細菌性傳染病之霍亂培訓課件

細菌性傳染病之霍亂一、概述二、病原學三、流行病學四、發(fā)病機制與病理五、臨床表現(xiàn)2細菌性傳染病之霍亂七、治療八、預防六、診斷和鑒別診斷3細菌性傳染病之霍亂概述一4細菌性傳染病之霍亂傳染病學（第9版）一、概述霍亂是由霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病。是我國法定傳染病中2個甲類傳染病之一。主要是由霍亂腸毒素引起的分泌性腹瀉。典型臨床表現(xiàn)為：起病急，劇烈腹瀉、嘔吐以及由此引起的脫水、電解質及酸堿失衡、循環(huán)衰竭等。5細菌性傳染病之霍亂病原學二6細菌性傳染病之霍亂霍亂弧菌的生物學特點弧菌科弧菌屬，革蘭陰性菌；呈弧形或逗點狀；菌體末端有鞭毛，借助鞭毛呈穿梭狀運動（懸滴）；涂片染色見其呈魚群樣排列。傳染病學（第9版）二、病原學培養(yǎng)溫度以37℃為最適宜，先在1%堿性（pH8.4～8.6）肉湯或蛋白胨水中增菌，再用選擇性培養(yǎng)進行分離。1.形態(tài)與染色2.培養(yǎng)特性7細菌性傳染病之霍亂傳染病學（第9版）圖一霍亂弧菌彎曲，菌體一端有一條鞭毛圖二霍亂患者糞便直接涂片：呈魚群狀排列圖三霍亂增菌培養(yǎng)：糞便標本堿性蛋白胨培養(yǎng)后革蘭染色8細菌性傳染病之霍亂傳染病學（第9版）二、病原學3.抗原結構及其分類菌體（O）抗原---耐熱，有群、型特異性O1群霍亂弧菌：古典生物型（classicalbiotype)EL-TOR生物型(ELTORbiotype)小川型、稻葉型、彥島型非O1群霍亂弧菌（O2～O138）亦稱不凝集弧菌，O139群霍亂弧菌O139型1992年發(fā)現(xiàn)新型不典型O1群霍亂弧菌鞭毛（H）抗原---不耐熱；為霍亂弧菌屬所共有9細菌性傳染病之霍亂傳染病學（第9版）二、病原學4.致病力鞭毛運動、毒素協(xié)同菌毛（Tcp）、黏蛋白溶解酶、霍亂腸毒素（CT）、內(nèi)毒素、血凝素（HAS）、其他毒素（Zot毒素、Ace毒素）。5.抵抗力怕熱不怕冷，怕酸不怕堿，怕干不怕濕，怕茶不怕奶，懼怕含氯消毒劑。10細菌性傳染病之霍亂流行病學三11細菌性傳染病之霍亂傳染病學（第9版）三、流行病學（一）霍亂流行的歷史和現(xiàn)在次時間（年）地區(qū)霍亂弧菌（分群）11817—1823從印度恒河三角洲蔓延到歐洲O1群古典生物型21826—1837穿越俄羅斯后擴散到整個歐洲O1群古典生物型31846—1863波及整個北半球O1群古典生物型41865—1875亞、歐、非、美O1群古典生物型51883—1896亞、歐、非、美O1群古典生物型61899—1923亞、歐、美O1群埃爾托生物型71961—印度尼西亞、波及五大洲140多個國家和地區(qū)O139群霍亂全球流行史12細菌性傳染病之霍亂傳染病學（第9版）三、流行病學（一）霍亂流行的歷史和現(xiàn)在Countries/areasreportingcholeraandcasesreportedbyyear，2000—2015Source：ControlofEpidemicDiseasesUnit/WorldHealthOrganization?WHO2016.Allrightsreserved13細菌性傳染病之霍亂傳染病學（第9版）三、流行病學（二）我國的霍亂流行情況1.1820年霍亂傳入我國。2.我國自1924—1948年期間，幾乎每年均有霍亂發(fā)生，有些年份報告患者數(shù)達數(shù)萬至10余萬，病死率也常達30％以上。1949年后，我國未再出現(xiàn)古典型霍亂。3.1961年起在南部地區(qū)流行埃爾托型霍亂，此后，埃爾托型霍亂在我國由南而北，由東而西逐漸播散，流行時起時伏，至今尚無停息的跡像，其間先后發(fā)生過3次較大流行。4.1993年5月我國新疆南部的柯坪縣出現(xiàn)O139霍亂暴發(fā)，發(fā)病以青壯年為主，至9月15日兩個地區(qū)的5個縣共報告200例病例，4例死亡，檢出帶菌者225例。新疆這次O139霍亂流行地區(qū)較為局限。其后在其他一些地區(qū)也報告發(fā)生O139霍亂病例。從疫區(qū)及東南亞一些國家進口的海(水)產(chǎn)品，如甲魚、牛蛙、魚、蝦等曾查出O139霍亂弧菌。14細菌性傳染病之霍亂傳染病學（第9版）15細菌性傳染病之霍亂傳染病學（第9版）

流行病學傳播途徑Routeoftransmission水/食物普遍、隱性感染傳染源sourceofinfection患者、帶菌者傳播途徑routeoftransmission水/食物易感人群susceptibility普遍、隱性感染16細菌性傳染病之霍亂發(fā)病機制與病理四17細菌性傳染病之霍亂傳染病學（第9版）四、發(fā)病機制

弧菌→口→胃→小腸，細菌繁殖產(chǎn)生霍亂腸毒素（CT）

亞單位B→

神經(jīng)節(jié)苷脂→亞單A

激活腺苷酸環(huán)化酶（AC）

ATPcAMP

刺激腸黏膜隱窩細胞分泌抑制腸黏膜對NaCl的吸收

腸液過度分泌，超過腸管重吸收能力，引起分泌性腹瀉（一）發(fā)病機制18細菌性傳染病之霍亂（二）病理生理與病理水和電解質紊亂；代謝性酸中毒。傳染病學（第9版）四、發(fā)病機制主要為嚴重脫水引起的一系列改變。皮膚干燥，心、肝、脾等實質性臟器縮小。1.病理生理2.病理19細菌性傳染病之霍亂臨床表現(xiàn)五20細菌性傳染病之霍亂（一）臨床表現(xiàn)1～3天（數(shù)小時～5天）多為突然起病，僅少數(shù)有前驅期癥狀（疲乏、頭昏、腹脹等）。傳染病學（第9版）無癥狀者多見；古典生物型與O139型霍亂弧菌癥狀較重；埃爾托型弧菌所致相對較輕。1.潛伏期2.疾病特點21細菌性傳染病之霍亂（一）臨床表現(xiàn)（1）瀉吐期：先瀉后吐，一般無發(fā)熱腹瀉：無腹痛，無里急重，無早期發(fā)熱（O139除外），稀便→水樣→米泔水樣（脫落上皮細胞及無膽汁糞便），無糞臭，次數(shù)每日數(shù)10次。嘔吐：在腹瀉后，噴射狀，次數(shù)不多。傳染病學（第9版）3.典型霍亂分三期22細菌性傳染病之霍亂（一）臨床表現(xiàn)（2）脫水期脫水：皮膚黏膜干燥；皮膚彈性差，血壓下降，尿量減少；舟狀腹，極度乏力，神志不清；尿毒癥、酸中毒：呼吸增快；肌肉痙攣：低鈉所致；低血鉀：肌張力減退、腱反射消失、鼓腸、心律失常；循環(huán)衰竭：四肢厥冷、脈搏細速、血壓下降。傳染病學（第9版）3.典型霍亂分三期23細菌性傳染病之霍亂（一）臨床表現(xiàn)（3）恢復及反應期癥狀逐漸消失，體溫、脈搏、血壓恢復正常；1/3患者可有反應性低熱，可能是腸毒素吸收所致。傳染病學（第9版）3.典型霍亂分三期24細菌性傳染病之霍亂（二）臨床分型傳染病學（第9版）表現(xiàn)輕型中型重型大便次數(shù)10次以下10～20次20次以上脫水（體重％）5％以下5％～10％10％以上皮膚稍干，彈性稍差干燥，彈性彈性消失肌肉痙攣無有多神志清楚不安或呆滯煩躁，昏迷脈搏正常稍細，快細速或摸不到血壓正常70～90mmHg低于70mmHg尿量稍減少少尿無尿臨床分型25細菌性傳染病之霍亂傳染病學（第9版）（三）并發(fā)癥1.急性腎功能衰竭：由低血容量休克得不到及時糾正而引起，低血鉀也可以加重腎損害。表現(xiàn)為少尿和氮質血癥，嚴重者出現(xiàn)尿閉，可因尿毒癥而死亡。多發(fā)生于病后7～9日。2.急性肺水腫：代酸可導致肺循環(huán)高壓和肺水腫，大量不含堿的鹽水補充也可加重肺循環(huán)高壓。表現(xiàn)有胸悶、呼吸困難或端坐呼吸、發(fā)紺、咯粉紅色泡沫狀痰、頸靜脈怒張及肺底濕啰音等。26細菌性傳染病之霍亂診斷和鑒別診斷六27細菌性傳染病之霍亂（一）診斷傳染病學（第9版）（1）血常規(guī)：RBC，Hb，WBC及N升高。（2）尿常規(guī)：少量蛋白，鏡檢有少許RBC，WBC。（3）糞便檢查：常規(guī)見黏液，少許RBC，WBC；①涂片：G-弧菌，僅見少數(shù)白細胞，直接涂片見魚群狀排列；②懸滴及制動實驗：動力（+）穿梭運動（暗視野），滴入霍亂免疫血清1滴，運動停止，此法可作初篩診斷；③培養(yǎng)：（+）堿性蛋白胨水培養(yǎng)基。（4）細菌培養(yǎng)：確診依據(jù)（堿性蛋白胨培養(yǎng))。（5）血清學檢查：抗菌抗體中的抗凝集抗體。1.流行病學2.臨床表現(xiàn)3.實驗室檢查28細菌性傳染病之霍亂（二）診斷標準

(具有下列之一者，可診斷為霍亂)吐瀉+糞培養(yǎng)陽性；流行區(qū)有典型癥狀，糞培養(yǎng)（-），但血清凝集抗體4倍以上增長；無癥狀但糞培養(yǎng)陽性，且糞培養(yǎng)前后5天內(nèi)，有癥狀或有接觸史。傳染病學（第9版）29細菌性傳染病之霍亂（四）帶菌者傳染病學（第9版）無霍亂臨床表現(xiàn)，但糞便、嘔吐物或肛拭子細菌培養(yǎng)分離到霍亂弧菌者。31細菌性傳染病之霍亂傳染病學（第9版）

霍亂急性痢菌大腸埃希菌腸炎細菌性食物中毒發(fā)熱腹痛-

+++++++++里急后重大便

水樣/米泔樣+膿血樣-水樣-黃水樣糞便培養(yǎng)大便培養(yǎng)少量白細胞霍亂弧菌大量白/膿細胞痢疾桿菌少量白細胞大腸埃希菌少量白細胞相應細菌（五）鑒別診斷32細菌性傳染病之霍亂治療七33細菌性傳染病之霍亂（一）治療原則傳染病學（第9版）七、治療按甲類傳染病嚴格隔離，直至癥狀消失后6d，并隔日糞便培養(yǎng)1次，連續(xù)3次，如陰性可解除隔離；按患者嘔吐情況給流質或禁食；靜脈或口服補液并糾正電解質；對癥治療，輔以抗菌藥物或抑制腸道分泌藥物。34細菌性傳染病之霍亂（二）治療傳染病學（第9版）七、治療治療霍亂的關鍵環(huán)節(jié)：補充液體和電解質。補液原則（靜脈及口服補液）早期、快速、足量。先鹽后糖，見尿補鉀。先快后慢，同時糾酸。輸液總量應包括累積損失量+繼續(xù)損失量+生理需要量。35細菌性傳染病之霍亂（二）治療傳染病學（第9版）七、治療1.靜脈補液種類：541液，2︰1液，林格乳酸鈉溶液脫水程度補液量速度5~10ml/min1~2hr中度失水4000~8000ml/d150~200ml/(kg·d)(兒童）2000~3000ml/2hr繼之5~10ml/min累損+繼損+生理/8~12h重度失水8000~12000ml/d200~250ml/(kg·d)(兒童）40~80ml/min1/2hr20~30ml/min至休克糾正補足累損+繼損+生理最初24小時的輸液量及速度36細菌性傳染病之霍亂（二）治療傳染病學（第9版）七、治療2.口服補液對象：輕型患者；重患者休克糾正后。口服補液鹽（oralrehydrationsalt，ORS）配方：

葡萄糖20g，NaCl3.5g，NaHCO32.5g，KCl1.5g/1000ml。

用法：

成人最初6h，750ml/h；兒童最初6h，250ml/h。以后補足腹瀉量的1.5倍。37細菌性傳染病之霍亂（二）治療傳染病學（第9版）七、治療輔助措施抗菌藥物治療及抑制腸黏膜分泌氧氟沙星，環(huán)丙沙星：抗菌可以減少腹瀉量，縮短病程蒙脫石散：抑制腸液過度分泌38細菌性傳染病之霍亂（三）對癥治療傳染病學（第9版）七、治療低鉀：見尿補鉀。休克：對補足液體后血壓仍低者，可用血管活性藥物。心衰及肺水腫：停輸液、鎮(zhèn)靜、強心、利尿。腎衰：糾正酸中毒及電解質紊亂，對嚴重高血容量、高鉀者可血透。39細菌性傳