糖尿病合并感染PPT醫(yī)學(xué)課件

糖尿病急性并發(fā)癥—感染糖尿病合并感染糖尿病是慢性全身性疾病,患者由于糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝紊亂,全身免疫功能低下,機(jī)體防御功能減退,對(duì)入侵的微生物缺乏抵抗力,故極易合并多部位、多器官感染,且感染嚴(yán)重。高血糖有利于細(xì)菌生長繁殖,血糖≥13.9mmol/L(250mg/dL)有統(tǒng)計(jì)學(xué)感染危險(xiǎn)因素。糖尿病患者白細(xì)胞內(nèi)糖代謝紊亂和糖酵能力降低,使中性粒細(xì)胞的趨化、游走、吞噬與殺菌功能低于正常人。糖尿病機(jī)體蛋白合成減少,分解加快,使免疫球蛋白、補(bǔ)體、抗體等生成減少,淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)換率降低,導(dǎo)致機(jī)體免疫能力低下。糖尿病血管神經(jīng)病變引起血流緩慢,周圍組織氧供減少,不僅影響局部組織對(duì)感染的反應(yīng),有利于厭氧菌和真菌生長,降低白細(xì)胞依賴氧的殺菌作用。病程≥10年、有慢性并發(fā)癥、空腹及餐后2小時(shí)血糖高、低白蛋白血癥為糖尿病患者易患感染的危險(xiǎn)因素。高齡也是糖尿病并發(fā)感染的危險(xiǎn)因素。老年人由于活動(dòng)少,有的長期臥床,病程多較長,機(jī)體器官和組織損害嚴(yán)重,長期慢性消耗又導(dǎo)致營養(yǎng)不良,防御能力下降,感染機(jī)會(huì)大大增加。該患者符合的危險(xiǎn)因素F60。病程16年。血糖>250mg/dl?？崭辜安秃?小時(shí)血糖高。腎功能不全、視網(wǎng)膜病變、周圍神經(jīng)病變。ALB2.4g/dl(11-27)。糖尿病可合并哪些感染？

《中國慢性病預(yù)防與控制》1999年 感染類型 例數(shù) %肺部及上呼吸道感染 135 40.54尿路感染 52 15.62膽道感染 49 14.72皮膚感染 24 7.21結(jié)核病 22 6.61肢端壞疽感染 13 3.90肝膿腫 11 3.30口腔感染 6 1.80敗血癥 5 1.50生殖器感染 4 1.20闌尾炎 3 0.90骨髓炎 2 0.60帶狀皰疹 2 0.60其他感染* 5 1.50該患者可能的感染入院時(shí)鼻塞、流涕、咳嗽、白粘痰。11月26日晚查體：左下肺可聞及濕啰音。11月27日查體：雙下肺聞及濕羅音。11月27日0﹕00起體溫持續(xù)>38℃。血WBC15.1~36.4×109/L。11月28日查胸片：肺紋理稍多，無明顯片狀影。肺部感染？該患者可能的感染腹痛5天。11-27查右上腹與臍周壓痛，右上腹有反跳痛。體溫與WBC升高。膽囊炎？腹膜炎？尿Rt：NIT（+），WBC（+）。泌尿系感染？該患者可能的感染體溫與WBC升高。神志不清，出現(xiàn)淺昏迷。病理征陽性，有頸抵抗。(腦膜刺激征？)顱內(nèi)感染？虛性腦膜炎？中毒性腦病？該患者可能的感染體溫>38℃。心率>90次/min。呼吸>20次，PaCO2<32mmHg。WBC>12×109/L。全身高代謝狀態(tài)。SIRS？敗血癥？感染輔助檢查病原學(xué)證據(jù)（暫缺）痰培養(yǎng)尿培養(yǎng)血培養(yǎng)腦脊液檢查影像學(xué)證據(jù)胸像：肺紋理稍多，然清楚，無明顯片狀影。頭顱CT：額顳交界0.5×0.5cm梗塞灶，無腦水腫。（11-27出現(xiàn)右側(cè)口角下斜，右鼻唇溝變淺。但此時(shí)已用甘露醇。）腹部CT與腹部B超（暫缺）。糖尿病合并感染可能的致病菌糖尿病并發(fā)感染的269例中,102例血、痰、尿、膿液培養(yǎng)中獲得陽性結(jié)果,共分離病原菌229株,,以奈瑟氏菌(37株)及草綠色鏈球菌(35株)最為多見,其次為肺炎克雷伯桿菌(18株)、白色念珠菌(15株)、金黃色葡萄球菌(11株)等。其中G-菌98株(42.79%),G+菌95株(41.48%),真菌34株(14.85%),結(jié)核桿菌2株(0.88%)。肺部感染42例痰菌陽性患者，O型鏈球菌6株，肺炎桿菌3株，大腸埃希氏菌9株，肺炎克雷白桿菌6株，綠膿桿菌6株，表皮葡萄球菌6株，金黃色葡萄球菌2株，陰溝桿菌2株，不動(dòng)桿菌2株，白色念珠菌8株。革蘭氏陰性菌占66.67%，革蘭氏陽性菌33.33%。（《廣西醫(yī)學(xué)》1999-2）21例行痰菌培養(yǎng),培養(yǎng)出抗酸桿菌5例，變形桿菌4例，產(chǎn)氣桿菌5例，克雷白桿菌3例，肺炎雙球菌2例，金黃色葡萄球菌1例。（《華北煤炭醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)》2001年04期）泌尿系感染67例分離出病原菌，有大腸埃希菌32株，變形桿菌1株，陰溝腸桿菌l株，肺炎克雷伯菌8株，銅綠假單胞菌1株，表皮葡萄球菌9株，鏈球菌4株，腸球菌4株，白色念珠菌8株。（廣東醫(yī)學(xué)雜志2002-6）膽系感染膽囊的正常功能受腹腔的肝叢神經(jīng)支配，肝叢神經(jīng)有交感和副交感傳入和傳出神經(jīng)，膽囊的平滑肌及膽總管括約肌受副交感神經(jīng)支配，而糖尿病植物神經(jīng)病變是以副交感損害為主，晚期也累及交感神經(jīng)的功能。糖尿病患者膽囊的功能障礙為張力性，易感染，糖及脂肪代謝紊亂更促使感染加重及膽石形成。敗血癥《遼寧實(shí)用糖尿病雜志》2000年01期報(bào)道了12例病人，感染侵入途徑為呼吸道4例,泌尿道3例,肝膽系3例,皮膚軟組織2例,其細(xì)菌學(xué)結(jié)果分別為大腸桿菌2例、產(chǎn)氣桿菌2例、變形桿菌1例、綠膿桿菌1例、金黃色葡萄球菌1例、鏈球菌1例,血培養(yǎng)陰性4例?！栋浊蠖麽t(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)》2001年01期報(bào)道2型糖尿?。ㄑ囵B(yǎng)有致病菌生長,符合敗血癥診斷標(biāo)準(zhǔn)）46例，共培養(yǎng)出致病菌和條件致病菌18種52株,其中G+菌20株(39%),G-菌28株(54%),真菌4株(8%),G+菌以金黃色葡萄球菌為主,G-