代謝性酸中毒護(hù)理查房黃平

血史，預(yù)防接種史不詳。:血糖升高2年，右側(cè)肢體偏癱、吐詞不清2年，加重伴發(fā)熱2天入院T37.7℃P80次/分R20次/分BP170/110mmHg發(fā)育正常，營養(yǎng)中等，被動(dòng)體位，神清欠合作，稍躁動(dòng)，失語。全身皮膚鞏膜無黃染及出血點(diǎn)，周身淺表淋巴結(jié)不腫大。頭顱五官大小形狀正常無畸形，雙眼結(jié)膜不充血，無水腫。雙瞳孔等大等圓，直徑約3.0mm,對(duì)光反射靈敏，耳鼻道通暢無異常分泌物流出，唇無發(fā)頸靜脈無怒張。雙側(cè)胸廓對(duì)稱無畸形，呼吸運(yùn)動(dòng)自如，語顫正常，雙肺叩呈清音，呼吸音粗，可聞及細(xì)濕啰音。心前區(qū)無隆起，心尖搏動(dòng)在左側(cè)第五肋間鎖骨中線處，無震顫，心界稍大，心率80次/分，律齊，無雜音。腹平坦、腹軟，無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未觸及，無移動(dòng)性濁音，雙腎區(qū)無叩擊痛，腸鳴音正常，肛門及外生殖器未查，脊柱及四肢無畸形，活動(dòng)自如，雙膝反射正常，右側(cè)上下肢肌力0級(jí)，左上肢肌力4級(jí)，左下肢肌力3級(jí)?？恕⒉?、巴氏征陰性，雙下肢無水腫出現(xiàn)代謝性酸中毒的原因一般有三種(1)是體內(nèi)產(chǎn)酸過多(2)是碳酸氫根的丟失過多(3)是酸性物質(zhì)的排泄出現(xiàn)障礙了主要是這三種原因?qū)е麓x性酸中毒代謝性酸中毒又可根據(jù)陰離子間隙的大小可分為1)陰離子間隙正常型代謝性酸中毒，主要是碳酸氫根丟失過多，比如我們的胰液、膽汁、還有腸液都含有大量的碳酸氫根，病人出現(xiàn)腹瀉，或者是腹腔引流，膽汁引流，胰液引流，這個(gè)時(shí)候會(huì)有大量的堿性物質(zhì)的丟失，這樣的病2)陰離子間隙增大的這種代謝性酸中毒，主要是有機(jī)起來的，或者是低灌注，病人缺氧，就造成了乳酸的堆積增糖是病人常見的，或者是饑餓的病人常見的，由于糖代謝的紊亂，導(dǎo)致脂肪分解的增加，體內(nèi)產(chǎn)生過多的酮體，出現(xiàn)酮癥性的酸中毒；再常見就是腎衰的病人會(huì)出現(xiàn)陰離子間隙增大型的代謝性酸中毒；還有中毒的病人，藥物中毒的病人也臨床上引起代謝性酸中毒的原因很多，因此，根據(jù)陰離子間隙將代謝性酸中毒進(jìn)行分類有利于病因的判定和分析。(本院2016-08-03)隨機(jī)血糖示：21.9mmol/L。腎功能示：BUN(本院2016-08-03)CT結(jié)果示：1.考慮左側(cè)題葉、基底節(jié)區(qū)及左頂、枕葉腦出血后腦軟化灶形成2.腦萎縮3.支氣管炎并左下肺背段感染4.脂肪肝。8月3日17:00心電監(jiān)護(hù)示：血氧飽和度79%呼吸急促約40次/144mmol/LK4.3mmol/LHCO3-18.4mol/L。血糖監(jiān)測HI(給予碳酸氫鈉125ML靜滴，NS250+中性胰島素12IU靜滴并轉(zhuǎn)ICU對(duì)癥處理)17:50行氣管插管術(shù)，成功插入型號(hào)：7.0,距門齒22CM固定，接有創(chuàng)呼吸機(jī)(SIMV模式，氧濃度35%,R15次/分，潮氣量550ml,吸呼比1:1,PEEP5cmH2O,壓力支持12cmH20,)19:50予“咪達(dá)唑侖”持續(xù)泵入鎮(zhèn)靜，呼吸機(jī)輔助呼吸。血糖仍然為HI。心電監(jiān)護(hù)示：HR113次/分R15次/分血氧飽和多98%BP118/89mmHg,(持續(xù)胰島素靜滴)電解質(zhì)酸堿平衡及對(duì)癥支持治療予降血糖、抗感染、護(hù)腎、維持水2..予呼吸機(jī)輔助呼吸3.予以理療機(jī)進(jìn)行康復(fù)治療耗有關(guān)④皮膚完整性受損，與長期臥床有關(guān)⑤潛在并發(fā)癥：拔管，體液不足，有休克的危險(xiǎn)給予藥物鎮(zhèn)靜，約糖尿病酮癥酸中毒的定義酮尿、脫水、電解質(zhì)紊亂、代謝性酸中毒等病理改變的1.尿液檢查用試劑亞硝酸鐵氫化鈉僅與乙酰乙酸起反應(yīng)，與丙酮反應(yīng)弱，與β-羥丁酸無反應(yīng)，故當(dāng)尿中以尿中鈉、鉀、鈣、鎂、磷、氯、銨及HCO-3等排泄增多。2.血液檢查血糖增高，多數(shù)為16.65～27.76mmol/L(300～500mg/dl),有時(shí)可達(dá)36.1~55.5mmol/L(600～1000mg/dl)或以上，血糖>36.1mmol/L時(shí)常可伴有高滲性昏迷。定性常強(qiáng)陽性。但由于血中的酮體常以β-羥丁酸為主，其血濃度是乙酰乙酸3～30倍，并與NADH/NAD的比值相平行，如血以β-羥丁酸為主而定性試驗(yàn)陰性時(shí)，應(yīng)進(jìn)一步作特異性酶試驗(yàn)，直接測定β-羥丁酸水平。DKA時(shí)，血酮體定起反應(yīng)。本癥的代謝性酸中毒，代償期pH可在正常范圍內(nèi)，當(dāng)失代償時(shí)，pH常低于7.35,有時(shí)可低于7.0。CO2結(jié)合力常低于13.38mmol/L(30%容積),嚴(yán)重時(shí)低于8.98mmol/L(20%容積),HCO3-可降至10～15mmol/L。血?dú)夥治鰤A剩余增大，緩沖堿明顯減低(<45mmol/L=,SB及BB亦降低1.高滲性非酮癥糖尿病昏迷此類病人亦可有脫水、休克、昏迷等表現(xiàn)，老年人多見，但血糖常超過33.3mmol/L,血鈉超過155mmol/L,血漿滲透壓超過330mmol/L,血酮體2.臨床上，對(duì)昏迷、脫水兼酸中毒、休克的患者，特別對(duì)原因不明、呼吸有酮味、血壓低而尿量仍較多的病人，均應(yīng)警惕本病存在的可能性。有的為血糖、血酮及二氧化碳結(jié)合力、血?dú)夥治龅?，大多可明確診斷。3.與糖尿病急性代謝紊亂所致000、0000和00以及糖尿病急性并發(fā)癥低血糖昏迷相鑒別。01).高滲性非酮癥糖尿病昏迷此類病人亦可有脫水、休克、昏迷等表現(xiàn)，老年人多見，但血糖常超過0000000000,血鈉超過000000000,血漿滲透壓超過000000000,血酮體為陰性或弱陽性。0此類病人起病急，有感染、休克、缺氧史，有酸中毒、呼吸深快和脫水表現(xiàn)，雖可有血糖正?；蛏?，但其血乳酸顯著升高超過00000000,陰離子間隙超過00000000。03).乙醇性酸中毒4).饑餓性酮癥咽進(jìn)食不足造成，病人脂肪分解，血酮呈陽性，但尿糖陰性，血糖多不高。05).低血糖昏迷半數(shù)以上糖尿病酮癥酸中毒患者會(huì)出現(xiàn)血、尿淀粉酶非特異性升高，有時(shí)其升高幅度較大。04.乳酸性酸中毒高，但其血乳酸顯著升高超過00000000,陰離子間隙超過00000000。05.乙醇性酸中毒6.饑餓性酮癥7.低血糖昏迷病人曾有進(jìn)食過少的情況，起病急，呈昏睡、昏迷，但尿糖、尿酮陰性，半數(shù)以上糖尿病酮癥酸中毒患者會(huì)出現(xiàn)血、尿淀粉酶非2.快速建立靜脈通路，糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)，糾正酮癥癥狀。3.遵醫(yī)囑運(yùn)用正規(guī)胰島素。小劑量胰島素應(yīng)用時(shí)抽吸劑量要正確，以減少低血糖、低血鉀、腦水腫4.協(xié)助處理誘發(fā)病和并發(fā)癥，嚴(yán)密觀察生命體征、神志、瞳孔(見昏迷護(hù)5.飲食護(hù)理禁食，待昏迷緩解后改糖尿病半流質(zhì)或糖尿病飲食。6.預(yù)防感染必須做好口腔及皮膚護(hù)理，保持皮膚清潔，預(yù)防褥瘡和繼發(fā)感染，女性患者應(yīng)保持外陰7.血管病變