骨關(guān)節(jié)炎OA的處理原則

關(guān)于骨關(guān)節(jié)炎OA的處理原則OA的定義

滑膜關(guān)節(jié)伴有關(guān)節(jié)周圍骨質(zhì)增生為特征的關(guān)節(jié)軟骨退變所致疾病。第2頁,共53頁，2024年2月25日，星期天OA的流行病學(xué)陳順樂教授報道：上海2010人群社區(qū)調(diào)查

OA的患病率高達13％55歲以上人群

80％以上人群具有OA放射學(xué)表現(xiàn)，其中10～30％有明顯癥狀第3頁,共53頁，2024年2月25日，星期天OA分類原發(fā)性(特發(fā)性)繼發(fā)性第4頁,共53頁，2024年2月25日，星期天病因原發(fā)性O(shè)A：指特發(fā)，病因不明易患因素：年齡>55Y，80％OAX片表現(xiàn)性別♀>♂肥胖遺傳基因Helerden結(jié)節(jié)

性激素其它炎癥糖尿病第5頁,共53頁，2024年2月25日，星期天繼發(fā)性O(shè)A先天性發(fā)育性異常(CDH)創(chuàng)傷，關(guān)節(jié)內(nèi)骨折，半月板破裂關(guān)節(jié)力線異常(先天，后天畸形)各種關(guān)節(jié)炎后繼發(fā)骨壞死后繼發(fā)第6頁,共53頁，2024年2月25日，星期天骨關(guān)節(jié)炎與細胞因子正常關(guān)節(jié)軟骨對軟骨下骨提供保護軟骨細胞關(guān)節(jié)軟骨膠原(Ⅱ)多肽蛋白基質(zhì)蛋白多糖、大分子蛋白由軟骨細胞合成分泌第7頁,共53頁，2024年2月25日，星期天

軟骨細胞數(shù)量雖不多，但高度活躍，它對細胞外基質(zhì)正常維持和穩(wěn)定起重要作用。第8頁,共53頁，2024年2月25日，星期天骨關(guān)節(jié)炎軟骨細胞功能衰退、基質(zhì)退變

OA早期關(guān)節(jié)軟骨水腫表明膠原結(jié)構(gòu)改變，蛋白多糖成分(PGs)發(fā)生變化，PGs大量丟失表明由細胞因子所調(diào)控的基質(zhì)體內(nèi)平衡遭到失敗。第9頁,共53頁，2024年2月25日，星期天OA退變

關(guān)節(jié)表面所釋放顆粒、碎片可引起滑膜炎性細胞浸潤，產(chǎn)生多種分解代謝細胞因子。

IL－1白介素

TNF腫瘤壞死因子

IL－6白介素第10頁,共53頁，2024年2月25日，星期天IL－1白介素－1能抑制關(guān)節(jié)軟骨Ⅱ型膠原合成促使成纖維細胞Ⅰ型膠原合成誘導(dǎo)基質(zhì)退變，抑制軟骨細胞合成蛋白多糖能力。第11頁,共53頁，2024年2月25日，星期天TNF腫瘤壞死因子促使軟骨降解，強度是IL－1的1/10。OA軟骨細胞上TNF受體表達增強，關(guān)節(jié)內(nèi)可溶性TNF受體產(chǎn)物增加。第12頁,共53頁，2024年2月25日，星期天IL－6白介素－6

OA滑膜中IL－6濃度明顯增高，關(guān)節(jié)內(nèi)有高水平IL－6產(chǎn)物。

IL－1誘導(dǎo)PG合成抑制，需要IL－6參與，可能受IL－1受體表達誘導(dǎo)所調(diào)控。

IL－6能上調(diào)TNF－R的表達。第13頁,共53頁，2024年2月25日，星期天OA病人合成代謝細胞因子表達低下。IGF胰島素生長因子。IGF－1是軟骨合成有效介質(zhì)，促進PG合成。OA病人，IGF－I血清水平低下。第14頁,共53頁，2024年2月25日，星期天TGF轉(zhuǎn)化生長因子它是強有力的軟骨和骨轉(zhuǎn)換的有絲分裂原，它可抑制并阻斷膠原酶和金屬蛋白酶的釋放，抑制基質(zhì)退變，促進軟骨修復(fù)。OA病人TGF表達低下。第15頁,共53頁，2024年2月25日，星期天基質(zhì)完整性有賴于分解代謝

作用的細胞因子例IL－1α，β和TNFα可誘導(dǎo)基質(zhì)降解，蛋白酶合成代謝作用細胞因子。例IGF、TGFβ以形式PG相互平衡，以維持正常關(guān)節(jié)軟骨功能。第16頁,共53頁，2024年2月25日，星期天OA的病理特征

進行性關(guān)節(jié)軟骨消失關(guān)節(jié)邊緣骨基質(zhì)反應(yīng)性增生軟骨下骨骨基質(zhì)增生硬化、囊腔變第17頁,共53頁，2024年2月25日，星期天OA臨床表現(xiàn)

緩慢，進行性，反復(fù)發(fā)作關(guān)節(jié)疼痛關(guān)節(jié)腫脹，變形關(guān)節(jié)僵硬，活動受限伴繼發(fā)性滑膜炎第18頁,共53頁，2024年2月25日，星期天OA病人疼痛原因

軟骨下髓內(nèi)壓力增高，微骨折軟骨剝脫，骨質(zhì)暴露，磨損關(guān)節(jié)邊緣骨質(zhì)增生關(guān)節(jié)滑膜炎癥肌肉痙攣第19頁,共53頁，2024年2月25日，星期天OA治療病因治療：針對疾病基本過程

抑制軟骨溶解，增加合成

尚需積極探索癥狀治療：緩解病痛

改善功能

防止殘廢第20頁,共53頁，2024年2月25日，星期天OA治療選擇藥物治療手術(shù)治療輔助治療第21頁,共53頁，2024年2月25日，星期天藥物選擇原則根據(jù)病情發(fā)展階段選擇用藥炎癥明顯消炎為主，鎮(zhèn)痛為輔炎癥不明顯鎮(zhèn)痛為主，消炎為輔藥物安全性，有效性，毒性藥物與手術(shù)及輔助療法相結(jié)合第22頁,共53頁，2024年2月25日，星期天藥物治療鎮(zhèn)痛、止痛藥

Aspirin,Codain,TylendNSAIDs

特異性的COXⅡ抑制劑

VIOXXSteroid

全身：不宜，可局部注射Chondroprotectine肌肉松弛劑：松得樂，妙納第23頁,共53頁，2024年2月25日，星期天OA手術(shù)治療改變關(guān)節(jié)載荷可減輕癥狀，促進新關(guān)節(jié)軟骨面形成方法切斷或松解跨越受力關(guān)節(jié)肌肉組織截骨手術(shù)，糾正肢體力線，關(guān)節(jié)受力再分布第24頁,共53頁，2024年2月25日，星期天肌肉切斷或松解術(shù)Radin:

91%病例，術(shù)后關(guān)節(jié)疼痛有不同程度緩解

72％病例，功能得到不同程度改善

83％病例，步態(tài)有改善X線檢查：

骨關(guān)節(jié)炎X線表現(xiàn)無改善，關(guān)節(jié)間隙無增加第25頁,共53頁，2024年2月25日，星期天存在問題手術(shù)效果不像其它手術(shù)有足夠預(yù)期性，廣泛肌肉松解、剝離，使肌張力下降，可影響日后其它手術(shù)效果。第26頁,共53頁，2024年2月25日，星期天截骨術(shù)減少疼痛，改善功能，增加關(guān)節(jié)間隙，機理不太清楚?？赡堍訇P(guān)節(jié)受力再分布②骨內(nèi)壓下降③新關(guān)節(jié)面形成

(纖維軟骨組織)第27頁,共53頁，2024年2月25日，星期天適應(yīng)癥：中等程度OA病例保守治療癥狀不緩解年齡較輕，不適合作關(guān)節(jié)置換者適合要求活動量大，高強度病例第28頁,共53頁，2024年2月25日，星期天常見截骨術(shù)：膝內(nèi)翻：脛骨高位截骨術(shù)膝外翻：股骨髁上截骨術(shù)髕股關(guān)節(jié)：脛骨結(jié)節(jié)抬高術(shù)髖內(nèi)翻：股骨粗隆外展截骨術(shù)髖外翻：股骨粗隆內(nèi)收截骨術(shù)第29頁,共53頁，2024年2月25日，星期天存在問題臨床效果缺乏預(yù)期性

關(guān)節(jié)載荷改變程度、截骨手術(shù)方式、關(guān)節(jié)面修復(fù)質(zhì)量、X線影像學(xué)改變與臨床效果之間相互關(guān)系還不太清楚。手術(shù)效果，隨時間推移而逐步失效第30頁,共53頁，2024年2月25日，星期天關(guān)節(jié)清掃術(shù)，關(guān)節(jié)切開或鏡內(nèi)操作清除軟骨碎片，破損半月板，切除骨贅，滑膜刨削，沖洗該手術(shù)效果尚未定論，無客觀依據(jù)證明有潛在優(yōu)點第31頁,共53頁，2024年2月25日，星期天

盡管無客觀依據(jù)表明該手術(shù)有效性，但大多數(shù)病例手術(shù)后癥狀得到改善(60～70％有效)。可能作用機理：安慰效果(placeboeffect)減少關(guān)節(jié)疼痛刺激第32頁,共53頁，2024年2月25日，星期天實驗研究顯示關(guān)節(jié)軟骨碎片可刺激滑膜組織炎性反應(yīng)關(guān)節(jié)滲出增加增加滑膜組織中酶水平增加關(guān)節(jié)軟骨溶膠原活性第33頁,共53頁，2024年2月25日，星期天軟骨下骨穿透術(shù)關(guān)節(jié)清掃術(shù)＋軟骨下骨穿透術(shù)促進新關(guān)節(jié)面形成可能機理：破壞軟骨下骨血管網(wǎng)絡(luò)鉆孔表面纖維凝固塊形成

保護，不受力情況下鉆孔表面出現(xiàn)纖維軟骨修復(fù)組織第34頁,共53頁，2024年2月25日，星期天實驗室工作表明：纖維軟骨組織細胞來自骨髓未分化間質(zhì)細胞

分化成軟骨細胞軟骨細胞第35頁,共53頁，2024年2月25日，星期天術(shù)后可出現(xiàn)多種類型修復(fù)組織致密纖維組織不分泌任何Ⅱ型膠原纖維軟骨組織透明軟骨樣組織分泌Ⅱ型膠原第36頁,共53頁，2024年2月25日，星期天病人年齡可影響治療效果年齡<40Y13/15例術(shù)后癥狀改善

2/15例無變化年齡>40Y31/58例(53%)術(shù)后癥狀有改善23/58例(40%)無變化4/58例(7%)癥狀加重第37頁,共53頁，2024年2月25日，星期天關(guān)節(jié)切除成形術(shù)關(guān)節(jié)切除，兩骨端間保持一定間距保留一定關(guān)節(jié)活動幅度關(guān)節(jié)穩(wěn)定性差術(shù)后疼痛癥狀可能減輕、緩解某些選擇性病人可獲得一定的手術(shù)效果第38頁,共53頁，2024年2月25日，星期天該手術(shù)適合關(guān)節(jié)不需要高度穩(wěn)定性關(guān)節(jié)切除并不影響鄰近關(guān)節(jié)功能常見手術(shù)：Keller手術(shù)拇外翻Girdlestone手術(shù)THR失敗病例第39頁,共53頁，2024年2月25日，星期天軟組織移植關(guān)節(jié)切除術(shù)，骨端間移植組織

(筋膜、肌腱、肌肉、骨膜等)目前已很少使用肘關(guān)節(jié)形成術(shù)第40頁,共53頁，2024年2月25日，星期天軟骨移植軟骨、半月板移植自體移植，供體不足難以實現(xiàn)異體移植，排異尚未解決第41頁,共53頁，2024年2月25日，星期天人工關(guān)節(jié)嚴重OA病例，保守治療無效，嚴重影響生活質(zhì)量年齡因素，重要，但非絕對人工關(guān)節(jié)置換術(shù)已成為治療后期OA病例經(jīng)典手術(shù)第42頁,共53頁，2024年2月25日，星期天輔助治療理療：適合中等度病變病例保持關(guān)節(jié)一定活動幅度增強受累關(guān)節(jié)周圍肌肉張力增加關(guān)節(jié)穩(wěn)定性增加關(guān)節(jié)生物力學(xué)性能，減少負荷減輕疼痛與僵硬第43頁,共53頁，2024年2月25日，星期天輔助治療減少關(guān)節(jié)磨擦與負荷減少關(guān)節(jié)活動頻率，時間減肥手杖體療支具第44頁,共53頁，2024年2月25日，星期天骨關(guān)節(jié)炎治療展望軟骨修復(fù)組織工程學(xué)探索植入生長因子軟骨細胞第45頁,共53頁，2024年2月25日，星期天生長因子可影響多種細胞活性包括細胞增殖、遷移(migration)、基質(zhì)合成，細胞分化第46頁,共53頁，2024年2月25日，星期天成纖維細胞生長因子(FGF)胰島素樣生長因子(ILGF)轉(zhuǎn)化生長因子β(TGFβ)可影響軟骨細胞代謝與形成第47頁,共53頁，2024年2月25日，星期天骨基質(zhì)中包括有多種分子蛋白

TGFβ、