顱內(nèi)壓增高講義

關(guān)于顱內(nèi)壓增高講義顱內(nèi)壓增高1.

定義2.容積壓力曲線3.病因及分類4.臨床表現(xiàn)5.診斷6.治療原則7.急性腦疝第2頁,共47頁，2024年2月25日，星期天

顱內(nèi)壓增高是許多神經(jīng)系統(tǒng)疾病的主要臨床表現(xiàn)，是一種需要快速明確診斷和及時處理的神經(jīng)系統(tǒng)疾病。

一、顱內(nèi)壓（腦壓，腦脊液壓）去枕側(cè)臥，腰穿所測得腦脊液壓力正常腦脊液壓力：成人80—180mmH2O(6—13.5mmHg)

小兒45—95mmH2O(3.0—7.5mmHg)

（一）解剖生理．顱腔顱腔是顱蓋，顱底諸骨組成的相對封閉的容腔，內(nèi)覆以堅韌的硬膜。由硬膜形成的小腦幕將顱腔分為幕上，幕下兩個容腔。幕上為大腦半球，幕下為小腦。腦組織：神經(jīng)元，膠質(zhì)細胞，細胞外液腦脊液腦血流存在生理波動，隨脈搏波動，坐位腰穿測量可達350—400mmH2O,低于坐位時測腦室最高點，說明顱壓不單純是靜脈壓，而是諸多因素作用的結(jié)果。3.Monro-Kellei原理

Monro,1783年提出假說，40年后Kellie實驗證實1901Cushing經(jīng)過多次修改引入神經(jīng)外科，是神經(jīng)外科工作中一個重要指導(dǎo)原則。顱腔總體積相對固定，顱內(nèi)容物壓縮性的，要保持顱內(nèi)壓力的正常，顱內(nèi)容物總體積必須與顱腔的總?cè)莘e相適應(yīng)，其中的內(nèi)容物增減，其它二者必須有相應(yīng)的改變。4．壓力容積關(guān)系

Langtit(1965)在獼猴硬膜外注射液體，每小時1ml同時監(jiān)測顱壓，得出顱壓與容積曲線。臨床許多腦病。腦膿腫，腦積水，慢性硬膜下血腫的病程經(jīng)過都是如此。5．顱內(nèi)壓與腦脊液的關(guān)系

腦脊液在顱內(nèi)壓調(diào)節(jié)中起者主要的緩沖作用CSF總量：120ml占總?cè)莘e10%分泌速度：0.37ml/minICP↑→脈絡(luò)叢分泌↓→CSF體積↓ICP↓↘吸收↑

↗

6.顱內(nèi)壓與腦血流充足的腦血流量是保障腦的正常代謝和功能所必須的。，而腦灌注與血壓mSAP，顱壓以及腦血管阻力密切相關(guān)。正常腦血流量：54ml/100g/min腦血流的自動調(diào)節(jié)功能是通過腦血管平滑肌的舒張和收縮改變血管阻力來實現(xiàn)其受腦灌注和腦代謝直接影響的。 ?壓力調(diào)節(jié)?代謝調(diào)節(jié)?壓力調(diào)節(jié)：

CPP=mSAP-JVP=mSAP—ICPCBF=CPP=NSAP—ICPCVRICP↑↓→CVR↓↑→CBF↑↓BP↑↓→CVR↑↓→CBF這種生理調(diào)節(jié)機制是有一定限度的。mSAP180mmHg-50mmHg.超過這個范圍，血管自動調(diào)節(jié)機制將受影響，甚至喪失。自動調(diào)節(jié)機制受多種影響，上下限可有所變動，如腦代謝狀況，CO2.O2分壓以顱腦損傷程度和進展程度。?代謝自動調(diào)節(jié)腦組織對氧、葡萄糖和CRF的需要是很嚴格的，而這些因素都會直接和見解地影響顱內(nèi)壓腦組織代謝↑↓→腦血流↑↓→問題影響ICP。PO2↓，PCO2↑→腦血管擴張→腦血容量↑→ICP↑PO2↑PCO2↓→腦血管收縮→血容量↓→ICP↓7．ICP與腦組織的關(guān)二顱內(nèi)壓增高1．病因：

兩大類:A正常顱內(nèi)容物體積的增加。腦組織↗血管源性腦水腫→細胞毒性

↘滲透壓性血管源性血腦屏障的破壞細胞毒性細胞膜上三磷腺苷脂酶Na—K

泵失活導(dǎo)致細胞內(nèi)鈉淤積。↗高碳酸血癥B.占位性病變顱內(nèi)血腫腦挫裂傷腫瘤膿腫A.彌漫性顱內(nèi)壓增高2.顱內(nèi)壓增高的類型見于腦膜炎、腦炎彌漫性腦水腫、蛛網(wǎng)膜下腔出血。耐牙限度較高，很少發(fā)生腦疝，壓力后神經(jīng)功能恢復(fù)較塊。B.局灶性顱內(nèi)壓增高見顱內(nèi)占位病變顱內(nèi)各分腔間存在著壓力差，引起腦組織向壓力低的部位移動，最終引起腦疝，耐受高壓的程度較差。3.引起顱內(nèi)壓增高常見疾病顱腦外傷，引起的腦挫裂傷，腦水腫，顱內(nèi)血腫,蛛網(wǎng)膜下腔出血。顱內(nèi)腫物。其它如：腦積水，顱壓高，自發(fā)性腦出血

4顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn)顱內(nèi)壓增高引起腦功能障礙取決于原發(fā)病因。其典型的臨床表現(xiàn)，三主征：頭痛：顱內(nèi)有痛結(jié)構(gòu)受到牽拉壓迫引起。位于枕后、雙顳、額部。晨重，晚輕，用力咳嗽加重。嘔吐：四腦底部迷走神經(jīng)核受壓引起，突發(fā)性，可以伴有惡心，典型為噴射性。視乳頭水腫：顱內(nèi)壓增高的客觀體征，顱內(nèi)壓增高等。其它表現(xiàn)：意識障礙，抽搐，去大腦強直，是顱內(nèi)壓增高引起嚴重的腦供血障礙。復(fù)視，外展神經(jīng)受顱內(nèi)壓破，引起不全麻痹。Cushing反應(yīng)，也稱全身性血管加壓反應(yīng)，見于顱內(nèi)壓急劇增高，腦血流嚴重減少，神經(jīng)反射作用，使心率減慢，回心血量增加，增加心搏出量，同時，周圍血管收縮，血壓升高，并伴有呼吸減慢。三、顱內(nèi)壓增高的繼發(fā)改變3枕葉壞死：大腦后動脈被壓于腦幕裂孔的邊緣，血流受阻。4腦內(nèi)臟綜合征：急性顱壓高可引起應(yīng)激性潰、消化道出血、胃穿孔、以及心率紊亂。2診斷分三步1有無顱內(nèi)壓增高顱壓高的程度3病因、診斷、臨床表現(xiàn)，、視乳頭水腫是客觀體征腰穿，壓力〉210mmH2O。X-ray平指壓痕增高，鞍背后床突骨質(zhì)吸收。小兒，囟門不閉，擴大，頭圍增大，顱縫裂開，頭皮靜脈怒張。、下列表現(xiàn)說明顱內(nèi)壓增高已達嚴重程度第3頁,共47頁，2024年2月25日，星期天

顱內(nèi)壓（intracranialpressure，ICP)1.定義:

顱內(nèi)壓是顱內(nèi)容物——腦組織、腦血流、腦脊液彼此相互作用并達到一定平衡時所形成的壓力即為顱內(nèi)壓。2.顱內(nèi)壓的測量去枕側(cè)臥，腰椎穿刺穿所測得腦脊液壓力即代表顱內(nèi)壓，正常腦脊液壓力：

當(dāng)ICP＞200mmH2O時即為顱內(nèi)壓增高。

成人70—200mmH2O小兒50—100mmH2O第4頁,共47頁，2024年2月25日，星期天

顱腔解剖生理特點

顱腔是顱蓋顱底諸骨組成的骨性、相對封閉的容腔,這就意味著顱內(nèi)代償空間極其有限，很容易造成顱內(nèi)壓失代償。第5頁,共47頁，2024年2月25日，星期天2）顱內(nèi)容物腦組織：85%神經(jīng)元500-700ml膠質(zhì)細胞700-900ml細胞外液100-150ml腦脊液

10%100-150ml腦血流

2-7%70-100ml第6頁,共47頁，2024年2月25日，星期天3）.Monro-Kellei原理

Monro,1783年提出假說，40年后Kellie實驗證實1901Cushing經(jīng)過多次修改引入神經(jīng)外科，是神經(jīng)外科工作中一個重要指導(dǎo)原則。

顱腔總體積相對固定，顱內(nèi)容物是非壓縮性的，要保持顱內(nèi)壓力的正常，顱內(nèi)容物總體積必須與顱腔的總?cè)莘e相適應(yīng)，其中的一內(nèi)容物增減，其它二者必須有相應(yīng)的改變。

第7頁,共47頁，2024年2月25日，星期天

容積壓力關(guān)系

Langtit(1965)在獼猴硬膜外注射液體，每小時增加1ml液體，同時監(jiān)測顱壓，得出容積壓力曲線。臨床許多腦病。腦膿腫，腦積水，慢性硬膜下血腫的病程經(jīng)過都是如此。第8頁,共47頁，2024年2月25日，星期天顱內(nèi)壓與腦脊液的關(guān)系

腦脊液在顱內(nèi)壓調(diào)節(jié)中起著主要的緩沖作用

CSF總量：100～

160ml占總?cè)莘e10%

分泌速度：0.3～0.5ml/min

每日約分泌：400～500ml

ICP↑→脈絡(luò)叢分泌↓→CSF體積ICP↓

↘CSF吸收↑

CSF體積第9頁,共47頁，2024年2月25日，星期天顱內(nèi)壓與腦血流量的關(guān)系

充足的腦血流量是保障腦的正常代謝和功能所必須的。而腦灌注與血壓mSAP，顱壓以及腦血管阻力密切相關(guān)。正常腦血流量：50～

55ml/100g/min

腦血流的自動調(diào)節(jié)功能是通過腦血管平滑肌的舒張和收縮改變血管阻力來實現(xiàn),，其受腦灌注和腦代謝直接影響。

?壓力調(diào)節(jié)

?代謝調(diào)節(jié)第10頁,共47頁，2024年2月25日，星期天?壓力調(diào)節(jié)

腦血流的壓力生理調(diào)節(jié)機制是有一定限度的。超過這個限度，血管自動調(diào)節(jié)機制將受影響，甚至喪失。

自動調(diào)節(jié)機制還其他受多種影響，上下限可有所變動，如腦代謝狀況，CO2、O2分壓以及顱腦損傷程度和進展程度。第11頁,共47頁，2024年2月25日，星期天?代謝自動調(diào)節(jié)腦組織對氧、葡萄糖和CBF的需要是很嚴格的，而這些因素都會直接和間接地影響顱內(nèi)壓腦組織代謝↑↓→腦血流↑↓→間接影響ICP。

PO2↓，PCO2↑→腦血管擴張→腦血容量→ICP↑PO2↑PCO2↓→腦血管收縮→血容量↓→ICP↓

總之，血壓、顱壓和血管阻力彼此之間不斷地相互影響，相互作用，目的是維持正常的腦血流，腦代謝。

第12頁,共47頁，2024年2月25日，星期天

一、病因(Etiology)：兩大類:

A.正常顱內(nèi)容物體積的增加

B.顱內(nèi)占位性病變

A.正常顱內(nèi)容物體積的增加

1.腦組織：腦水腫血管源性血腦屏障破壞細胞外液增多

細胞毒性細胞膜上三磷腺苷脂酶Na—K

泵失活導(dǎo)致細胞內(nèi)鈉淤積。滲透壓性

顱內(nèi)壓增高

第13頁,共47頁，2024年2月25日，星期天

2.血容量增加高碳酸血癥腦血管擴張高血壓引起腦血管被動擴張顱內(nèi)靜脈回流障礙

3.腦脊液腦積水（Hydrocephalus）

B.顱內(nèi)占位性病變

.顱內(nèi)血腫(Intracranialhematoma).腦挫裂傷(Contusionandlacerationofbrain).

顱內(nèi)腫瘤

(Intracranialtumor)

.腦膿腫

(Brainabscess)第14頁,共47頁，2024年2月25日，星期天

二、分類(Classification)

A.彌漫性顱內(nèi)壓增高

見于腦膜炎、腦炎、彌漫性腦水腫、蛛網(wǎng)膜下腔出血。耐壓限度較高,很少發(fā)生腦疝。壓力緩解后神經(jīng)功能恢復(fù)較快。

B.局灶性顱內(nèi)壓增高

見于顱內(nèi)占位病變顱內(nèi)各分腔間存在著壓力差，引起腦組織向壓力低的部位移動，最終引起腦疝，耐受高壓的程度較差。第15頁,共47頁，2024年2月25日，星期天腦水腫腦挫裂傷腦積水顱內(nèi)占位病變第16頁,共47頁，2024年2月25日，星期天三、臨床表現(xiàn)(Clinicalmanifestation)

典型的臨床表現(xiàn)，三主征：

1）頭痛：常位于枕后、雙顳、額部。用力和咳嗽加重。

2）嘔吐：典型為突發(fā)性、噴射性嘔吐，可伴有惡心。

3）視乳頭水腫：顱內(nèi)壓增高的客觀體征，顱內(nèi)壓增高導(dǎo)致靜脈回流障礙引起。第17頁,共47頁，2024年2月25日，星期天眼底視神經(jīng)乳頭水腫

正常視神經(jīng)乳頭水腫視神經(jīng)乳頭第18頁,共47頁，2024年2月25日，星期天

其它表現(xiàn)：

意識障礙，抽搐，去大腦強直，是顱內(nèi)壓增高引起嚴重的腦供血障礙引起。

復(fù)視，外展神經(jīng)受顱內(nèi)壓壓迫，引起不全麻痹。

Cushing反應(yīng)，見于顱內(nèi)壓急劇增高，腦血流嚴重減少，神經(jīng)反射作用，使心率↓呼吸↓

血壓↑。（正常情況下：心率↑呼吸↑血壓↑

Cushing反應(yīng)：心率↓呼吸↓

血壓↑

）第19頁,共47頁，2024年2月25日，星期天顱內(nèi)壓增高的繼發(fā)改變

1.腦疝:

見下文

2.神經(jīng)源性肺水腫：顱壓高造成下丘腦、延髓、頸脊髓受壓，可誘發(fā)肺水腫。具體機制不明，有人認為是交感神經(jīng)引起兒茶酚胺（Catecholamines）釋放，外周血管收縮，導(dǎo)致血壓、肺動脈壓增高。肺動脈壓增高是主要因素。

3.枕葉壞死：大腦后動脈被壓于小腦幕裂孔的邊緣，血流受阻。

4.腦內(nèi)臟綜合征：急性顱壓高可引起應(yīng)激性潰瘍，消化道出血、胃穿孔，以及心律紊亂等。第20頁,共47頁，2024年2月25日，星期天四、診斷

(Diagnosis)對顱內(nèi)壓增高的診斷，主要解決三個問題：

1.確定有無顱內(nèi)壓增高？

2.定位診斷－主要根據(jù)體征和輔助檢查手段(CT、MRI)3.定性診斷－主要根據(jù)檢查手段綜合分析（神經(jīng)元特異性烯醇化酶Neuron-SpecificEnolase，NSE

）第21頁,共47頁，2024年2月25日，星期天診斷步驟1.病史2.神經(jīng)系統(tǒng)檢查3.三主征4.影像學(xué)檢查最有效、最快的檢查方法是CT與MRI。5.腰椎穿刺:了解顱內(nèi)壓力和腦脊液檢查，明顯顱內(nèi)壓增高腰椎穿刺時易誘發(fā)腦疝。第22頁,共47頁，2024年2月25日，星期天下列表現(xiàn)說明顱內(nèi)壓增高已達嚴重程度

a.頭痛劇烈，嘔吐頻繁，視乳頭水腫進行性加重。

b.生命體征改變:血壓不斷升高，脈搏減慢，呼吸減

慢，說明腦干功能已受壓力影響。

c.意識障礙：反應(yīng)遲鈍，嗜睡，甚至昏迷。

d.出現(xiàn)腦疝前驅(qū)癥狀：眼球外展受限，強迫頭位，頸

項強直。

第23頁,共47頁，2024年2月25日，星期天

治療原則(Treatment)一、

一般處理二、病因治療三、對癥治療第24頁,共47頁，2024年2月25日，星期天一、一般處理①觀察生命體征，掌握病情發(fā)展動態(tài)；②保持有效給氧；③補液：保持內(nèi)環(huán)境恒定；④保持大便通暢，避免用力及高位灌腸；⑤飲食：頻繁嘔吐者暫禁食；⑥檢查病因。第25頁,共47頁，2024年2月25日，星期天二、病因治療

病因治療是處理顱內(nèi)壓增高最理想的方法。如及時切除顱內(nèi)腫瘤，清除顱內(nèi)血腫，摘除腦膿腫等；對于梗阻性或交通性腦積水可采用腦脊液分流手術(shù)解除顱內(nèi)高壓。

第26頁,共47頁，2024年2月25日，星期天三、對癥治療病因不明或一時難以解除病因:脫水、利尿降低腦水腫：甘露醇、速尿等。激素治療，改善毛細血管通透性減輕腦水腫：地塞米松。過度換氣：CO2分壓↓→腦血流量↓→ICP↓。冬眠低溫，降低腦代謝率及耗氧量，減輕腦水腫。（亞低溫和深低溫）手術(shù):腦室穿刺外引流、外減壓術(shù)（去骨瓣減壓）、內(nèi)減壓術(shù)、腦脊液分流等。第27頁,共47頁，2024年2月25日，星期天三、對癥治療巴比妥治療：大劑量異戊巴比妥鈉或硫噴妥鈉注射可降低腦的代謝，減少氧耗及增加腦對缺氧的耐受力，使顱內(nèi)壓降低?？股刂委煟嚎刂骑B內(nèi)感染或預(yù)防感染?？筛鶕?jù)致病菌藥物敏感試驗選用適當(dāng)?shù)目股?。預(yù)防用藥應(yīng)選擇廣譜抗生素，術(shù)中和術(shù)后應(yīng)用為宜。癥狀治療：對病人的主要癥狀進行治療，疼痛者可給予鎮(zhèn)痛劑，但應(yīng)忌用嗎啡和哌替啶等類藥物，以防止對呼吸中樞的抑制作用，而導(dǎo)致病人死亡。有抽搐發(fā)作的病例，應(yīng)給予抗癲癇藥物治療。煩躁病人給予鎮(zhèn)靜劑。第28頁,共47頁，2024年2月25日，星期天腦疝（Brainhernia）

在顱內(nèi)壓增高，顱內(nèi)各分腔間存在壓力梯度，腦組織從壓力高的分腔向壓力低的分腔移位，造成對鄰近其它結(jié)構(gòu)的壓迫，如，腦干、顱神經(jīng)、腦動脈而產(chǎn)生的一組臨床綜合征。

形成取決于兩個因素：腦組織移位的程度

腦組織移位的速度

最常見病因，顱內(nèi)急性及亞急性占位病變，如，顱內(nèi)血腫、膿腫、發(fā)展迅速的腦瘤。第29頁,共47頁，2024年2月25日，星期天腦疝分為以下常見的三類：①小腦幕切跡疝又稱顳葉疝。為顳葉的海馬回、鉤回通過小腦幕切跡被推移至幕下；②枕骨大孔疝又稱小腦扁桃體疝，為小腦扁桃體及延髓經(jīng)枕骨大孔推擠向椎管內(nèi)；③大腦鐮下疝又稱扣帶回疝，一側(cè)半球的扣帶回經(jīng)鐮下孔被擠入對側(cè)分腔。第30頁,共47頁，2024年2月25日，星期天一、小腦幕裂孔疝（TranstentorialHernia）

最常見的一種腦疝。

顳葉的鉤回、海馬

回和臨近的舌回受

顳葉或大腦半球占

位的壓迫，向內(nèi)下

移位疝入小腦幕裂

孔，壓迫中腦、動

眼神經(jīng)和后交通動

脈等。

第31頁,共47頁，2024年2月25日，星期天小腦幕切跡疝的臨床表現(xiàn)分為早、中、晚三期，分述如下：1)早期：①顱內(nèi)壓增高，病人在原有病變基礎(chǔ)上，出現(xiàn)頭痛加劇、嘔吐頻繁、躁動不安等顱內(nèi)壓增高加重的表現(xiàn)。②意識障礙，病人由意識清醒逐漸發(fā)生嗜睡或意識朦朧。③瞳孔變化，最初動眼神經(jīng)受刺激，興奮性增高，這一過程可能為時較短，只有在早期，注意觀察可有短暫時間的瞳孔縮小。以后患側(cè)瞳孔即逐漸開始散大，對光反射遲鈍。④錐體束征：一般表現(xiàn)為輕度的對側(cè)上下肢肌力稍弱和肌張力增高等。⑤生命體征改變，輕微的脈搏、呼吸減慢。第32頁,共47頁，2024年2月25日，星期天2)中期出現(xiàn)顳葉鉤回疝的典型癥狀：①意識障礙：進行性加重，由嗜睡轉(zhuǎn)入半昏迷狀態(tài)，眼球內(nèi)斜，對呼喚已無反應(yīng)，但強刺激尚有反應(yīng)。②瞳孔改變：腦疝同側(cè)的瞳孔明顯散大，對光反射消失。此時對側(cè)瞳孔大小仍可正常，但對光反射多已減弱，眼球尚能左右擺動。③生命體征：出現(xiàn)明顯Cushing反應(yīng)變化，表現(xiàn)為：呼吸深而慢，脈搏慢而有力，血壓升高，體溫稍上升。④錐體束征：由于同側(cè)大腦腳受壓，出現(xiàn)對側(cè)上下肢癱瘓包括中樞性面癱、肌張力高、腱反射亢進和病理反射陽性。有時由于腦干被推擠向?qū)?cè)移位，致使對側(cè)大腦腳與對側(cè)小腦幕游離緣相擠，造成腦疝同側(cè)的偏癱。第33頁,共47頁，2024年2月25日，星期天3)晚期出現(xiàn)顳葉鉤回疝的典型癥狀：又稱中樞衰竭期。①意識呈深昏迷狀態(tài)，對一切刺激均無反應(yīng)。②兩側(cè)瞳孔均明顯散大，對光反射消失，眼球固定不動，并多呈去腦強直狀態(tài)。③生命中樞開始衰竭，出現(xiàn)潮式或嘆息樣呼吸，脈搏頻而微弱，血壓和體溫下降，最后呼吸先停止。此時進行心臟按摩使之復(fù)跳，輔助呼吸和給予升壓藥物，則心跳與血壓仍可維持一段時間第34頁,共47頁，2024年2月25日，星期天二、枕大孔疝（Foramenmegnumherniation）

亦稱小腦扁桃體疝

后顱凹占位或幕上

占位引起的嚴重顱

內(nèi)壓高，導(dǎo)致小腦

扁桃體下移進入枕

大孔和錐管，使延

髓受壓，延髓軸向

和偏向移位，神經(jīng)

受到牽張。

第35頁,共47頁，2024年2月25日