高三生物二輪復(fù)習(xí)：生命活動(dòng)調(diào)節(jié)相關(guān)實(shí)驗(yàn)分析與探究練習(xí)

生命活動(dòng)調(diào)節(jié)相關(guān)實(shí)驗(yàn)分析與探究練習(xí)

一、選擇題

1.為確定某種蛇毒的作用位點(diǎn)，研究人員用蛇毒稀釋溶液

處理傳出神經(jīng)一肌肉標(biāo)本（神經(jīng)肌肉接頭是一種特殊的突觸），直

至刺激神經(jīng)不再引起肌肉收縮時(shí)，再用興奮性遞質(zhì)溶液直接處理

肌肉，若肌肉收縮，則蛇毒作用的部位可能是（）

A.突觸前膜或突觸間隙B.突觸間隙或突觸后膜

C.突觸前膜或突觸后膜D.組成突觸的任何部分

2.鵝肝是一種食材，填飼碳水化合物促進(jìn)肥肝的生成伴隨

著血漿胰島素濃度的升高。為探究胰島素濃度變化對(duì)鵝肝細(xì)胞蛋

白質(zhì)合成和細(xì)胞增殖的影響，實(shí)驗(yàn)流程和結(jié)果如下。下列有關(guān)敘

述錯(cuò)誤的是（）

鵝取樣檢測(cè)

肝0~200nmol/L蛋白質(zhì)濃度

細(xì)胞培養(yǎng)

組胰島素處理（每個(gè)Ξ

織懸浮液48小時(shí)

處理做3個(gè)重復(fù)）取樣檢測(cè)

DNA含量

胰島素濃度/

050100150200

（nmol/L）

總蛋白濃度/（g∕L）-10-~12~1416~17~

總DNA相對(duì)含量0.400.540.600.620.70

A.促進(jìn)鵝肝細(xì)胞蛋白質(zhì)合成的最適胰島素濃度為200

nmol/L

B.該實(shí)驗(yàn)的設(shè)計(jì)遵循控制單一變量原則和重復(fù)原則

C.該實(shí)驗(yàn)設(shè)置了對(duì)照組，自變量是胰島素濃度

D.一定范圍內(nèi)胰島素濃度越高越能促進(jìn)鵝肝細(xì)胞蛋白質(zhì)的

合成和細(xì)胞增殖

3.為研究體內(nèi)發(fā)揮免疫功能的細(xì)胞，科學(xué)家用小鼠做了系

列實(shí)驗(yàn)（過(guò)程如下）。下列敘述錯(cuò)誤的是（）

實(shí)驗(yàn)一：用大劑量放射線處理小鼠后一易被病原體感染

實(shí)驗(yàn)二實(shí)驗(yàn)四實(shí)驗(yàn)三

注射T細(xì)胞同時(shí)注射B細(xì)胞和T細(xì)胞注射B細(xì)胞

抗感染能力得到免疫系統(tǒng)基本正常，抗感染能力得到一

一定程度的恢復(fù)，有大量抗體產(chǎn)生定程度的恢復(fù)，能

但檢測(cè)不到抗體檢測(cè)到少量抗體

A.放射線能破壞小鼠的免疫系統(tǒng)

B.T細(xì)胞發(fā)揮免疫作用離不開(kāi)抗體

C.B細(xì)胞的免疫功能可能是通過(guò)抗體實(shí)現(xiàn)的

D.免疫功能的實(shí)現(xiàn)需要T細(xì)胞和B細(xì)胞共同作用

4.銀環(huán)蛇蛇毒中能分離出若干種神經(jīng)毒素，神經(jīng)毒素能激

活或阻斷不同神經(jīng)受體和離子通道，影響遞質(zhì)的釋放和代謝。實(shí)

驗(yàn)人員利用神經(jīng)肌肉接頭對(duì)α-環(huán)蛇毒素和B-環(huán)蛇毒素的作用

機(jī)理進(jìn)行了研究，結(jié)果如下表。下列說(shuō)法正確的是（）

神經(jīng)元?jiǎng)幼骷∪饧?xì)胞

分組處理

電位/mV動(dòng)作電位/mV

甲-對(duì)照組-7575

a-環(huán)蛇毒素

乙7510

浸潤(rùn)20min

B-環(huán)蛇毒素

丙200

浸潤(rùn)20min

A.神經(jīng)元和肌肉細(xì)胞產(chǎn)生的動(dòng)作電位主要由Na+外流引起

B.α-環(huán)蛇毒素可能抑制了神經(jīng)遞質(zhì)與肌肉細(xì)胞膜上受體的

結(jié)合

C.α-環(huán)蛇毒素可能作用于神經(jīng)肌肉接頭的前膜，抑制神經(jīng)

遞質(zhì)的釋放

D.α-環(huán)蛇毒素和B-環(huán)蛇毒素共同作用時(shí)才能導(dǎo)致中毒者

的骨骼肌癱瘓

5.胰島素休克是由外源胰島素造成的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)性低血糖，

會(huì)引發(fā)驚厥或昏迷。為研究胰島素休克現(xiàn)象，研究人員將三種魚(yú)

分別用不同濃度的胰島素溶液處理，記錄出現(xiàn)驚厥的時(shí)間，結(jié)果

如下表。下列有關(guān)分析錯(cuò)誤的是（）

胰島素濃度/時(shí)間∕min

（IU?mL^1）麥穗魚(yú)中華魴皺斑馬魚(yú)

0——————

339.33±8.3550.00±10.2166.78±6.80

416.22±5.2215.86±9.7030.67±6.47

A.上述實(shí)驗(yàn)的自變量有兩個(gè)，分別為胰島素溶液的濃度和魚(yú)

的種類(lèi)

B.胰島素休克與胰島素能降低血糖濃度導(dǎo)致機(jī)體供能不足

有關(guān)

C.實(shí)驗(yàn)結(jié)果說(shuō)明魚(yú)類(lèi)的血糖調(diào)節(jié)中不存在胰島素與胰高血

糖素的相互拮抗作用

D.若要驗(yàn)證胰島素休克與低血糖有關(guān)，可觀察休克的魚(yú)在

葡萄糖溶液中的恢復(fù)情況

二、非選擇題

6.（2022?呼和浩特三模）缺氧缺血性腦病是新生兒常見(jiàn)的

疾病之一，該病死亡率高，易造成新生兒腦性癱瘓、智力低下等

后遺癥。M型K+通道開(kāi)放劑是一類(lèi)特異性增強(qiáng)細(xì)胞膜對(duì)K+通透

性的化合物，常用于治療缺氧缺血性腦病?？蒲腥藛T選取若干只

健康新生大鼠進(jìn)行分組處理，一段時(shí)間后抽血檢測(cè)，處理及檢測(cè)

結(jié)果如表所不。

NSE含量/MBP含量/

組別處理

(pg∕mL)(ng∕mL)

分離右側(cè)股動(dòng)、靜脈后不做

A處理，直接縫合創(chuàng)口；靜脈1.750.48

注射生理鹽水1mL

分離右側(cè)股動(dòng)、靜脈并進(jìn)行

結(jié)扎后縫合創(chuàng)口，建立缺氧

B8.622.34

缺血腦病模型；靜脈注射生

理鹽水1mL

建立缺氧缺血腦病模型（方

C法同B組）；靜脈注射M型K4.811.56

+通道開(kāi)放劑1mL

注：NSE（神經(jīng)元特異性烯純化酶）與MBP（髓鞘堿性蛋白）的

含量可分別作為判斷腦神經(jīng)元和中樞神經(jīng)系統(tǒng)髓鞘受損程度的

指標(biāo)。

（I）A組實(shí)驗(yàn)處理的目的是o血液中

MBP含量可作為判斷中樞神經(jīng)系統(tǒng)髓鞘受損程度指標(biāo)的原因是

。由實(shí)驗(yàn)結(jié)果初步判斷，M型K卡通道開(kāi)

放劑的作用是O

（2）人類(lèi)的長(zhǎng)時(shí)記憶可能與

—有關(guān)，患病新生兒由于腦神經(jīng)元和中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損，記憶

能力下降，從而出現(xiàn)智力低下癥狀。

(3)當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)傳至突觸小體時(shí)，膜電位的變化是

，在某些中樞神經(jīng)系統(tǒng)中，該過(guò)程可促使興奮

性神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸釋放。突觸后膜接受信號(hào)后不會(huì)長(zhǎng)時(shí)間興奮，

原因可能是O在缺氧缺血性腦損傷后，

谷氨酸積累在神經(jīng)元外，過(guò)度激活突觸后膜上的相應(yīng)受體，進(jìn)而

活化后膜的Ca2+通道，引起Ca2+大量?jī)?nèi)流導(dǎo)致突觸后神經(jīng)元凋亡

或壞死。M型K+通道開(kāi)放劑主要作用于突觸前膜的K+通道，據(jù)

以上信息解釋其在實(shí)驗(yàn)中所起的作用

7.游泳等有氧運(yùn)動(dòng)能顯著改善高脂飲食導(dǎo)致的高血糖癥。

科研人員利用以下材料設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)方案，探究飲食和運(yùn)動(dòng)對(duì)高血糖

癥的影響。請(qǐng)完善實(shí)驗(yàn)思路，預(yù)測(cè)實(shí)驗(yàn)結(jié)果并進(jìn)行分析。

實(shí)驗(yàn)材料：雄性健康成年大鼠若干、普通飼料、高脂飼料、

葡萄糖濃度檢測(cè)儀等。

(1)實(shí)驗(yàn)思路

①將雄性健康大鼠隨機(jī)分成3組，每組10只。

A組：每天飼喂,連續(xù)18周；

B組：每天飼喂等量的高脂飼料，連續(xù)18周；

C組：每天飼喂,并在第7周開(kāi)始有

氧運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練，持續(xù)到18周。

②第6周和第18周結(jié)束時(shí)，分別測(cè)定3組大鼠

葡萄糖含量，求取平均值。

(2)預(yù)測(cè)實(shí)驗(yàn)結(jié)果。(設(shè)計(jì)一個(gè)坐標(biāo)系，用柱形圖表示實(shí)驗(yàn)

結(jié)果)

(3)分析和討論

為什么C組不是從第1周開(kāi)始進(jìn)行有氧運(yùn)動(dòng)而是第7周？

8.長(zhǎng)期高血糖會(huì)引起腦部神經(jīng)系統(tǒng)受損，導(dǎo)致認(rèn)知功能出

現(xiàn)障礙，引發(fā)糖尿病腦病。姜黃素在一定程度上具有降低糖尿病

鼠血糖濃度的作用，為了探究姜黃素對(duì)糖尿病腦病的影響，科研

人員對(duì)四組大鼠進(jìn)行持續(xù)12周灌胃處理，24周后測(cè)定實(shí)驗(yàn)結(jié)果

如下表。

血糖濃度水迷宮逃

組實(shí)驗(yàn)材料實(shí)驗(yàn)處理體重平

平均值/避潛伏期

別(大鼠)(60mg∕d)均值/g

(mg∕dL)/$

-

A生理鹽水443.86731879

-+κ?

B~姜黃素~444.4~6722075-

糖尿病

C253.527.568.7

腦病

糖尿病

D313.220.534.9

腦病

請(qǐng)回答下列問(wèn)題:

(1)①請(qǐng)補(bǔ)充C組和D組的實(shí)驗(yàn)處理：

②比較A、C、D三組實(shí)驗(yàn)結(jié)果，可知

_________________________________O

(2)進(jìn)一步研究糖尿病腦病大鼠時(shí)發(fā)現(xiàn)，IGF-I(胰島素樣生

長(zhǎng)因子)具有抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡的作用。檢測(cè)上述實(shí)驗(yàn)大鼠腦部

神經(jīng)細(xì)胞凋亡率和IGF-1(胰島素樣生長(zhǎng)因子)的含量，相關(guān)結(jié)果

數(shù)據(jù)如下圖所示，請(qǐng)?jiān)趫D中補(bǔ)充C組和D組柱形圖。

6O□IGFT相對(duì)含量

5O□神經(jīng)細(xì)胞凋亡率

4O

3O

2O

1Ou∏m

O

A正常大鼠B正常大鼠

+生理鹽水+姜黃素

(3)實(shí)驗(yàn)分析：

①胰島素作為信號(hào)分子調(diào)節(jié)血糖。胰島素與靶細(xì)胞膜上的

結(jié)合后，激活細(xì)胞內(nèi)的信號(hào)通路，抑制

轉(zhuǎn)化為葡萄糖，促進(jìn)_______________，從

而使血糖濃度降低。

②綜合上述研究，簡(jiǎn)述姜黃素治療糖尿病腦病的機(jī)理

_________________________________________________________________________________________________________________________________________O

③研究還發(fā)現(xiàn)，長(zhǎng)期高血糖會(huì)促進(jìn)B-淀粉樣蛋白(AB)合

成，AB積累可以減少突觸數(shù)量和削弱突觸功能，使學(xué)習(xí)記憶能

力下降。請(qǐng)綜合上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果，提出治療糖尿病腦病的措施

（至少兩條）。

9.肥胖是一個(gè)日益嚴(yán)重的全球性健康問(wèn)題。為研究其機(jī)理,

科研人員進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn)。

⑴肥胖者常常食欲旺盛，容易引起血糖濃度大幅上升，進(jìn)

而（填激素名稱(chēng)）分泌增加，同時(shí)也加快脂肪細(xì)胞

和肝細(xì)胞攝取糖類(lèi)將其轉(zhuǎn)化為,導(dǎo)致肥胖。

⑵研究發(fā)現(xiàn)小鼠肥胖和X蛋白有關(guān)?？蒲腥藛T以X基因功

能缺失突變體小鼠和正常小鼠為實(shí)驗(yàn)材料，測(cè)定其體重如圖1,

實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明:

50

a407'

030

?20

10

0,.24681012

年齡/周

圖1

⑶進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，小鼠體重的變化還與瘦素密切相關(guān)。

瘦素具有抑制食欲、減輕體重等功能。研究人員向上述12周齡

不同組小鼠的腹腔內(nèi)連續(xù)5天注射瘦素（5μg∕g體重），檢測(cè)小

鼠每日體重和攝食量的變化情況，請(qǐng)補(bǔ)充完善下表。

組另U實(shí)驗(yàn)材料實(shí)驗(yàn)處理體重?cái)z食量

甲①~②-減少減少

突變體小③—

乙注射瘦素增加

臼

削

注射等量-④

丙正常小鼠正常

生理鹽水

乙組突變體小鼠血清瘦素含量檢測(cè)結(jié)果明顯增加，但其體重

仍增加，推測(cè)該現(xiàn)象與瘦素抵抗有關(guān)。

(4)進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)正常小鼠和突變體小鼠每天的能量消耗

總量相近，但代謝方式存在顯著差異，如圖2所示，這說(shuō)明

..O(注：RER指呼吸交換率即每分鐘CO2排出量與攝

量的比值；RER為1時(shí)，代表供能物質(zhì)只有糖類(lèi)，RER為0.7時(shí),

代表供能物質(zhì)只有脂肪。)

⑸綜上所述，完善下列圖示，闡釋突變體小鼠肥胖的機(jī)理。

Y其田瘦素一食欲0_______，「

微-X蛋白/不敏感脂肪合成3___；一肥

缺展H—、能量消耗總量3,但主要」胖

以消耗圖供能，脂肪

10.如圖所示，MHC(主要組織相容性復(fù)合體)是可以將抗原

片段呈遞至細(xì)胞表面供免疫細(xì)胞識(shí)別的蛋白質(zhì)分子，按功能MHC

可以分為MHCI和MHCIl兩類(lèi)，MHCI廣泛分布于組織細(xì)胞表面，

MHCII則分布于部分免疫細(xì)胞表面。

圖1圖2圖3

(I)MHC可以呈遞抗原片段，參與MHC加工過(guò)程的細(xì)胞器是

(2)圖1中細(xì)胞②的名稱(chēng)是,圖2中細(xì)胞②的

名稱(chēng)是O

(3)免疫逃逸是指病原體通過(guò)各種手段來(lái)逃避免疫系統(tǒng)攻擊

的現(xiàn)象。研究發(fā)現(xiàn)，新冠病毒和腫瘤細(xì)胞都可以引起的基因

的表達(dá)(填“增強(qiáng)”或“減弱”)，從而引起免疫逃逸。

(4)為了研究腫瘤細(xì)胞免疫逃逸的機(jī)制，科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了一種

NLRC3基因?qū)τ谔岣吣[瘤患者存活率具有明顯作用(如圖3)o據(jù)

圖分析，若腫瘤患者體內(nèi)

NLRC5基因(填“高表達(dá)”或“低表達(dá)”)則可能引

起免疫逃逸。

(5)進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),免疫逃逸是由于Ma15基因影響的

基因的表達(dá)造成的。這可通過(guò)對(duì)腫瘤細(xì)胞采用基因敲除技術(shù)(具

體操作不作要求)來(lái)予以驗(yàn)證。請(qǐng)寫(xiě)出簡(jiǎn)要的實(shí)驗(yàn)思路和預(yù)期實(shí)

驗(yàn)結(jié)果。

實(shí)驗(yàn)思路：__________________________________________

預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果：____________________________________

答案:

1.A2.A3.B4.B5.C

6.(1)排除手術(shù)創(chuàng)口對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果的影響若受損，MBP可釋

放出來(lái)進(jìn)入血液部分緩解缺血、缺氧造成的腦神經(jīng)元及中樞

神經(jīng)系統(tǒng)損傷

⑵突觸形態(tài)及功能的改變以及新突觸的建立

⑶由外正內(nèi)負(fù)變?yōu)閮?nèi)正外負(fù)谷氨酸發(fā)揮作用后會(huì)被降解或

回收引起κ+外流，降低膜電位變化，使谷氨酸釋放量減少，

突觸后膜上相應(yīng)受體過(guò)度激活狀態(tài)得到緩解，Ca?+通道活性降

低，Ca?+內(nèi)流減少，神經(jīng)元壞死或凋亡減弱

7.(1)①適量的普通飼料等量的高脂飼料②空腹?fàn)顟B(tài)下血

液中

⑵如下圖所示

匚IA組

口B組

EJC組

U6周結(jié)束時(shí)18周結(jié)束時(shí)組別

不同實(shí)驗(yàn)處理下大鼠血糖含量柱形圖

(3)需要先形成高血糖癥大鼠，有利于前后對(duì)