冠心病病人的護(hù)理課件

冠心病病人的護(hù)理

心病科

劉慶艷冠心病病人的護(hù)理

目標(biāo)1.掌握冠心病的相關(guān)理論；2.掌握介入治療的相關(guān)知識及介入術(shù)前、術(shù)后的護(hù)理要點；冠心病病人的護(hù)理

是指由于冠狀動脈粥樣硬化使血管腔阻塞導(dǎo)致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病，它與冠狀動脈功能性改變（痙攣），一并稱為冠心病。冠狀動脈性心臟?。╟oronaryheart

disease）或缺血性心臟?。╥schemicheartdisease）概念冠心病病人的護(hù)理什么是動脈粥樣硬化?

是一種與血脂異常，與血管壁成分改變有關(guān)的動脈疾病，主要累及彈力性動脈和彈力肌型動脈。冠心病病人的護(hù)理冠狀動脈粥樣硬化正常冠狀動脈病變冠狀動脈動脈斑塊血栓冠心病病人的護(hù)理

冠脈循環(huán)

1.冠脈血流的特點

路徑短、灌注壓高，血流速度快血流量大、攝氧率高血流量有明顯時相性

舒張期血壓,隨心肌收縮呈時相性變化冠心病病人的護(hù)理

2.冠脈血流量的調(diào)節(jié)

心肌代謝水平的調(diào)節(jié)*（腺苷，氫,CO2，乳酸）.神經(jīng)調(diào)節(jié)

迷走神經(jīng)

直接—冠脈的直接舒張作用

間接—心肌代謝↓→冠脈收縮

交感神經(jīng)

直接—冠脈收縮作用

間接—心肌代謝↑→冠脈舒張.激素調(diào)節(jié)

冠心病病人的護(hù)理冠心病的易患因素或危險因素*年齡＞50歲；腦力勞動者多見*血脂異常*血壓升高*糖尿病及肥胖*A型性格*遺傳*吸煙*酗酒*性別：男＞女冠心病病人的護(hù)理【病因及發(fā)病機制】病因尚未完全確定，目前認(rèn)為是多種因素所致的疾病，這些因素稱為危險因素或易感因素，主要的危險因素：四高一抽高齡：每增長10歲，增高1~3倍；高血脂：血漿脂蛋白或脂質(zhì)組成成分異常；高血壓：收縮壓120~130mmHg，40%

收縮壓140~149mmHg，1.3倍高血糖抽煙：患病2倍；死亡危險21%其他：遺傳因素；性別；體力活動減少等。冠心病病人的護(hù)理主要應(yīng)預(yù)防動脈粥樣硬化和冠心病。

普及有關(guān)心肌梗死的知識，可使病人和家屬及早意識到可能發(fā)生急性心肌梗死而立即就診，獲得寶貴的搶救時間。

如出現(xiàn)猝死，可就地復(fù)蘇以提高存活率。

【預(yù)防】冠心病病人的護(hù)理【冠心病分型】

根據(jù)冠狀動脈病變的部位、范圍、血管阻塞的程度和心肌供血不足的發(fā)展程度，可分為5型。

1．隱匿型冠心病

2．心絞痛型冠心病

3．心肌梗死型冠心病

4．缺血性心肌病型（心力衰竭和心律失常型）5．猝死型冠心病

因原發(fā)心臟驟停而猝然死亡。多因缺血心肌發(fā)生電生理紊亂，引起嚴(yán)重心律失常所致。

冠心病病人的護(hù)理

心絞痛（anginapectoris）是由于冠狀動脈供血不足，心肌急劇、暫時性缺血缺氧而引起的臨床綜合征。

一、心絞痛

冠心病病人的護(hù)理【病因和發(fā)病機制】1.病因

冠狀動脈病(1)冠狀動脈粥樣硬化

(2)先天性冠狀動脈畸形(3)風(fēng)濕性冠狀動脈炎

心瓣膜?。褐鲃用}瓣狹窄與關(guān)閉不全

原發(fā)性肥厚性心肌病

其他：梅毒性主動脈炎、高血壓等冠心病病人的護(hù)理2.發(fā)病機制：

冠狀動脈粥樣硬化導(dǎo)致冠狀動脈狹窄或部分閉塞時，血流量減少；心肌負(fù)荷增加或冠脈血流量驟然下降，導(dǎo)致心肌血流供求矛盾。

5～10％病人無冠狀A(yù)主要分支的病變。

誘因和加重因素：勞累過度、情緒激動、運動、心動過速等。冠心病病人的護(hù)理疼痛的產(chǎn)生原因：缺血缺氧，心肌內(nèi)積聚過多的代謝產(chǎn)物，刺激心臟自主神經(jīng)的傳入神經(jīng)末梢，經(jīng)T1-5及相應(yīng)脊髓段傳至大腦，產(chǎn)生痛覺，反映在與自主神經(jīng)傳入水平相同脊髓節(jié)段的脊神經(jīng)所分布的皮膚區(qū)域。冠心病病人的護(hù)理【臨床表現(xiàn)】

1．癥狀

典型：發(fā)作性心前區(qū)疼痛

臨床特點為：

（3）放射性

左肩、左臂內(nèi)側(cè)達(dá)無名指和小指、或至頸、咽、下頜部。（1）部位

主要在胸骨體上、中段后或心前區(qū)。（2）性質(zhì)“四感”：壓迫(榨)感、發(fā)悶感、緊縮感、燒灼感。但具“三不”：不尖銳、不象針刺、不象刀扎(割)樣。發(fā)作時患者被迫停止正在進(jìn)行的活動。冠心病病人的護(hù)理

（4）誘因常由體力活動或情緒激動、飽餐、寒冷、吸煙、休克等誘發(fā)。典型的心絞痛是在勞累或激動的當(dāng)時發(fā)作，而且常在相似的條件下發(fā)生。

（5）持續(xù)時間疼痛多在3~5min內(nèi)逐漸消失。發(fā)生頻率可數(shù)日至數(shù)周1次，亦可一日數(shù)次。

（6）緩解性去除誘因、停止活動(休息)、使用硝酸甘油制劑可緩解。冠心病病人的護(hù)理2．體征一般無特殊體征。多數(shù)伴有心率快、血壓高、表情緊張、皮膚多汗。

冠心病病人的護(hù)理1．心電圖缺血性ST-T改變（ST段下移或抬高；T波倒置或直立高大）

2．運動負(fù)荷心電圖心電圖的改變以ST段水平型或下斜型下移≥0.1mV，持續(xù)2分鐘作為陽性標(biāo)準(zhǔn)。

【輔助檢查】冠心病病人的護(hù)理

心電圖運動試驗冠心病病人的護(hù)理心電圖運動試驗結(jié)果冠心病病人的護(hù)理3．動態(tài)心電圖此項檢查診斷冠脈疾病的敏感性和特異性低于運動試驗，但可顯示運動沒有誘發(fā)的心肌缺血。4．超聲心動圖5．電子計算機斷層掃描（CT）冠狀動脈鈣化和鈣化程度定量。

6．負(fù)荷影像檢查負(fù)荷試驗+超聲或核素

201鉈心肌顯像201鉈可隨冠狀動脈血流被心肌細(xì)胞攝取。冠心病病人的護(hù)理7．冠狀動脈造影術(shù)

適應(yīng)證為：

①在藥物治療過程中，心絞痛嚴(yán)重頻繁發(fā)作，擬明確冠脈病變情況采取介入治療或冠脈旁路移植手術(shù)者；

②胸痛不能除外心絞痛，無法進(jìn)行無創(chuàng)性檢查或必須確診者。

一般認(rèn)為，管腔縮小70%~75%以上就會嚴(yán)重影響供血，縮小50%~70%也有意義。

冠心病病人的護(hù)理【診斷和鑒別診斷】

1.診斷典型發(fā)作特點+體征+輔助檢查2.分型診斷（1）穩(wěn)定型心絞痛定義：指心絞痛反復(fù)發(fā)作的臨床表現(xiàn)持續(xù)在2個月以上，而且心絞痛發(fā)作性質(zhì)基本穩(wěn)定（疼痛發(fā)作的誘因、次數(shù)、程度、持續(xù)時間以及緩解方式大致不變）機制：在冠狀動脈器質(zhì)性狹窄即氧供不足的基礎(chǔ)上，需氧有一過性增加所致冠心病病人的護(hù)理（2）不穩(wěn)定型心絞痛定義：心絞痛發(fā)作性質(zhì)不穩(wěn)定，有加重趨勢，較易發(fā)展為急性心肌梗死和猝死。包括初發(fā)的心絞痛（1個月內(nèi)新發(fā)生的心絞痛，較輕負(fù)荷即可誘發(fā)）、逐漸加重的心絞痛（穩(wěn)定性心絞痛，1個月內(nèi)加重）、變異型心絞痛。機制：由于冠脈內(nèi)不穩(wěn)定的粥樣斑塊繼發(fā)病理改變?nèi)绨邏K內(nèi)出血、斑塊纖維帽出現(xiàn)裂痕、表面上有血小板聚集或刺激冠狀動脈痙攣所致。變異型心絞痛：不穩(wěn)定型心絞痛的特殊類型，主要由于冠狀動脈痙攣所致，表現(xiàn)為短暫ST段抬高的特異的心電圖變化。冠心病病人的護(hù)理I級：一般體力活動(如步行和登樓)不受限，僅在強、快、長時間勞力時發(fā)生心絞痛；II級：一般體力活動輕度受限，快走、飯后、寒冷或頂風(fēng)逆行、精神應(yīng)激或醒后數(shù)小時內(nèi)步行或登樓，步行兩個街區(qū)以上、登樓一層以上和爬山均引起心絞痛。III級：一般體力活動明顯受限。步行1-2個街區(qū)，或登樓一層即引起心絞痛。IV級：一切體力活動都引起不適，靜息時可發(fā)生心絞痛。3.穩(wěn)定型心絞痛嚴(yán)重程度分級冠心病病人的護(hù)理(1)急性心肌梗塞(2)其他疾病引起的心絞痛(3)其他原因引起胸痛：呼吸、消化、神經(jīng)肌肉、椎體性疾病等引起胸痛(4)心臟神經(jīng)癥4.鑒別診斷冠心病病人的護(hù)理【治療】

去除易患因素改善冠脈血供、減少心肌氧耗治療動脈粥樣硬化1．治療原則冠心病病人的護(hù)理

去除易患因素-積極防治高血壓、動脈粥樣硬化、糖尿病、高膽固醇血癥、貧血、甲亢等疾病，從各年齡人群上來預(yù)防冠狀動脈病的發(fā)生。-消除焦慮、緊張、恐懼和不安等負(fù)性心理因素。-有指導(dǎo)的安排飲食和生活習(xí)慣，戒煙、減肥、保溫防寒、不暴飲暴食等。冠心病病人的護(hù)理2.藥物治療五類藥物（1）硝酸酯類：硝酸甘油；消心痛（硝酸異山梨醇酯）（2）β受體阻滯劑：美托洛爾；普萘洛爾；（3）鈣通道阻滯劑：維拉帕米(異搏定)；硝苯地平(心痛定)（4）抗血小板或血栓形成藥物：阿司匹林(ASA)（5）降（調(diào)）脂藥物：

阿托伐他汀冠心病病人的護(hù)理

治療藥物的選擇(1)穩(wěn)定型心絞痛控制發(fā)作和快速預(yù)防，應(yīng)首選硝酸甘油舌下含服，對單用硝酸甘油療效不佳且發(fā)作頻繁者，在無禁忌癥的前提下，可與β受體阻斷藥合用或改用β受體阻斷藥。冠心病病人的護(hù)理慢性穩(wěn)定性心絞痛的維持治療可選用長效硝酸酯、鈣通道阻滯藥和β受體阻滯藥。對血壓正常者，長效硝酸酯類較為合適。對高血壓病人，選用一種長效鈣通道阻滯藥或β受體阻斷藥較為合適。對有持續(xù)高血壓、竇性心動過緩、房室結(jié)功能障礙者，可選緩釋硝苯地平。冠心病病人的護(hù)理(2)不穩(wěn)定型心絞痛

這類病人常因動脈粥樣硬化斑塊的斷裂、剝離和血小板聚集發(fā)生冠脈血栓栓塞。因此，對大多數(shù)病人可靜脈注射肝素，另外，阿斯匹林也可通過抑制環(huán)氧酶，減少、血栓素的生成，抑制血栓形成，減少這類病人心肌梗塞的發(fā)生率。除了肝素和阿斯匹林外，也可用硝酸甘油和β受體阻斷藥作抗缺血治療，對頑固性病人也應(yīng)加用鈣通道阻滯藥，此外還應(yīng)給予調(diào)脂治療。不主張溶栓高?；颊咧鲝埛e極早期有創(chuàng)治療（介入）冠心病病人的護(hù)理(3)變異型心絞痛

這類心絞痛因多由冠脈痙攣所致，故硝酸酯類和鈣通道阻滯藥，更能有效地緩解和消除心肌缺血性發(fā)作。冠心病病人的護(hù)理3．外科治療

主動脈-冠狀動脈旁路移植術(shù)為擇期手術(shù)，對緩解心絞痛有明確的效果。

4．介入性治療

冠心病介入性治療的發(fā)展很快，具有創(chuàng)傷性小、療效確切、可重復(fù)進(jìn)行等優(yōu)點，現(xiàn)已廣泛應(yīng)用于臨床。冠心病病人的護(hù)理二、心肌梗死心肌梗死（myocardialinfraction）是在冠脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血性壞死所致。冠心病病人的護(hù)理【病因和發(fā)病機制】

1.觸發(fā)病因（情況）（1）管腔內(nèi)血栓形成、斑塊破潰、出血、持續(xù)痙攣；（2）冠脈灌流量銳減：休克、出血、脫水、手術(shù)、嚴(yán)重心律失常等；（3）冠脈血供明顯不足：重活、情緒激動、血壓劇升等。冠心病病人的護(hù)理

冠狀動脈粥樣硬化（偶為冠狀動脈栓塞、炎癥等）管腔嚴(yán)重狹窄觸發(fā)病因冠狀動脈內(nèi)血供急劇減少或中斷，而側(cè)支循環(huán)尚未充分建立心肌嚴(yán)重而持續(xù)性急性缺血達(dá)1h以上時，即可發(fā)生心肌梗死。

2.發(fā)病機制冠心病病人的護(hù)理3．病理和病理生理變化（1）冠狀動脈病變

廣泛彌漫的粥樣硬化，管腔明顯狹窄。（2）心肌病變

冠狀動脈閉塞后20~30min，所供血的部分心肌即可發(fā)生壞死。1~12h之間呈凝固性壞死，隨后逐漸溶解，形成肌溶灶，再后漸有肉芽組織形成。（3）病理生理

主要為心室收縮和舒張功能的改變，并由此而來的血流動力學(xué)變化。冠心病病人的護(hù)理【臨床表現(xiàn)】表現(xiàn)：乏力、胸部不適、活動時心悸、氣急、煩躁等前驅(qū)癥狀，以初發(fā)勞累性和惡化勞累性心絞痛最為突出。同時心電圖可有一過性ST段抬高或壓低，T波倒置或增高。發(fā)現(xiàn)先兆應(yīng)及時處理，部分患者可避免心肌梗死的發(fā)生。與MI的大小、部位、側(cè)支循環(huán)情況密切相關(guān)。發(fā)生率(50-81.2%)發(fā)生時間：MI發(fā)病前數(shù)天-數(shù)周1．先兆冠心病病人的護(hù)理2．癥狀

（1）疼痛

最早出現(xiàn)，多發(fā)生于清晨，無明顯誘因。疼痛部位和性質(zhì)同心絞痛，但較重，時間長，休息和口服硝酸甘油無緩解。病人常煩躁不安、出汗、恐懼或有瀕死感。一部分病人：以放射性疼痛為表現(xiàn)，如上腹痛、腓腸肌痛、頸背痛、上肢或牙痛等。冠心病病人的護(hù)理

部分病人（25%~45%）：無痛性MI。常見于合并嚴(yán)重心律失常、心衰或低血壓、休克。老年人或嚴(yán)重高危狀態(tài)；糖尿病；術(shù)后AMI；多次AMI冠心病病人的護(hù)理（2）全身癥狀：發(fā)熱（75%），多24~48h后出現(xiàn)，通常38oC，持續(xù)1W。

（3）胃腸道癥狀（1/2-2/3）：惡心，嘔吐、腸脹氣等。

（4）心律失常多數(shù)病人（75-95%）有此情況出現(xiàn)，一般出現(xiàn)在起病后1~2周內(nèi)。可伴有乏力、頭暈、昏厥等癥狀。以室性心律失常多見，房室傳導(dǎo)阻滯和束支傳導(dǎo)阻滯也較常見。冠心病病人的護(hù)理（5）休克與低血壓疼痛期血壓常偏低。發(fā)生率：20%左右；發(fā)生時間：AMI后數(shù)天-1周內(nèi)；原因：低血壓：疼痛、竇緩、血容量不足、使用血管擴張劑不當(dāng)、右室梗塞(30-50%)休克：MI面積>40%，神經(jīng)反射、乳頭肌斷裂，室間隔穿孔心排血量急劇下降，死亡率80-95%。冠心病病人的護(hù)理表現(xiàn)--心源性休克：1)SP<10.67KPa(80mmHg)，持續(xù)30min-1h以上2)外周灌注不足表現(xiàn)：a.煩躁不安或神志遲鈍；b.面色蒼白、皮膚濕冷，大汗淋漓，未梢發(fā)紺；c.脈(搏)細(xì)而快；d.尿量減少(每h<20ml)；e.高乳酸血癥；冠心病病人的護(hù)理（6）心力衰竭：發(fā)生率32-48%，發(fā)生于最初數(shù)d或疼痛、休克好轉(zhuǎn)階段。

原因：MI后心臟舒縮力或不協(xié)調(diào)。

主要為左心衰竭，嚴(yán)重者可發(fā)生肺水腫，隨后可發(fā)生右心衰竭。冠心病病人的護(hù)理3．體征

（1）心臟體征心臟濁音界可輕、中度大，心率多增快，亦可減慢。

心尖部第一心音減弱，可出現(xiàn)奔馬律。

10%~20%患者在起病2~3d時出現(xiàn)心包摩擦音，為反應(yīng)性纖維性心包炎所致。

心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音，為二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂所致。（2）血壓除超急期血壓可增高外，幾乎所有患者的血壓均較梗死前降低。多數(shù)病人不能恢復(fù)至梗死前。

（3）其他各種心律失常等。冠心病病人的護(hù)理【并發(fā)癥】

1．乳頭肌功能失調(diào)或斷裂發(fā)生率高達(dá)50%。2．室壁膨脹瘤發(fā)生率5%~20%。3．心肌梗死后綜合征發(fā)生率10%，MI后數(shù)W~數(shù)M內(nèi)發(fā)生，主要為心包炎、胸膜炎/肺炎、發(fā)熱、胸痛等。4．栓塞發(fā)生率1%~6%，1~2W內(nèi)出現(xiàn)。5．心臟破裂較少見，1W內(nèi)出現(xiàn)。冠心病病人的護(hù)理【輔助檢查】

1．心電圖（1）定性特征性圖形

①壞死型：寬而深的Q波（病理Q波），q(Q)波寬度>0.04S，q(Q)深度：胸導(dǎo)>1/4R、avL>1/2R、avf>2/3R；②損傷型：ST段抬高呈弓背向上或與T波呈單向曲線。③缺血型：T波倒置。QRT冠心病病人的護(hù)理（2）定時MI分期和動態(tài)變化

超急期（早期）：發(fā)病數(shù)小時內(nèi)，可無異?；虺霈F(xiàn)異常高大、兩肢不對稱的T波。

分期主要根據(jù)ST-T的變化。急性期亞急性期陳舊期冠心病病人的護(hù)理急性期：數(shù)小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波形成單向曲線。1~2d內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，同時R波降低。ST段抬高持續(xù)數(shù)日至2周左右，逐漸回到基線水平，T波變?yōu)槠教?、倒置并逐漸加深。

急性期亞急性期陳舊期冠心病病人的護(hù)理亞急性期（近期）：心梗后數(shù)周至數(shù)月。抬高的ST段基本回到基線上，倒置的T波逐漸變淺，直至恢復(fù)正?；蜈呌诤愣ú蛔?。

陳舊期（慢性期）：數(shù)月后ST段和T波不再變化，只留下壞死性Q波。隨著瘢痕組織的縮小和周圍心肌代償性肥大，其范圍在數(shù)年后可明顯縮小。

急性期亞急性期陳舊期冠心病病人的護(hù)理

Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)上述動態(tài)的特征性的心電圖演變，提示為下壁心肌梗死

（3）心電圖定位冠心病病人的護(hù)理V1~V3導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)上述特征性的心電圖動態(tài)變化，提示為前間壁心肌梗死

冠心病病人的護(hù)理2．放射性核素檢查

201鉈心肌顯像

靜息時灌注缺損主要見于心肌梗死后瘢痕部位。

3．超聲心動圖

可了解心室壁的運動和左心室功能的情況，診斷室壁膨脹瘤和乳頭肌的功能失調(diào)。

4．血液學(xué)檢查起病24~48h后白細(xì)胞可增至10~20×1012/L，中性粒細(xì)胞增多；紅細(xì)胞沉降率增快；均可持續(xù)1~3周。冠心病病人的護(hù)理5.血清酶學(xué)

①肌酸磷酸激酶（CK）②谷草轉(zhuǎn)氨酶（GOT）③乳酸脫氫酶（LDH）

血清酶 升高時間高峰時間持續(xù)時間肌紅蛋白

<2h12h

1~2d肌鈣蛋白I

3~4h11~24h

7~10d肌鈣蛋白T

3~4h24~48h

10~14d肌酸激酶

<6h

24h

3~4d

同功酶

<4h

16~24h3~4d

谷草轉(zhuǎn)氨酶 6~12h

24~48h

3~6d乳酸鹽脫氫酶

8~10h

2~3d

1~2w血心肌壞死標(biāo)記物增高時間表冠心病病人的護(hù)理

1．診斷

典型的臨床表現(xiàn)+特征性的心電圖+實驗室檢查。

對于無Q波心肌梗死和小的透壁性心肌梗死，血清心肌酶的診斷價值更大。

【診斷依據(jù)】冠心病病人的護(hù)理2．鑒別診斷

（1）心絞痛（2）急性心包炎全身癥狀一般不如心肌梗死嚴(yán)重。早期有心包摩擦音，在心包積液出現(xiàn)后摩擦音即消失。心電圖除aVR外，其余導(dǎo)聯(lián)均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，無異常Q波。（3）急腹癥通過詳細(xì)詢問病史，細(xì)致查體、借助心電圖和心肌酶的幫助可作出診斷。（4）急性肺動脈栓塞胸痛、咳血、呼吸困難和休克。有右心負(fù)荷急劇增加的表現(xiàn)，如紫紺、頸靜脈充盈、肝腫大、下肢水腫等。冠心病病人的護(hù)理四、治療要點冠心病病人的護(hù)理1、心肌再灌注（1）冠狀動脈介入治療（PCI）（2）溶栓：起病6h內(nèi)用纖溶酶激活劑（尿激酶、鏈激酶、重組組織型纖溶酶原激活劑）溶解冠狀動脈內(nèi)血栓（3）冠狀動脈搭橋術(shù)（CABG）冠心病病人的護(hù)理2、一般治療：休息、吸氧、監(jiān)護(hù)。3、止痛：嗎啡5-10mg皮下注射或杜冷丁50-100mg肌注，硝酸甘油0.3-0.6mg含服。4、對癥（1）心衰：24小時內(nèi)不宜用洋地黃。（2）心律失常：室性立即用利多卡因；室顫除顫；心率慢用阿托品；高度A-VB起搏。（3）休克：按常規(guī)處理。冠心病病人的護(hù)理5、抗血小板治療（1）阿司匹林（2）氯吡格雷（3）替羅非班6、抗凝藥物低分子肝素7、他汀類藥物，8、?受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑冠心病病人的護(hù)理冠心病的介入治療方法

冠心病的介入治療是用心導(dǎo)管技術(shù)疏通狹窄甚至閉塞的冠狀動脈管腔的方法冠心病病人的護(hù)理

冠狀動脈介入（percutaneouscoronaryintervention，PCI）是目前及將來一段時間內(nèi)冠狀動脈性疾病最重要的治療手段之一。冠心病病人的護(hù)理冠狀動脈解剖及變異冠心病病人的護(hù)理冠狀動脈解剖部位左冠狀動脈左回旋支左前降支右冠狀動脈冠心病病人的護(hù)理冠狀動脈右冠狀動脈口左冠狀動脈口主動脈瓣尖點冠心病病人的護(hù)理冠狀動脈后位冠狀竇

右冠狀動脈后下動脈Copyright1989.Novartis.ReprintedwithpermissionfromtheAtlasofHumanAnatomy,illustratedbyFrankH.Netter,M.D.Allrightsreserved.冠心病病人的護(hù)理冠心病病人的護(hù)理左冠狀系統(tǒng)冠心病病人的護(hù)理右冠狀系統(tǒng)冠心病病人的護(hù)理血管入路與方法股動脈；管徑粗、操作簡便、不易固定,缺點是術(shù)后臥床時間長，穿刺相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生率較高，如：出血、血腫、假性動脈瘤、動靜脈瘺和腹膜后血腫等。橈動脈：管徑小、操作較困難、易固定,術(shù)后壓迫時間短，無需臥床，患者不適感較股動脈路徑輕，而且并發(fā)癥較少，因此逐漸成為目前PCI治療的首選路徑。冠心病病人的護(hù)理PTCA作用機制：斑塊壓迫、破裂等，內(nèi)膜及中層的撕裂等。優(yōu)點：成功率高（90~95%）、并發(fā)癥發(fā)生率低（4~5%）。缺點：血管急性閉塞和晚期再狹窄率高，術(shù)后

6個月約為30~50%，很少單獨使用。冠心病病人的護(hù)理2冠脈內(nèi)支架植入術(shù)（stenting）

冠脈支架的出現(xiàn)有效的解決了球囊括張術(shù)后的急性閉塞和血管夾層問題，不僅提高了介入治療的安全性，減少了對冠狀動脈旁路移植術(shù)的需要，且術(shù)后再狹窄率也明顯降低（20~30%），