霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座培訓(xùn)課件

霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座2004年1月27日一名霍亂患者被送到贊比亞首都盧薩卡的馬泰羅霍亂治療中心接受治療2霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座要目一、學(xué)習(xí)目標(biāo)二、概述三、典型臨床表現(xiàn)四、護(hù)理評估五、護(hù)理診斷及醫(yī)護(hù)合作性問題六、護(hù)理目標(biāo)七、護(hù)理措施八、護(hù)理評價3霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座學(xué)習(xí)目標(biāo)學(xué)習(xí)本節(jié)后學(xué)生應(yīng)會做什么？4霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座1.敘述霍亂的流行病學(xué)特點

2.詳述霍亂患者護(hù)理評估的主要內(nèi)容

3.寫出霍亂患者的主要護(hù)理診斷

4.制定出霍亂患者的主要護(hù)理措施

5.說出霍亂的預(yù)防和健康教育要點5霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座概述霍亂是霍亂弧菌引起的一種烈性腸道傳染病。在夏秋節(jié)多發(fā)。病后免疫力短暫，再感染者仍有可能。6霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座霍亂自1817年迄今曾有過7次大流行；前六次大流行與古典生物型有關(guān)；始于1961年的第七次大流行持續(xù)至今，以埃爾托霍亂弧菌為主1992年在印度、孟加拉等地由O139血清型引起霍亂爆發(fā)流行，有引起世界性大流行的趨向。7霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座1961－2000年全球報告霍亂病例數(shù)8霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座9霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座霍亂弧菌10霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座霍亂弧菌11霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座霍亂弧菌革蘭染色鞭毛染色12霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座13霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座中國流行情況1820年霍亂傳入我國我國自1924—1948年期間，幾乎每年均有霍亂發(fā)生，有些年份報告病人數(shù)達(dá)數(shù)萬至10余萬，病死率也常達(dá)30％以上。1949年后，我國未再出現(xiàn)古典型霍亂。1961年起在局部地區(qū)流行過埃爾托型霍亂。我國采取積極防治措施，使霍亂疫情逐年明顯下降并持續(xù)開展大力防治，有力地控制了本病。14霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座傳染源病人和帶菌者為主要傳染源輕型及帶菌者為更重要的傳染源。病人在病期中可連續(xù)排菌5～14d，中、重型病人排菌量大，是重要的傳染源帶菌者包括潛伏期、恢復(fù)期、慢性帶菌及健康帶菌者。15霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座傳播途徑胃腸道傳染病糞-口途徑傳播經(jīng)水傳播是最主要途徑，常引起爆發(fā)流行日常生活接觸和蒼蠅傳播16霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座易感人群人群普遍易感。隱性感染多，而顯性感染較少。病后可產(chǎn)生一定免疫力，產(chǎn)生抗菌抗體和抗毒素抗體,維持時間短，可再次感染近年來流動人口在某些地區(qū)是主要發(fā)病人群。17霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座流行特征季節(jié)性：夏秋季為流行季節(jié)，高峰期7～9月地區(qū)性：沿江沿海地區(qū)發(fā)病較多流行形式：暴發(fā)型與慢性遷延散發(fā)型兩種形式并存擴(kuò)散：近程傳播與遠(yuǎn)程傳播18霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座19霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座20霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座發(fā)病機(jī)制發(fā)病與否取決于：機(jī)體胃酸分泌程度霍亂弧菌的數(shù)量和致病力21霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座發(fā)病機(jī)制霍亂弧菌突破胃酸屏障，進(jìn)入小腸穿過腸黏膜的黏液層在小腸的堿性環(huán)境下大量繁殖，并產(chǎn)生霍亂腸毒素22霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座發(fā)病機(jī)制

霍亂弧菌小腸TCPA（毒素協(xié)同調(diào)節(jié)菌毛A)粘附于小腸上段粘膜上皮細(xì)胞的刷狀緣大量繁殖，并產(chǎn)生霍亂毒素(Choleragen)細(xì)胞內(nèi)cAMP濃度持續(xù)升高杯狀細(xì)胞隱窩細(xì)胞分泌，抑制絨毛細(xì)胞吸收粘液微粒引起嚴(yán)重水樣腹瀉米泔狀大便23霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座霍亂腸毒素霍亂腸毒素（也稱霍亂原，choleragen）在發(fā)病機(jī)制中起關(guān)鍵作用。FigureThebacteriumproducesatoxinthatisthecauseofthecholera.Thetoxinmoleculeiscomposedofseveralparts,oneofwhich(colouredblue)penetratesthecellmembrane(yellow)24霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座霍亂腸毒素引起小腸過度分泌的機(jī)制霍亂腸毒素由1個A亞單位和5個B亞單位組成B亞單位與腸黏膜上皮細(xì)胞的受體GM1結(jié)合(B)BindingofBsubunitstooligosaccharideofGM1ganglioside.(A)Choleratoxinapproachingtargetcellsurface.(C)ConformationalalterationofholotoxinpresentingAsubunit(black)tocellsurface.25霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座霍亂腸毒素引起小腸過度分泌的機(jī)制A亞單位移至細(xì)胞內(nèi)并水解成A1、A2片段A1片段催化從NAD轉(zhuǎn)移出ADP－ribose至G蛋白(E)ReductionofdisulfidebondofAsubunitbyintracellularglutathione,freeingA1andA2.(F)CleavageofNADbyA1yieldingADP-riboseandnicotinamide.(D)EntryofAsubunit.26霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座霍亂腸毒素引起小腸過度分泌的機(jī)制G蛋白的ADP－ribose化抑制其GTP酶活性AC持續(xù)活化，ATP不斷轉(zhuǎn)變?yōu)閏AMP刺激隱窩細(xì)胞分泌水、氯化物及碳酸氫鹽。第二信使(G)ADP-ribosylationofGprotein,inhibitingactionofGTPaseand“l(fā)ocking”adenylatecyclasein“on”mode.27霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座病理生理霍亂病人的糞便為等滲性，其中鉀和碳酸氫鹽濃度為血中濃度的2～5倍。見下表：劇烈吐瀉可導(dǎo)致脫水、電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡鉀、鈉、氯、碳酸氫鹽在糞便、血漿中濃度對比（mmol/L）鈉鉀氯化物碳酸氫鹽病人糞便成分135

1510045正常血漿含量136～1483.8～5.098～10624～3228霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座病理生理水和電解質(zhì)紊亂：等滲性脫水，丟失大量鉀和碳酸氫鹽循環(huán)衰竭，急性腎功能衰竭代謝性酸中毒：腹瀉丟失大量碳酸氫根周圍循環(huán)衰竭急性腎功能衰竭29霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座病理解剖嚴(yán)重脫水引起的改變：皮膚干燥發(fā)紺，皮下組織及肌肉干癟內(nèi)臟漿膜干粘，腸內(nèi)積滿米泔狀液體，膽囊內(nèi)充滿粘稠膽汁心、肝、脾等臟器體積縮小腎臟腫大，毛細(xì)血管擴(kuò)張，腎小管濁腫，變性及壞死30霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座臨床表現(xiàn)潛伏期：l~3d(數(shù)小時~7d)大多急起，少數(shù)有前驅(qū)癥狀古典生物型與O139型霍亂弧菌引起的霍亂癥狀較重埃爾托生物型所致者輕型和隱性感染較多。31霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座典型霍亂的臨床表現(xiàn)病程分三期瀉吐期脫水虛脫期恢復(fù)及反應(yīng)期

32霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座瀉吐期（數(shù)小時或1-2天）腹瀉:無痛性劇烈腹瀉，不伴里急后重黃色水樣、米泔樣水便或洗肉水樣血便，無糞臭大便量多次頻嘔吐：先瀉后吐，噴射狀，次數(shù)不多，少有惡心嘔吐物初為胃內(nèi)容物繼之為水樣或米泔水樣無發(fā)熱O139血清型霍亂發(fā)熱、腹痛比較常見，并發(fā)菌血癥33霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座34霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座35霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座脫水虛脫期脫水：輕度：皮膚粘膜干燥，皮彈稍差，失水1000ml中度：皮彈差，尿量減少，失水3000-3500ml重度：皮膚干皺，極度無力，血壓下降，神志改變，失水4000ml36霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座典型臨床表現(xiàn)劇烈瀉吐、排大量米湯樣糞便、脫水、肌肉痙攣及周圍循環(huán)衰竭等。37霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座瀉吐38霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座脫水虛脫

煩躁，聲嘶，口渴眼窩深陷，兩頰深凹39霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座臨床表現(xiàn)40霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座脫水虛脫舟狀腹“洗衣工手”皮膚干皺、濕冷無彈性41霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座脫水虛脫循環(huán)衰竭——血壓下降

——意識障礙42霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座脫水虛脫期代謝性酸中毒：呼吸增快，意識障礙肌肉痙攣：低鈉引起腓腸肌和腹直肌痙攣低血鉀：肌張力減低，腱反射消失，鼓腸，心律失常循環(huán)衰竭：低血容量性休克43霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座44霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座脫水虛脫45霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座恢復(fù)及反應(yīng)癥狀逐漸消失反應(yīng)性低熱：循環(huán)改善后腸毒素吸收增加反應(yīng)性低熱順利恢復(fù)46霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座臨床分型

表現(xiàn)重型輕型中型大便次數(shù)10次以下10-20次20次以上脫水（體重%）5%以下5-10%10%以上神志清不安或呆滯煩躁，昏迷皮膚稍干，彈性稍差彈性差干燥彈性消失，干皺口唇稍干干燥，發(fā)紺極干，青紫前囟、眼窩稍陷明顯下凹深凹，目不可閉肌肉痙攣無有多脈搏正常稍細(xì)、快細(xì)速或摸不到血壓正常90-60mmHg<60mmHg或測不到尿量稍減少少尿無尿血漿比重1.025-1.0301.030-1.040>1.04047霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座“干性霍亂”（cholerasicca）起病急驟，尚未出現(xiàn)腹瀉和嘔吐癥狀，迅速出現(xiàn)中毒性休克，死亡率很高。48霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座護(hù)理評估1．流行病學(xué)資料：2．身心狀況：（1）癥狀評估：（2）護(hù)理體檢：（3）心理社會資料：3．輔助檢查資料：血液檢查；大便檢查；尿液檢查；血清學(xué)檢查。49霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座實驗室檢查血象：脫水致血液濃縮，紅細(xì)胞及血紅蛋白升高，白細(xì)胞數(shù)、中性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞增多。

尿液檢查：可見蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞及管型。大便常規(guī)檢查：外觀呈米泔樣，部分病人可見粘液，鏡檢可見少許白細(xì)胞。50霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座實驗室檢查糞便檢查便常規(guī)：粘液、少量紅、白細(xì)胞涂片染色：魚群樣排列，G—性弧菌動力試驗和制動試驗：糞便懸滴檢查細(xì)菌培養(yǎng)：確診依據(jù)51霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座并發(fā)癥急性腎功能衰竭：急性肺水腫：擴(kuò)容時注意糾酸52霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座確定診斷標(biāo)準(zhǔn)符合下列三項中一項者可診斷：凡有吐瀉癥狀，糞培養(yǎng)有霍亂菌生長者流行區(qū)人群，有典型癥狀，糞培養(yǎng)無霍亂菌生長，血清抗體效價4倍增長；雖無癥狀但糞便培養(yǎng)陽性，且在糞便培養(yǎng)前后各5d內(nèi)，有腹瀉癥狀及密切接觸史。53霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座疑似診斷標(biāo)準(zhǔn)符合兩項之一者：有典型癥狀，病原學(xué)檢查未確定；流行期間有明確接觸史，發(fā)生瀉吐癥狀不能用其他原因解釋者。54霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座鑒別診斷其它弧菌性感染大腸桿菌腸炎沙門菌腸炎病毒性腸炎急性菌痢55霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座預(yù)后臨床類型、治療及時合理與預(yù)后密切相關(guān)老人、幼兒、孕婦、有并發(fā)癥者預(yù)后較差56霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座治療治療原則：嚴(yán)格隔離及時補(bǔ)液輔以抗菌和對癥治療57霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座嚴(yán)格隔離按甲類傳染病嚴(yán)格隔離及時上報疫情確診患者和疑似病例分別隔離病人排泄物徹底消毒癥狀消失，隔日便培養(yǎng)一次，連續(xù)兩次陰性解除隔離58霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座靜脈補(bǔ)液補(bǔ)液原則：早期、迅速、足量，先鹽后糖，先快后慢，糾酸補(bǔ)鈣，見尿補(bǔ)鉀補(bǔ)液種類：541液（最適合），2：1液，林格乳酸鈉溶液，腹瀉治療液等59霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座補(bǔ)液量：輸液量：根據(jù)失水程度。頭24h用量：成人（mL）兒童（mL/kg）含鈉液量（mL/kg）輕型3000～4000120～15060～80中型4000～8000150～20080～100重型8000～12000200～250100～12060霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座靜脈補(bǔ)液速度糾正休克期：40~80mL/min維持血壓期：20~30mL/min糾正脫水期：5~10mL/min維持輸液期：3~5mL/min最初2小時內(nèi)快速輸入2000-4000ml液體（1ml/kg/min)61霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座口服補(bǔ)液(ORS)原理：腸道對葡萄糖的吸收不受損↓帶動水的吸收↓帶動電解質(zhì)吸收62霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座口服補(bǔ)液提倡口服補(bǔ)液：口服補(bǔ)液鹽（ORS)以口服補(bǔ)液糾正部分累計丟失量，全部繼續(xù)丟失量和生理需要量防止補(bǔ)液量不足或過多引起的心肺功能紊亂和醫(yī)源性低血鉀靜脈補(bǔ)液起輔助作用63霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座抗菌藥物及抑制腸粘膜分泌藥抗菌藥：減少腹瀉量，縮短瀉吐期和排菌期不能替代補(bǔ)液措施抗分泌藥物氯丙嗪腎上腺皮質(zhì)激素黃連素65霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座對癥治療腎上腺皮質(zhì)激素及血管活性藥物急性肺水腫及心力衰竭：暫停輸液，鎮(zhèn)靜、強(qiáng)心、利尿低鉀血癥：靜滴氯化鉀急性腎功能衰竭：糾正酸中毒和電解質(zhì)紊亂，透析治療66霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座預(yù)防控制傳染源：按甲類傳染病管理，設(shè)立腸道門診，病人登記，采便培養(yǎng)隔離治療病人：癥狀消失后6天，隔日便培養(yǎng)連續(xù)3次陰性，解除隔離接觸者檢疫5d，服藥預(yù)防67霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座切斷傳播途徑：做好“三管（水源、糞便、食物）一滅（滅蠅）”，養(yǎng)成良好的衛(wèi)生習(xí)慣；提高人群免疫力：疫苗已不作為常規(guī)應(yīng)用口服基因疫苗正在研究中68霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座護(hù)理診斷及醫(yī)護(hù)合作性問題1．腹瀉2．嘔吐體液不足3．焦慮、恐懼4．組織灌注不足5．潛在并發(fā)癥：電解質(zhì)紊亂、急性腎功能衰竭6．有傳播感染的危險69霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座護(hù)理目標(biāo)1.腹瀉和嘔吐減輕或消失。2.焦慮、恐懼減輕或消除。3.無體液及組織灌注不足。4.病人不傳播感染。5.并發(fā)癥得到及時發(fā)現(xiàn)和防止。70霍亂專題醫(yī)學(xué)知識講座護(hù)理措施1．消毒與隔離：①報告疫情；②按消化