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酸堿平衡紊亂病理生理學(xué)教研室李學(xué)晉Email163.comTel學(xué)重點(diǎn)掌握酸堿平衡的正常調(diào)節(jié)機(jī)制,四型單純性酸堿平衡紊亂的概念、原因、機(jī)制及對(duì)機(jī)體的影響,以及機(jī)體的代償調(diào)節(jié);掌握判定酸堿平衡的常用指標(biāo)及意義。一、概述(一)正常酸堿平衡調(diào)節(jié)(二)反映酸堿平衡常用指標(biāo)二、常見(jiàn)酸堿平衡紊亂的類(lèi)型(一)單純型酸堿平衡紊亂(二)混合型酸堿平衡紊亂(了解)(一)正常酸堿平衡調(diào)節(jié)1.酸堿的來(lái)源酸揮發(fā)酸固定酸代謝食物
釋放H+的物質(zhì)一、概述揮發(fā)酸(volatileacid):CO2+H2OH2CO3HCO3-+H+300-400LCO2/天/人=15molH+
固定酸(fixedacid)50~100mmol/天/人代謝產(chǎn)生堿有機(jī)酸鹽氨食物代謝堿的來(lái)源接受H+的物質(zhì)2.酸堿平衡的調(diào)節(jié)2.酸堿平衡的調(diào)節(jié)⑴血液緩沖
最重要H2CO3HCO3-1.緩沖能力大;2.開(kāi)放性緩沖對(duì),可通過(guò)肺排CO2和腎重吸收HCO3來(lái)維持含量相對(duì)穩(wěn)定。特點(diǎn)⑵肺調(diào)節(jié)H2CO3
H2O
+
CO2呼吸加強(qiáng)特點(diǎn)作用較快;代償能力大;只對(duì)揮發(fā)性酸有效。⑴血液緩沖2.酸堿平衡的調(diào)節(jié)-HCO3+H+中樞及外周化學(xué)感受器興奮
⑶腎調(diào)節(jié)排酸保堿特點(diǎn)作用慢、強(qiáng)、持久;排酸(固定酸)保堿作用重要。途徑2.酸堿平衡的調(diào)節(jié)⑴血液緩沖⑵肺調(diào)節(jié)主要有以下三條:途徑一:近端腎小管泌H+及重吸收NaHCO3(H+-Na+交換)集合管途徑二:遠(yuǎn)端腎小管及集合管泌H+及重吸收NaHCO3
(Cl--HCO3-交換)途徑三:泌NH4+,重吸收尿中NaHCO3
⑴血液緩沖⑷細(xì)胞緩沖RBC肌細(xì)胞H+K+2.酸堿平衡的調(diào)節(jié)⑵肺調(diào)節(jié)⑶腎調(diào)節(jié)
HCO3-Cl-特點(diǎn)反應(yīng)較慢、緩沖能力強(qiáng)、常引起血漿離子濃度變化酸堿平衡紊亂一、概述(一)正常酸堿平衡調(diào)節(jié)(二)反映酸堿平衡常用指標(biāo)二、常見(jiàn)酸堿平衡紊亂的類(lèi)型(一)單純型酸堿平衡紊亂(二)混合型酸堿平衡紊亂(二)反映酸堿平衡常用指標(biāo)1.血液酸堿度(pH)2.動(dòng)脈血CO2分壓(PaCO2)3.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)與實(shí)際碳酸氫鹽(AB)4.緩沖堿(bufferbases,BB)5.堿剩余或堿缺失(baseexcess,BE)6.陰離子間隙(aniongap,AG)=6.1+lg24
0.03×40
(mmol/L)=6.1+lg24
1.2=6.1+1.3=7.4
H2CO3HCO3-pH∝1、pH和H+濃度
由于血液中[H+]很低,常用pH表示;pH為[H+]的負(fù)對(duì)數(shù).主要取決于血液緩沖系統(tǒng),尤其是碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)緩沖酸與堿的比例。動(dòng)脈血正常值7.35~7.45意義<7.35
酸中毒>7.45
堿中毒正常
代償性酸堿紊亂某些混合型酸堿紊亂
7.35~7.45●pH不能確定酸堿失衡的原因2.動(dòng)脈血CO2分壓(PaCO2)血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力正常值33~46mmHg(4.39~6.25kpa)意義PaCO2=PACO2可了解肺泡通氣情況。反映呼吸性因素PaCO2>46mmHg:CO2潴留
原發(fā)性呼酸繼發(fā)性代償后代堿PaCO2<33mmHg:
CO2不足
原發(fā)性呼堿繼發(fā)性代償后代酸3.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(
SBstandardbicarbonate)
實(shí)際碳酸氫鹽(
ABactualbicarbonate)SB:
標(biāo)準(zhǔn)條件下測(cè)定的動(dòng)脈血漿
[HCO3]
-AB:實(shí)際狀態(tài)下測(cè)定的動(dòng)脈血漿
[HCO3]
-SB:排除呼吸性因素影響,反映代謝性因素
AB:未排除PCO2因素,受呼吸+代謝影響AB與SB差值:反映呼吸因素影響正常人AB=SB=正常值正常值:22~27mmol/L(24mmol/L)意義AB=SB<正常值代謝性堿中毒AB>SBPaCO2增高呼吸性酸中毒(代償后代堿)AB<SBPaCO2減少呼吸性堿中毒(代償后的代酸)3.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(
SBstandardbicarbonate)
實(shí)際碳酸氫鹽(
ABactualbicarbonate)代謝性酸中毒AB=SB>正常值4.緩沖堿(BBbufferbase)反映代謝性因素血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子(堿性物質(zhì))的總和正常值45~52mmol/L(48mmol/L)意義BB↓——代謝性酸中毒
BB↑——代謝性堿中毒5.堿剩余或堿缺失(BE,baseexcess)
標(biāo)準(zhǔn)條件下,用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH7.40時(shí)所需的酸或堿的量(單位mmol/L)堿剩余用酸滴定,使血液pH達(dá)7.40+BE堿缺失用堿滴定,使血液pH達(dá)7.40-BE反映代謝性因素代酸正常代堿
7.357.47.45
-3.00+3.06.陰離子間隙(AGaniongap)UCUANa+
Cl
-HCO3
-可測(cè)定的陽(yáng)離子可測(cè)定的陰離子未測(cè)定的陰離子未測(cè)定的陽(yáng)離子血漿中未測(cè)定的陰離子(UA)與未測(cè)定的陽(yáng)離子(UC)的差值UCNa+
Cl-HCO3-可測(cè)定的陽(yáng)離子未測(cè)定的陽(yáng)離子可測(cè)定的陰離子未測(cè)定的陰離子AGUA6.陰離子間隙(AGaniongap)Na+140
Cl-HCO3
-
24AG正常值12mmol/L意義AG↑—固定酸↑
代酸AG=UA-UCAG=Na+-(HCO3-+Cl-)6.陰離子間隙(AGaniongap)104酸堿平衡紊亂一、概述(一)正常酸堿平衡調(diào)節(jié)(二)反映酸堿平衡常用指標(biāo)二、常見(jiàn)酸堿平衡紊亂的類(lèi)型(一)單純型酸堿平衡紊亂(二)混合型酸堿平衡紊亂(一)單純型酸堿平衡紊亂H2CO3(1)HCO3(20)-pH∝代謝性呼吸性病因原發(fā)改變代謝性堿中毒代謝性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒二、酸堿平衡紊亂的類(lèi)型二、酸堿平衡紊亂的類(lèi)型(一)單純型酸堿平衡紊亂
2、代謝性堿中毒1、代謝性酸中毒
3、呼吸性酸中毒
4、呼吸性堿中毒1、代謝性酸中毒(metabolicacidosis)特征血漿[HCO3]原發(fā)性減少-(1)原因與機(jī)制AG↑AG正常代酸AGNa+Cl-HCO3
-正常AG①AG增高型代酸(儲(chǔ)酸性酸中毒)血固定酸↑→消耗HCO3-固定酸產(chǎn)生↑
乳酸酸中毒:各種原因引起的缺氧酮癥酸中毒:脂肪分解↑水楊酸中毒:攝入水楊酸類(lèi)藥物↑—阿司匹林等固定酸排除↓急、慢性腎功能衰竭
②AG正常型代酸(失堿性、高血氯性酸中毒)HCO3丟失→
血-
HCO3↓→血
Cl-↑-消化道丟失HCO3
:腹瀉、腸瘺、腸道引流腎丟失HCO3:
?型腎小管性酸中毒:遠(yuǎn)端腎小管泌H+障礙
Ⅱ型腎小管性酸中毒:近端腎小管性
重吸收HCO3↓-碳酸酐酶抑制劑
抑制小管細(xì)胞CA活性,重吸收
HCO3↓
-此外,高鉀血癥、血液稀釋等均可引起代謝性酸中毒近端腎小管泌H+及重吸收NaHCO3(H+-Na+交換)集合管遠(yuǎn)端腎小管及集合管泌H+及重吸收NaHCO3
(Cl--HCO3-交換)(2)代償調(diào)節(jié)H+HCO3-CO2H2O+①
②肺②③腎K+④④細(xì)胞H+③①血液代償結(jié)果:pH正常代償性代酸H2CO3↓HCO3↓-=
201⑴H2CO3↓HCO3↓↓-<
201⑵pH<7.35失代償性代酸原發(fā)性變化:SB↓
AB↓BB↓BE負(fù)值↑pH↓繼發(fā)性變化:PaCO2↓
AB<SB血[K+]↑血?dú)庵笜?biāo)變化:(3)對(duì)機(jī)體的影響①心血管系統(tǒng)§心律失常代酸高鉀血癥心律失常§心收縮力↓:H+對(duì)Ca2+的拮抗作用§血壓輕度↓代酸毛細(xì)血管前括約肌對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性↓血管擴(kuò)張心肌興奮-收縮偶聯(lián)過(guò)程②中樞神經(jīng)系統(tǒng):●生物氧化酶活性↓→ATP↓●
谷氨酸脫羧酶活性↑→g-GABA↑谷氨酸g-GABA脫羧酶轉(zhuǎn)氨酶pH6.5pH8.2抑制嗜睡、昏迷等機(jī)制:(4)防治的病理生理基礎(chǔ)治療的主要措施—補(bǔ)充堿性藥物★補(bǔ)堿時(shí)特別注意防止糾酸后發(fā)生:
低血鉀與低血鈣Ca2+
+血漿蛋白結(jié)合鈣OH-H+病例分析:患者,女性,46歲,患糖尿病10余年,因昏迷狀態(tài)入院。體檢:BP90/40mmHg,脈搏101次/分,呼吸深大,28次/分。實(shí)驗(yàn)室檢查:血:血糖10.1mmol/L,β-羥丁酸1.0mmol/L(>0.5mmol/L),尿素8.0mmol/L(2.50-7.10),K+5.6mmol/L,Na+160mmol/L,Cl-104mmol/L,pH7.13,PaCO230mmHg,AB9.9mmol/L,SB10.9mmol/L,BE-18.0mmol/L,尿:酮體(+++),糖(+++),酸性。輔助檢查:心電圖出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯。經(jīng)低滲鹽水灌胃,靜脈滴注等滲鹽水、胰島素等搶救,6小時(shí)后,患者呼吸平穩(wěn),神智清楚,重復(fù)上述檢查項(xiàng)目,除血鉀3.3mmol/L偏低,其他接近正常。1.患者發(fā)生了何種酸堿紊亂?原因和機(jī)制是?2.如何解釋血鉀變化?2、呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)特征血漿[H2CO3]原發(fā)性增多(1)原因與機(jī)制肺通氣障礙CO2排出↓
呼吸中樞抑制呼吸肌麻痹胸廓與肺病變呼吸道阻塞呼酸CO2潴留CO2吸入過(guò)多CO2排出減少(主要原因)(2)代償調(diào)節(jié)①細(xì)胞內(nèi)緩沖——急性呼酸CO2↑H2CO3HCO3
-H+H+K+K+CO2H2OH2CO3HHbHPrHCO3-Cl-Cl-呼酸①細(xì)胞內(nèi)緩沖——急性呼酸代償有限,常為失代償性PaCO24080mmHgHCO3
-2428mmol/L治療可快速改善通氣②腎代償——慢性呼酸PaCO24080mmHgHCO3-2440mmol/L代償強(qiáng),常為代償性呼酸(2)代償調(diào)節(jié)(機(jī)制同代酸)代償結(jié)果:pH正常代償性呼酸H2CO3↑HCO3↑-=
201⑴H2CO3↑↑HCO3↑-<
201⑵pH<7.35失代償性呼酸呼酸原發(fā)性變化:PaCO2↑pH↓BE負(fù)值↑
AB>SB繼發(fā)性變化:SB↑
AB↑
BB↑
血?dú)庵笜?biāo)變化:(3)對(duì)機(jī)體的影響與代酸基本相同●中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變(呼酸主要特點(diǎn))①CO2
直接擴(kuò)張腦血管—持續(xù)性頭痛②腦細(xì)胞酸中毒—呼酸CO2麻醉→肺性腦?。?)防治的病理生理基礎(chǔ)
①病因?qū)W治療:②發(fā)病學(xué)治療:原則—改善通氣功能,使PaCO2
逐漸降低。注意●
使用人工呼吸器:過(guò)急使用—代謝性堿中毒;
過(guò)度通氣—呼吸性堿中毒?!?/p>
慎用堿性藥物:使用不當(dāng)易致堿中毒呼酸3、代謝性堿中毒(metabolicalkalosis)特征血漿[HCO3]原發(fā)性增多-(1)原因與機(jī)制代堿①H+丟失◆胃嘔吐CO2H2OH2CO3HCO3-H+H+H+H+H+H+H+H2CO3HCO3
-H+代堿①H+丟失◆胃嘔吐CO2H2OH2CO3HCO3
-H+H+H+H+H+H+H+H2CO3HCO3-H+腸腔
H+代堿代堿HCO3
-入血嘔吐ECF↓醛固酮↑保鈉排鉀保堿排酸血鉀↓血氯↓代堿維持代堿①H+丟失◆胃◆腎利尿劑
ECF↓醛固酮↑保鈉排鉀保堿排酸髓袢Cl-
,Na+
重吸收↓遠(yuǎn)端管Na+↑流速↑血鉀↓血氯↓代堿維持代堿①H+丟失嘔吐、利尿劑所致堿中毒均有低氯血癥
——對(duì)生理鹽水治療有效●利尿劑
●鹽皮質(zhì)激素過(guò)多
醛固酮↑排鉀保鈉刺激H+-ATP酶泵代堿代堿①H+丟失◆腎
繼發(fā)性:有效血容量↓原發(fā)性:腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤③H+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)
低鉀血癥(反常性酸性尿)②
HCO3攝入過(guò)多
-
碳酸氫鹽攝入過(guò)多:消化道潰瘍、糾酸后等
大量輸注庫(kù)存血
代堿①H+丟失(2)代償調(diào)節(jié)與代酸方式相同,方向相反①緩沖系統(tǒng)②細(xì)胞③肺④腎H2CO3
HCO3-+H2OOH-代堿細(xì)胞內(nèi)外H+—K+交換
低鉀血癥
呼吸變淺變慢—PaCO2繼發(fā)性↑排酸保堿↓—尿呈堿性(低鉀性堿中毒是反常性酸性尿)
代償結(jié)果:pH正常代償性代堿H2CO3↑HCO3↑-=
201⑴H2CO3↑HCO3↑↑->
201⑵pH>7.45失代償性代堿代堿原發(fā)性變化:SB↑
AB↑BB↑BE正值↑pH↑繼發(fā)性變化:PaCO2↑
AB>SB血[K+]↓血?dú)庵笜?biāo)變化:(3)對(duì)機(jī)體的影響①中樞神經(jīng)系統(tǒng)
g-GABA↓谷氨酸g-GABA脫羧酶轉(zhuǎn)氨酶pH8.2pH6.5代堿煩躁不安、精神錯(cuò)亂、譫妄、意識(shí)障礙等氧離曲線(xiàn)左移—組織相對(duì)缺氧氧分壓與氧飽和度的關(guān)系——氧離曲線(xiàn)2040608010020406080100氧飽和度%氧分壓(mmHg)pH↓2,3DPG↑CO2↑T↑pH↑2,3DPG↓CO2↓T↓代堿神經(jīng)肌肉系統(tǒng)急性堿中毒:NM應(yīng)激性↑游離Ca++結(jié)合Ca++H+OH-代堿(3)對(duì)機(jī)體的影響①中樞神經(jīng)系統(tǒng)低鉀血癥4、呼吸性堿中毒(respiratoryalkalosis)(自學(xué)為主)
原因與機(jī)制,代償調(diào)節(jié)——與呼酸比較對(duì)機(jī)體的影響——與代堿基本相同單純性酸堿平衡紊亂小結(jié)類(lèi)型血?dú)庾兓攸c(diǎn)對(duì)機(jī)體影響PaCO2
SBBBBEAB與SBpHCNS血鉀其它代酸↓↓↓(-)↑AB<SB↓抑制↑心肌收縮力降低心律失常血管麻痹呼酸↑↑↑(+)↑AB>SB↓代堿↑↑↑(+)↑AB>SB↑興奮↓肌肉痙攣氧離曲線(xiàn)左移→缺氧呼堿↓↓↓(-)↑AB<SB↑酸堿平衡紊亂一、概述(一)正常酸堿平衡調(diào)節(jié)(二)反映酸堿平衡常用指標(biāo)二、常見(jiàn)酸堿平衡紊亂的類(lèi)型(一)單純型酸堿平衡紊亂(二)混合型酸堿平衡紊亂混合型酸堿平衡紊亂雙重性酸堿失衡呼酸并代酸酸堿一致型呼堿并代堿呼酸并代堿呼堿并代酸酸堿混合型代酸并代堿混合型酸堿平衡紊亂三重性酸堿失衡呼酸并高AG代酸+代堿呼堿并高AG代酸+代堿㈠酸堿一致型
1.呼酸并代酸原因嚴(yán)重通氣障礙→呼酸→持續(xù)缺氧→代酸心跳呼吸驟停慢性阻塞性疾病并心衰或休克糖尿病酮癥酸中毒并肺部感染致呼衰特點(diǎn)嚴(yán)重失代償
SB、AB、BB均↓AB>SBAG↑血鉀↑2.呼堿并代堿呼堿代堿原因高熱肝衰(血氨↑)敗血癥(細(xì)菌毒素)嚴(yán)重創(chuàng)傷(疼痛刺激)嘔吐→胃液丟失利尿劑使用不當(dāng)→泌H+↑特點(diǎn)嚴(yán)重失代償
SB、AB、BB均↑AB<SBpH↑PaCO2↓血鉀↓通氣過(guò)度㈡酸堿混合型
1.呼酸并代堿呼酸代堿原因慢性阻塞性肺疾病嘔吐→胃液丟失利尿劑使用不當(dāng)→泌H+↑特點(diǎn)PaCO2、[HCO3-]均↑超過(guò)彼此代償范圍SB、AB、BB均↑pH變動(dòng)不大2.代酸并呼堿代酸呼堿原因糖尿病肝衰(血氨↑)腎衰心肺病人感染性休克水楊酸/乳酸/酮癥酸中毒高熱機(jī)械通氣過(guò)度特點(diǎn)PaCO2、[HCO3-]均↓超過(guò)彼此代償范圍pH變動(dòng)不大3.代酸并代堿代酸代堿原因尿毒癥、糖尿病→泌H+↑胃腸炎→腹瀉嘔吐→胃液丟失利尿劑使用不當(dāng)→泌H+↑特點(diǎn)PaCO2、[HCO3-]、pH變動(dòng)不大需結(jié)合AG與病史分析4、三重性酸堿失衡呼酸并高AG代酸+代堿PaCO2↑↑、AG>16mmol/L、[HCO3-]↑、
[Cl-]↓呼堿并高AG代酸+代堿PaCO2↓、AG>16mmol/L、[HCO3-]可高可低、[
Cl-]↓
分析判斷酸堿平衡紊亂的方法單純型酸堿平衡紊亂的判斷混合型酸堿平衡紊亂的判斷
酸堿平衡失調(diào)的判斷1.根據(jù)pH或H+的變化判斷是否存在酸堿平衡失調(diào)(性質(zhì));2.根據(jù)病史判斷是代謝性還是呼吸性(原因);3.判斷單純性還是混合性:(1)病史(2)代償公式計(jì)算(3)計(jì)算AG一、單純性酸堿平衡紊亂的判斷紊亂類(lèi)型pH原發(fā)改變代償變化[H+][HCO3-]PaCO2[HCO3-]PaCO2代謝性酸中毒
代謝性堿中毒
呼吸性酸中毒
呼吸性堿中毒
單純性酸堿平衡紊亂的代償范圍紊亂類(lèi)型代償公式代償極限代謝性酸中毒⊿PaCO2↓=1.2⊿[HCO3-]
+210mmHg代謝性堿中毒⊿PaCO2↑=0.7⊿[HCO3-]+555mmHg呼吸性酸中毒急性⊿[HCO3-]↑=0.1⊿PaCO2+1.530mmol/L慢性⊿[HCO3-]↑=0.35⊿PaCO2+342-45mmol/L呼吸性堿中毒急性⊿[HCO3-]↓=0.2⊿PaCO2+2.518mmol/L慢性⊿[HCO3-]↓=0.5⊿PaCO2+2.512-15mmol/L二、混合型酸堿平衡紊亂的判斷
代償調(diào)節(jié)的方向性
1.PaCO2與HCO3-變化方向相反為酸堿一致型酸堿平衡紊亂
2.PaCO2與HCO3-變化方向一致為酸堿混合型酸堿平衡
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