變影響血液回流，可加重顱內壓增高。4.伴發(fā)腦水腫的程度。5.全身情況：嚴重的尿毒癥、肝昏迷、高熱、酸堿平衡紊亂等引起繼發(fā)性腦水腫。（二）顱內壓增高的后果1.對腦血流量的影響腦血流量（CBF）＝平均動脈壓（MAP）-顱內壓（ICP）／腦血管阻力（CVR）＝腦灌注壓（CCP）／腦血管阻力（CVR）正常腦灌注壓(CPP)為9.3-12kPa（70-90mmHg），ICP增高使CPP＜5.3kPa（40mHg）時腦血管自動調節(jié)失效，使腦血流量減少。（二）顱內壓增高的后果2.腦疝3.腦水腫

ICP增高使腦代謝和血流量受影響導致腦水腫，顱內壓進一步增高。腦水腫分為血管源性和細胞毒性二類，但多為混合性。4.庫欣（Cushing）反應表現(xiàn)為血壓升高、心跳和脈搏緩慢、呼吸節(jié)律紊亂等生命體征變化。5.胃腸功能紊亂

ICP增高致下丘腦植物神經中樞功能紊亂，可出現(xiàn)嘔吐、胃腸出血、潰瘍和穿孔等。6.神經性肺水腫

5％-10％急性顱內壓增高可使α-腎上腺素能神經活性增強，引起肺水腫，出現(xiàn)呼吸急促，痰鳴，大量泡沫樣血性痰液。顱內壓增高的臨床表現(xiàn)

1.頭痛這是顱內壓增高的最常見的癥狀，程度因人而異，一般均以早晨及夜間較明顯，部位在前額及雙顳部。頭痛程度隨顱內壓的增高呈進行性加重，用力、咳嗽、低頭等動作常可加劇頭痛發(fā)生。

2.嘔吐常出現(xiàn)于頭痛劇烈時，可伴有惡心，嘔吐呈噴射性，多數(shù)情況下與進食無關，但嘔吐多發(fā)生于進食后，故常因病人懼怕嘔吐而拒食。

3.視神經乳頭水腫是顱內壓增高最客觀的重要體征。主要表現(xiàn)為視乳頭充血水腫，邊界模糊，中央凹變淺或消失，靜脈怒張、迂曲，搏動消失，嚴重時眼底可出現(xiàn)大片狀或火焰狀出血。眼底視神經乳頭水腫示意圖正常視神經乳頭水腫視神經乳頭顱內壓增高的臨床表現(xiàn)

頭痛、嘔吐、視神經乳頭水腫是顱內壓增高的典型表現(xiàn)，稱之為顱內壓增高“三主征”。但在顱內壓增高的病例中這三主征出現(xiàn)的時間并不一致，有時只有其中1-2項，不一定三者都出現(xiàn)