良性前列腺增生病因及發(fā)病機制的研究現(xiàn)狀

良性前列腺增生病因及發(fā)病機制的研究現(xiàn)狀一、本文概述良性前列腺增生（BenignProstaticHyperplasia，BPH）是老年男性常見的泌尿系統(tǒng)疾病，主要表現(xiàn)為前列腺組織良性增大，引發(fā)下尿路癥狀，如尿頻、尿急、夜尿增多、尿流細弱等，嚴重影響患者生活質(zhì)量。近年來，隨著人口老齡化的加劇，BPH的發(fā)病率逐年上升，對公共衛(wèi)生構(gòu)成較大挑戰(zhàn)。因此，對BPH的病因及發(fā)病機制進行深入研究，對于預防和治療該病具有重要意義。本文旨在全面綜述當前關(guān)于良性前列腺增生病因及發(fā)病機制的研究現(xiàn)狀，以期為后續(xù)的研究和治療提供理論依據(jù)。文章將從流行病學、遺傳因素、環(huán)境因素、激素水平、生長因子和細胞凋亡等多個方面，對BPH的病因及發(fā)病機制進行系統(tǒng)的闡述和分析。本文還將關(guān)注最新的研究成果和治療方法，以期能為臨床實踐和科研工作提供有益的參考。通過本文的綜述，我們期望能夠更深入地理解BPH的病因及發(fā)病機制，為預防和治療該病提供新的思路和方法。我們也期望能夠激發(fā)更多的科研工作者和臨床醫(yī)生關(guān)注這一領域，共同推動BPH研究的進步和發(fā)展。二、流行病學特征良性前列腺增生（BPH）是一種隨著年齡增長而普遍發(fā)生的男性疾病，其流行病學特征反映了這一疾病的普遍性和對公共衛(wèi)生的重要性。在全球范圍內(nèi)，BPH的患病率隨著年齡的增長而顯著增加，特別是在50歲以上的男性中，其發(fā)病率更是急劇上升。這一趨勢在發(fā)達國家尤為明顯，但近年來，隨著生活方式的改變和人口老齡化的發(fā)展，發(fā)展中國家BPH的患病率也在逐漸上升。流行病學研究還發(fā)現(xiàn)，BPH的發(fā)生與多種因素有關(guān)，其中年齡是最主要的危險因素。種族、遺傳因素、環(huán)境因素、生活方式、飲食習慣等也被認為與BPH的發(fā)生有關(guān)。例如，一些研究發(fā)現(xiàn)，BPH在非洲裔美國男性中的患病率較高，這可能與遺傳因素有關(guān)。另一方面，飲食習慣、運動量和肥胖等生活方式因素也被發(fā)現(xiàn)與BPH的發(fā)生有關(guān)。近年來，隨著分子生物學和遺傳學的發(fā)展，對BPH病因及發(fā)病機制的研究不斷深入，一些新的流行病學特征也逐漸顯現(xiàn)。例如，一些研究發(fā)現(xiàn)，BPH的發(fā)生可能與一些基因變異有關(guān)，這些基因變異可能影響前列腺細胞的生長和分化。一些環(huán)境污染物和化學物質(zhì)也被認為可能與BPH的發(fā)生有關(guān)，這提示我們在預防和治療BPH時，需要更加關(guān)注環(huán)境因素對健康的影響。BPH的流行病學特征揭示了這一疾病的普遍性和復雜性，也為我們深入研究和防治這一疾病提供了重要的線索和依據(jù)。未來，隨著科學技術(shù)的進步和研究的深入，我們有望對BPH的病因及發(fā)病機制有更深入的理解，從而為防治這一疾病提供更有效的方法和策略。三、病理生理學基礎良性前列腺增生（BPH）的病理生理學基礎涉及多個復雜的生物學過程和分子機制。目前的研究主要聚焦于細胞增殖、凋亡、激素調(diào)控、生長因子、炎癥反應以及基因多態(tài)性等方面。細胞增殖與凋亡失衡：前列腺增生組織中的細胞增殖速度明顯快于凋亡速度，導致細胞數(shù)目增多。多種生長因子和激素，如雄激素、胰島素樣生長因子等，通過激活相應的信號轉(zhuǎn)導通路，促進前列腺上皮細胞增殖。而凋亡調(diào)控基因的異常表達或功能失調(diào)，則可能導致細胞凋亡受阻。激素調(diào)控異常：雄激素在BPH的發(fā)病過程中起著重要作用。雄激素受體（AR）的異常表達或功能增強，能夠刺激前列腺上皮細胞增殖。同時，雌激素、孕激素等其他激素也可能通過影響雄激素的作用，參與BPH的發(fā)生發(fā)展。生長因子作用：多種生長因子，如成纖維細胞生長因子（FGF）、表皮生長因子（EGF）等，在BPH組織中的表達水平升高。這些生長因子通過激活相應的信號轉(zhuǎn)導通路，促進前列腺上皮細胞的增殖和分化。炎癥反應：慢性炎癥是BPH發(fā)生發(fā)展的重要因素之一。長期的前列腺炎癥可能導致前列腺上皮細胞的損傷和修復反應，進而促進細胞增殖和腺體增大?；蚨鄳B(tài)性：近年來，越來越多的研究發(fā)現(xiàn)，基因多態(tài)性與BPH的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。一些基因，如AR、5α-還原酶、雌激素受體等，的多態(tài)性可能導致個體對激素的敏感性差異，從而影響B(tài)PH的發(fā)生和發(fā)展。BPH的病理生理學基礎涉及多個方面的復雜機制。未來的研究需要進一步深入探討這些機制之間的相互作用和調(diào)控網(wǎng)絡，以期為BPH的診斷和治療提供新的思路和方法。四、遺傳因素遺傳因素在良性前列腺增生（BPH）的發(fā)病過程中起著重要的作用。近年來，隨著基因組學和分子生物學技術(shù)的飛速發(fā)展，科學家們對BPH的遺傳病因及發(fā)病機制有了更深入的理解。多項全基因組關(guān)聯(lián)研究（GWAS）已經(jīng)成功識別出多個與BPH風險相關(guān)的基因位點。這些基因主要涉及雄激素代謝、細胞增殖、凋亡、炎癥和細胞外基質(zhì)重塑等生物過程。例如，5α-還原酶2型（SRD5A2）基因編碼的酶能夠催化睪酮轉(zhuǎn)化為雙氫睪酮（DHT），DHT是雄激素的主要活性形式，對前列腺細胞的生長和分化具有重要影響。SRD5A2基因的變異可能導致DHT水平異常，從而增加BPH的風險。家族研究也表明，BPH在家族中有明顯的聚集現(xiàn)象。一項大型家族研究發(fā)現(xiàn)，患有BPH的男性的一級親屬（如兄弟、父子）中，BPH的發(fā)病率明顯高于對照組。這進一步證實了遺傳因素在BPH發(fā)病中的重要作用。然而，盡管遺傳因素在BPH的發(fā)病過程中占據(jù)重要地位，但其具體的發(fā)病機制仍不完全清楚。未來，隨著基因組學、轉(zhuǎn)錄組學、蛋白質(zhì)組學等技術(shù)的進一步發(fā)展，我們有望更深入地理解BPH的遺傳病因及發(fā)病機制，從而為BPH的預防和治療提供新的思路和方法。五、環(huán)境因素環(huán)境因素在良性前列腺增生（BPH）的發(fā)病機制中同樣起著不可忽視的作用。隨著工業(yè)化進程的加快，人們的生活方式、飲食習慣以及接觸的環(huán)境污染物都發(fā)生了顯著變化，這些變化可能直接或間接地影響前列腺的健康。生活方式的變化，如久坐不動、缺乏運動，已被證實與BPH的發(fā)生風險增加有關(guān)。久坐不動可能導致盆腔血液循環(huán)不暢，影響前列腺的正常生理功能。另一方面，高熱量、高脂肪的飲食習慣也與BPH的發(fā)病率增加有關(guān)。肥胖人群中BPH的發(fā)病率普遍較高，這可能與肥胖導致的代謝紊亂有關(guān)。環(huán)境污染物也可能對前列腺健康產(chǎn)生負面影響。一些研究表明，長期接觸重金屬、農(nóng)藥等環(huán)境污染物的人群中，BPH的發(fā)病率較高。這些污染物可能通過干擾內(nèi)分泌系統(tǒng)、損害細胞DNA等方式，增加BPH的發(fā)生風險。地理位置和氣候因素也可能影響B(tài)PH的發(fā)病率。一些研究發(fā)現(xiàn)，生活在寒冷地區(qū)的人群中BPH的發(fā)病率較高。這可能與寒冷環(huán)境下人體為了維持體溫而增加的雄激素合成有關(guān)。雄激素在BPH的發(fā)病中起著重要作用，其水平升高可能增加BPH的發(fā)生風險。環(huán)境因素在BPH的發(fā)病機制中起著重要作用。為了降低BPH的發(fā)病率，人們應該保持健康的生活方式、飲食習慣，避免接觸環(huán)境污染物，并適應寒冷環(huán)境。政府和相關(guān)部門也應加強環(huán)境保護和公共衛(wèi)生教育，提高公眾對BPH防治的認識和重視程度。未來的研究可以進一步深入探討環(huán)境因素對BPH發(fā)病機制的具體作用及其機制，為預防和治療BPH提供更有效的方法和策略。六、發(fā)病機制良性前列腺增生的發(fā)病機制是一個復雜且尚未完全理解的過程，涉及到多種因素的相互作用。目前，對于其發(fā)病機制的研究主要集中在雄激素受體信號通路、生長因子、炎癥反應和細胞凋亡等方面。雄激素受體信號通路在良性前列腺增生的發(fā)病機制中起著關(guān)鍵作用。雄激素通過與前列腺細胞內(nèi)的雄激素受體結(jié)合，激活一系列信號轉(zhuǎn)導通路，促進前列腺細胞的增殖和分化。研究表明，雄激素受體在前列腺增生組織中的表達水平明顯升高，提示雄激素受體信號通路的異常激活可能是良性前列腺增生發(fā)生的重要原因。生長因子在良性前列腺增生的發(fā)病機制中也發(fā)揮著重要作用。生長因子是一類能夠刺激細胞生長和分化的蛋白質(zhì)，其中表皮生長因子、胰島素樣生長因子等已被證實與良性前列腺增生的發(fā)生和發(fā)展密切相關(guān)。這些生長因子通過與其受體結(jié)合，激活相應的信號轉(zhuǎn)導通路，促進前列腺細胞的增殖和分化。炎癥反應也被認為是良性前列腺增生發(fā)病機制中的重要環(huán)節(jié)。研究表明，前列腺增生組織中存在明顯的炎癥反應，炎癥細胞浸潤和炎癥因子的釋放可能促進前列腺細胞的增殖和分化。同時，炎癥反應還可能影響前列腺細胞對雄激素的敏感性，進一步加劇前列腺增生的進程。細胞凋亡在良性前列腺增生發(fā)病機制中的作用也受到了廣泛關(guān)注。細胞凋亡是一種細胞程序性死亡的過程，它在維持細胞數(shù)量和平衡方面發(fā)揮著重要作用。研究表明，良性前列腺增生組織中細胞凋亡水平降低，這可能導致前列腺細胞過度增殖，進而形成前列腺增生。良性前列腺增生的發(fā)病機制涉及多種因素的相互作用，包括雄激素受體信號通路、生長因子、炎癥反應和細胞凋亡等。未來研究應進一步深入探討這些因素之間的相互作用及其在良性前列腺增生發(fā)生和發(fā)展中的具體作用機制，為臨床治療和預防提供新的思路和方法。七、研究展望良性前列腺增生（BPH）作為一種常見的老年男性疾病，其病因及發(fā)病機制一直是泌尿科學領域的研究熱點。隨著現(xiàn)代生物醫(yī)學技術(shù)的不斷發(fā)展，我們對于BPH的認識也在不斷深化。然而，目前對于BPH的病因及發(fā)病機制仍有許多未解之謎，需要進一步的探索和研究。在未來的研究中，我們可以從以下幾個方面進行深入探討：基因遺傳在BPH發(fā)病中的作用仍需進一步闡明。通過大規(guī)模的基因組關(guān)聯(lián)研究，我們可以發(fā)現(xiàn)更多與BPH發(fā)病相關(guān)的基因位點，從而揭示BPH的遺傳基礎。環(huán)境因素對BPH的影響也不容忽視。我們需要進一步探索生活方式、飲食習慣、激素水平等因素如何影響B(tài)PH的發(fā)生和發(fā)展。隨著單細胞測序技術(shù)的發(fā)展，我們可以從細胞層面深入研究BPH的發(fā)病機制，揭示BPH細胞在分子水平上的變化。除了基礎研究外，臨床試驗也是研究BPH的重要手段。未來，我們可以開展更多的大規(guī)模、多中心的臨床試驗，以評估不同治療方法對BPH患者的療效和安全性。我們還可以探索新的治療方法，如基因治療、免疫治療等，為BPH患者提供更多有效的治療選擇。良性前列腺增生的病因及發(fā)病機制研究仍具有廣闊的前景和挑戰(zhàn)。通過深入的基礎研究和臨床試驗，我們有望揭示BPH的發(fā)病機制，為BPH的預防和治療提供新的思路和方法。參考資料：良性前列腺增生（BPH）是中老年男性常見疾病之一，隨全球人口老年化發(fā)病日漸增多。良性前列腺增生的發(fā)病率隨年齡遞增，但有增生病變時不一定有臨床癥狀。城鎮(zhèn)發(fā)病率高于鄉(xiāng)村，而且種族差異也影響增生程度。有關(guān)良性前列腺增生的發(fā)病機制研究頗多，但病因至今仍未能闡明。可能由于上皮和間質(zhì)細胞增殖和細胞凋亡的平衡遭到破壞，其他相關(guān)因素：雄激素及其與雌激素的相互作用、前列腺間質(zhì)與腺上皮細胞的相互作用、生長因子、炎癥細胞、神經(jīng)遞質(zhì)及遺傳因素等。目前已知良性前列腺增生必須具備有功能的睪丸及年齡增長兩個條件。近年來也注意到吸煙、肥胖及酗酒、家族史、人種及地理環(huán)境對BPH發(fā)生的關(guān)系。良性前列腺增生的早期由于代償，癥狀不典型，隨著下尿路梗阻加重，癥狀逐漸明顯，臨床癥狀包括儲尿期癥狀，排尿期癥狀以及排尿后癥狀。由于病程進展緩慢，難以確定起病時間。（1）尿頻、夜尿增多尿頻為早期癥狀，夜尿次數(shù)增加，但每次尿量不多。膀胱逼尿肌失代償后，發(fā)生慢性尿潴留，膀胱的有效容量因而減少，排尿間隔時間更為縮短。若伴有膀胱結(jié)石或感染，則尿頻愈加明顯，且伴有尿痛。（2）尿急、尿失禁下尿路梗阻時，50%～80%的患者有尿急或急迫性尿失禁。隨著腺體增大，機械性梗阻加重，排尿困難加重，下尿路梗阻的程度與腺體大小不成正比。由于尿道阻力增加，患者排尿起始延緩，排尿時間延長，射程不遠，尿線細而無力。小便分叉，有排尿不盡感覺。如梗阻進一步加重，患者必須增加腹壓以幫助排尿。呼吸使腹壓增減，出現(xiàn)尿流中斷及淋漓。尿不盡、殘余尿增多：殘余尿是膀胱逼尿肌失代償?shù)慕Y(jié)果。當殘余尿量很大，膀胱過度膨脹且壓力很高，高于尿道阻力，尿便自行從尿道溢出，稱充溢性尿失禁。有的患者平時殘余尿不多，但在受涼、飲酒、憋尿，服用藥物或有其他原因引起交感神經(jīng)興奮時，可突然發(fā)生急性尿潴留?；颊吣蜾罅舻陌Y狀可時好時壞。部分患者可以是急性尿潴留為首發(fā)癥狀。（1）血尿前列腺黏膜上毛細血管充血及小血管擴張并受到增大腺體的牽拉或與膀胱摩擦，當膀胱收縮時可以引起鏡下或肉眼血尿，是老年男性常見的血尿原因之一。膀胱鏡檢查、金屬導尿管導尿、急性尿潴留導尿時膀胱突然減壓，均易引起嚴重血尿。（2）泌尿系感染尿潴留常導致泌尿系感染，可出現(xiàn)尿急、尿頻、排尿困難等癥狀，且伴有尿痛。當繼發(fā)上尿路感染時，會出現(xiàn)發(fā)熱、腰痛及全身中毒癥狀。平時患者雖無尿路感染癥狀，但尿中可有較多白細胞，或尿培養(yǎng)有細菌生長，手術(shù)前應治療。（3）膀胱結(jié)石下尿路梗阻，特別在有殘余尿時，尿液在膀胱內(nèi)停留時間延長，可逐漸形成結(jié)石。伴發(fā)膀胱結(jié)石時，可出現(xiàn)尿線中斷，排尿末疼痛，改變體位后方可排尿等表現(xiàn)。（4）腎功能損害多由于輸尿管反流，腎積水導致腎功能破壞，患者就診時的主訴常為食欲不振、貧血、血壓升高，或嗜睡和意識遲鈍。因此，對男性老年人出現(xiàn)不明原因的腎功能不全癥狀，應首先排除良性前列腺增生。（5）長期下尿路梗阻可出現(xiàn)因膀胱憩室充盈所致的下腹部包塊或腎積水引起的上腹部包塊。長期依靠增加腹壓幫助排尿可引起疝、痔和脫肛。除外尿道外口狹窄或其他可能影響排尿的疾病(如:包莖，陰莖腫瘤等)。直腸指診（digitalrectalexamination，DRE）直腸指診為簡單而重要的診斷方法，需要在膀胱排空后進行。應注意前列腺的界限、大小、質(zhì)地。良性前列腺增生時，腺體可在長度或?qū)挾壬显龃?，或二者均有增大。臨床用不同方法描述前列腺增大的程度。直腸指診估計前列腺大小有一定誤差。如中葉突向膀胱，直腸指診時前列腺腺增大則不明顯。同時，直腸指診如發(fā)現(xiàn)前列腺上有可疑硬結(jié)，應作穿刺活檢，以排除前列腺癌的可能。DRE異常的患者最后確診為前列腺癌的比例為26%~34%，而且其陽性率隨著年齡的增加呈上升趨勢。同時應注意肛門括約肌收縮功能，以排除神經(jīng)源性膀胱功能障礙。肛周和會陰外周神經(jīng)系統(tǒng)的檢查以提示是否存在神經(jīng)源性疾病導致的神經(jīng)源性膀胱功能障礙。以確定下尿路癥狀（(Lowerurinarytractsymptoms,LUTS)）患者是否有血尿、蛋白尿、膿尿及尿糖等。觀察前列腺的大小、形態(tài)及結(jié)構(gòu)，有無異?；芈暋⑼蝗氚螂椎某潭?，以及殘余尿量(Postvoidresidualvolume)。常用的方法有經(jīng)直腸及經(jīng)腹超聲檢查。前者較準確但設備要求高，后者簡單可普及。經(jīng)直腸B超檢查時還可以測定前列腺體積，從排尿期聲像圖，判斷尿道的變形、移位，了解下尿路梗阻的動態(tài)變化，也可了解治療后狀態(tài)。經(jīng)腹B超檢查在國內(nèi)應用較普遍，觀察腺體內(nèi)部結(jié)構(gòu)不如經(jīng)直腸B超檢查。由于膀胱逼尿肌可通過代償?shù)姆绞娇朔黾拥哪虻雷枇?，將膀胱?nèi)尿液排空，因此良性前列腺增生早期無殘余尿也不能排除下尿路梗阻的存在。一般認為殘余尿量達50～60ml即提示膀胱逼尿肌處于早期失代償狀態(tài)。排尿后導尿測定殘余尿較準確。用經(jīng)腹B超測定殘余尿的方法更加簡便，患者無痛苦，且可重復進行。但殘余尿量較少時則測量不夠準確。靜脈腎盂造影在膀胱充盈期及排尿后各攝片一張以觀察殘余尿的方法，因不能定量實用價值不大。同位素濃度測定，即濃度定量，可根據(jù)不同濃度溶液容量的方法測定，為最準確的方法，但成本較高，難以普及。磁共振成像對良性前列腺增生的診斷無特殊價值，但可協(xié)助鑒別早期前列腺癌。必要時還可進行尿流動力學檢查、泌尿系造影等。臨床中本癥的診斷主要靠病史、直腸指診及B超檢查。膀胱鏡檢查在必要時可施行，并需進一步了解有無上尿路擴張及腎功能損害，有無神經(jīng)性膀胱功能障礙、糖尿病所致的周圍神經(jīng)炎及心血管疾病，最后估計全身情況及決定治療方案。良性前列腺增生患者由于為老年患者常合并有其他慢性疾病。診斷時應重視患者全身情況，進行詳細問診、體檢、化驗，注意心、肺、肝、腎功能。排尿困難癥狀結(jié)合諸項檢查，可明確診斷。1995年國際泌尿外科學會（SIU）推出了IPSS評分體系，力圖將癥狀學量化便于比較和協(xié)助診斷，也可作為治療后評價標準。該體系通過6個問題回答確定分數(shù)，最高達35分，目前認為7分以下為輕度，7～18分中度，18分以上為重度，需外科處理。IPSS是目前國際公認的判斷BPH患者癥狀嚴重程度的最佳手段，但主要是BPH患者下尿路癥狀嚴重程度的主觀反映，與最大尿流率、殘余尿量以及前列腺體積無明顯相關(guān)性，臨床工作中可采取此評分體系協(xié)助診療。（3）了解既往史，包括性傳播疾病、糖尿病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病、可能與夜尿癥有關(guān)的心臟病病史；（4）用藥史，了解患者目前或近期是否服用影響膀胱出口功能或?qū)е翷UTS的藥物；患者有下尿路梗阻癥狀，直腸指診未發(fā)現(xiàn)前列腺明顯增大，除可能系增大腺葉突向膀胱外，還應考慮膀胱頸攣縮的可能。一般認為膀胱頸攣縮繼發(fā)于炎癥病變。膀胱頸部平滑肌為結(jié)締組織所代替，可伴有炎癥。膀胱頸攣縮患者有較長的下尿路梗阻病史。膀胱鏡檢查時，膀胱頸抬高，后尿道與膀胱三角區(qū)收縮變短。膀胱鏡下見前列腺段尿道無擠壓變形，尿道內(nèi)口縮小。而單純的良性前列腺增生腺葉突向膀胱頸部時，被柔軟黏膜覆蓋，膀胱三角區(qū)下陷，后尿道延長。膀胱頸攣縮可同時伴有良性前列腺增生，由于增生腺體與外科包膜之間分界不清，摘除術(shù)常較困難，且腺體較直腸指診或B超預測者明顯為小。如摘除腺體后不同時處理攣縮的膀胱頸，下尿路梗阻難以解除。治療可試用α-受體阻滯劑。如癥狀嚴重，反復發(fā)作尿路感染，或尿流動力學檢查異常時，可考慮行經(jīng)尿道電切，恥骨上經(jīng)膀胱頸楔形切除或膀胱頸Y-V成形術(shù)。前列腺癌尤其是導管癌類型可能以下尿路梗阻為首發(fā)癥狀。部分患者則是在良性前列腺增生的同時伴發(fā)前列腺癌，血清PSA（前列腺特異性抗原）升高，多>0ng/ml。直腸指檢前列腺表面不光滑，巖石樣感覺。經(jīng)直腸活檢，B超引導更佳，經(jīng)病理檢查可明確診斷。常表現(xiàn)為下尿路排尿異常，尿失禁等表現(xiàn)。需詳細詢問有無外傷史，檢查有無提肛反射，應依靠尿流動力學檢查加以排除，如充盈性膀胱測壓，尿道壓力圖，壓力/流率同步檢測。表現(xiàn)為尿潴留、下尿路排尿異常，大量殘留尿，應與良性前列腺增生相鑒別，應排除損傷、炎癥、糖尿病等因素，主要也通過尿流動力學檢查。特別尿道壓力圖，壓力/流率同步檢測加以鑒別。膀胱壓圖顯示膀胱壓力低，無收縮壓力波形等。良性前列腺增生的危害性在于引起下尿路梗阻后所產(chǎn)生的病理生理改變。其病理個體差異性很大，而且也不都呈進行性發(fā)展。一部分病變至一定程度即不再發(fā)展，所以即便出現(xiàn)輕度梗阻癥狀也并非均需手術(shù)。（1）5α-還原酶抑制劑適用于治療前列腺體積增大同時伴中、重度下尿路癥狀的BPH患者。研究發(fā)現(xiàn)5α-還原酶是睪酮向雙氫睪酮轉(zhuǎn)變的重要酶。雙氫睪酮在良性前列腺增生中有一定的作用，因此采用5α-還原酶抑制劑可以對增生予以一定的抑制。（2）α1-受體阻滯劑適用于有中、重度下尿路癥狀的BPH患者。目前認為此類藥物可以改善尿路動力性梗阻，使阻力下降以改善癥狀，常用藥有高特靈等。此類藥的常見副作用包括頭暈、頭痛、乏力、困倦、體位性低血壓、異常射精等。（3）其他包括M受體拮抗劑，植物制劑，中藥等。M受體拮抗劑通過阻斷膀胱M受體，緩解逼尿肌過度收縮，降低膀胱敏感性，從而改善BPH患者的貯尿期癥狀。植物制劑如普適泰等適用于BPH及相關(guān)下尿路癥狀的治療。進行藥物治療前對病情應有全面估計，對藥物的副作用及長期用藥的可能性等也應充分考慮。觀察藥物療效應長期隨訪，定期行尿流動力學檢查，以免延誤手術(shù)時機。手術(shù)仍為良性前列腺增生的重要治療方法，適用于具有中、重度LUTS并已明顯影響生活質(zhì)量的BPH患者。經(jīng)典的外科手術(shù)方法有經(jīng)尿道前列腺電切術(shù)(Transurethralresectionoftheprostate,TURP)、經(jīng)尿道前列腺切開術(shù)(Transurethralincisionoftheprostate,TUIP)以及開放性前列腺摘除術(shù)。目前TURP仍是BPH治療的“金標準”。手術(shù)適應證為：①有下尿路梗阻癥狀，尿流動力學檢查已明顯改變，或殘余尿在60ml以上；②不穩(wěn)定膀胱癥狀嚴重；③已引起上尿路梗阻及腎功能損害；④多次發(fā)作急性尿潴留、尿路感染、肉眼血尿；⑤并發(fā)膀胱結(jié)石者。⑥合并腹股溝疝、嚴重的痔瘡或脫肛，臨床判斷不解除下尿路梗阻難以達到治療效果者。對有長期尿路梗阻，腎功能已有明顯損害，嚴重尿路感染或已發(fā)生急性尿潴留的患者，應先留置導尿管解除梗阻，待感染得到控制，腎功能恢復后再行手術(shù)。如插入導尿管困難或插管時間長已引起尿道炎時，可改行恥骨上膀胱穿刺造瘺。應嚴格掌握急診前列腺切除手術(shù)的適應證。（1）經(jīng)尿道前列腺電汽化術(shù)(TUVP)適用于凝血功能較差的和前列腺體積較小的BPH患者，是TUIP或TURP的另外一種選擇。主要是電極金屬材料學創(chuàng)新，使其生物學熱效應不同于前者。由于熱轉(zhuǎn)化快，可產(chǎn)生400℃高溫，迅速造成組織汽化，或產(chǎn)生凝固性壞死，其止血特點極其顯著，因此臨床應用顯示：①適應證增加：60g以上的腺體可施行。②術(shù)野清晰：由于止血效果顯著，沖洗液清晰，便于手術(shù)。③手術(shù)時間減少：由于減少了止血步驟，故手術(shù)切除加快，縮短了手術(shù)時間。④并發(fā)癥減少：不易產(chǎn)生水中毒（凝固層厚），清晰術(shù)野減少了誤傷，不易產(chǎn)生括約肌及包膜損傷。⑤術(shù)后恢復快：沖洗時間縮短。（2）經(jīng)尿道前列腺等離子雙極電切術(shù)(TUPKP)和經(jīng)尿道等離子前列腺剜除術(shù)(TUKEP)是使用等離子雙極電切系統(tǒng)，并以與單極TURP相似的手術(shù)方式經(jīng)行經(jīng)尿道前列腺切除手術(shù)。TUPKP的主要優(yōu)點包括術(shù)中、術(shù)后出血少，降低輸血率和縮短術(shù)后導尿和住院時間；TUKEP將前列腺于包膜內(nèi)切除，更加符合前列腺解剖結(jié)構(gòu)，具有切除前列腺增生組織更完整、術(shù)后復發(fā)率低、術(shù)中出血少等特點。（3）微波治療適用于藥物治療無效(或不愿意長期服藥)而又不愿意接受手術(shù)的患者，以及伴反復尿潴留而又不能接受外科手術(shù)的高?；颊?。系利用微波對生物組織的熱凝固原理以達到治療目的。微波放射極的放置可通過直腸超聲波定位，或經(jīng)尿道鏡直視下定位。后者可準確地避開尿道外括約肌，減少尿失禁的并發(fā)癥。（4）激光治療激光手術(shù)的共同特點是術(shù)中出血相對較少，尤其適于高危因素的患者，如高齡、貧血、重要臟器功能減退等。利用激光熱效應凝固汽化或切除前列腺組織，方法類似經(jīng)尿道腔內(nèi)操作。有表面照射，有插入熱療，也有利用激光束切除腺體。療效肯定的是用激光剜除腺體，從膀胱將組織粉碎吸出，遠期療效和價格性能比有待觀察。（1）經(jīng)尿道針刺消融術(shù)（TransurethralNeedleAblation,TUNA）是一種簡單安全的治療方法，適用于前列腺體積<75ml，不能接受外科手術(shù)的高?；颊?，對一般患者不推薦作為一線治療方法。（2）前列腺支架（Stents）是通過內(nèi)鏡放置在前列腺部尿道的金屬(或聚亞氨脂)裝置。以緩解BPH所致下尿路癥狀。僅適用于伴反復尿滿留又不能接受外科手術(shù)的高?；颊?，作為導尿的一種替代治療方法。常見并發(fā)癥有支架移位、鈣化，支架閉塞、感染、慢性疼痛等。良性前列腺增生（BPH）是中老年男性常見疾病之一，隨全球人口老年化發(fā)病日漸增多。良性前列腺增生的發(fā)病率隨年齡遞增，但有增生病變時不一定有臨床癥狀。城鎮(zhèn)發(fā)病率高于鄉(xiāng)村，而且種族差異也影響增生程度。有關(guān)良性前列腺增生的發(fā)病機制研究頗多，但病因至今仍未能闡明?？赡苡捎谏掀ず烷g質(zhì)細胞增殖和細胞凋亡的平衡遭到破壞，其他相關(guān)因素：雄激素及其與雌激素的相互作用、前列腺間質(zhì)與腺上皮細胞的相互作用、生長因子、炎癥細胞、神經(jīng)遞質(zhì)及遺傳因素等。目前已知良性前列腺增生必須具備有功能的睪丸及年齡增長兩個條件。近年來也注意到吸煙、肥胖及酗酒、家族史、人種及地理環(huán)境對BPH發(fā)生的關(guān)系。良性前列腺增生的早期由于代償，癥狀不典型，隨著下尿路梗阻加重，癥狀逐漸明顯，臨床癥狀包括儲尿期癥狀，排尿期癥狀以及排尿后癥狀。由于病程進展緩慢，難以確定起病時間。（1）尿頻、夜尿增多尿頻為早期癥狀，夜尿次數(shù)增加，但每次尿量不多。膀胱逼尿肌失代償后，發(fā)生慢性尿潴留，膀胱的有效容量因而減少，排尿間隔時間更為縮短。若伴有膀胱結(jié)石或感染，則尿頻愈加明顯，且伴有尿痛。（2）尿急、尿失禁下尿路梗阻時，50%～80%的患者有尿急或急迫性尿失禁。隨著腺體增大，機械性梗阻加重，排尿困難加重，下尿路梗阻的程度與腺體大小不成正比。由于尿道阻力增加，患者排尿起始延緩，排尿時間延長，射程不遠，尿線細而無力。小便分叉，有排尿不盡感覺。如梗阻進一步加重，患者必須增加腹壓以幫助排尿。呼吸使腹壓增減，出現(xiàn)尿流中斷及淋漓。尿不盡、殘余尿增多：殘余尿是膀胱逼尿肌失代償?shù)慕Y(jié)果。當殘余尿量很大，膀胱過度膨脹且壓力很高，高于尿道阻力，尿便自行從尿道溢出，稱充溢性尿失禁。有的患者平時殘余尿不多，但在受涼、飲酒、憋尿，服用藥物或有其他原因引起交感神經(jīng)興奮時，可突然發(fā)生急性尿潴留?；颊吣蜾罅舻陌Y狀可時好時壞。部分患者可以是急性尿潴留為首發(fā)癥狀。（1）血尿前列腺黏膜上毛細血管充血及小血管擴張并受到增大腺體的牽拉或與膀胱摩擦，當膀胱收縮時可以引起鏡下或肉眼血尿，是老年男性常見的血尿原因之一。膀胱鏡檢查、金屬導尿管導尿、急性尿潴留導尿時膀胱突然減壓，均易引起嚴重血尿。（2）泌尿系感染尿潴留常導致泌尿系感染，可出現(xiàn)尿急、尿頻、排尿困難等癥狀，且伴有尿痛。當繼發(fā)上尿路感染時，會出現(xiàn)發(fā)熱、腰痛及全身中毒癥狀。平時患者雖無尿路感染癥狀，但尿中可有較多白細胞，或尿培養(yǎng)有細菌生長，手術(shù)前應治療。（3）膀胱結(jié)石下尿路梗阻，特別在有殘余尿時，尿液在膀胱內(nèi)停留時間延長，可逐漸形成結(jié)石。伴發(fā)膀胱結(jié)石時，可出現(xiàn)尿線中斷，排尿末疼痛，改變體位后方可排尿等表現(xiàn)。（4）腎功能損害多由于輸尿管反流，腎積水導致腎功能破壞，患者就診時的主訴常為食欲不振、貧血、血壓升高，或嗜睡和意識遲鈍。因此，對男性老年人出現(xiàn)不明原因的腎功能不全癥狀，應首先排除良性前列腺增生。（5）長期下尿路梗阻可出現(xiàn)因膀胱憩室充盈所致的下腹部包塊或腎積水引起的上腹部包塊。長期依靠增加腹壓幫助排尿可引起疝、痔和脫肛。除外尿道外口狹窄或其他可能影響排尿的疾病(如:包莖，陰莖腫瘤等)。直腸指診（digitalrectalexamination，DRE）直腸指診為簡單而重要的診斷方法，需要在膀胱排空后進行。應注意前列腺的界限、大小、質(zhì)地。良性前列腺增生時，腺體可在長度或?qū)挾壬显龃?，或二者均有增大。臨床用不同方法描述前列腺增大的程度。直腸指診估計前列腺大小有一定誤差。如中葉突向膀胱，直腸指診時前列腺腺增大則不明顯。同時，直腸指診如發(fā)現(xiàn)前列腺上有可疑硬結(jié)，應作穿刺活檢，以排除前列腺癌的可能。DRE異常的患者最后確診為前列腺癌的比例為26%~34%，而且其陽性率隨著年齡的增加呈上升趨勢。同時應注意肛門括約肌收縮功能，以排除神經(jīng)源性膀胱功能障礙。肛周和會陰外周神經(jīng)系統(tǒng)的檢查以提示是否存在神經(jīng)源性疾病導致的神經(jīng)源性膀胱功能障礙。以確定下尿路癥狀（(Lowerurinarytractsymptoms,LUTS)）患者是否有血尿、蛋白尿、膿尿及尿糖等。觀察前列腺的大小、形態(tài)及結(jié)構(gòu)，有無異?；芈?、突入膀胱的程度，以及殘余尿量(Postvoidresidualvolume)。常用的方法有經(jīng)直腸及經(jīng)腹超聲檢查。前者較準確但設備要求高，后者簡單可普及。經(jīng)直腸B超檢查時還可以測定前列腺體積，從排尿期聲像圖，判斷尿道的變形、移位，了解下尿路梗阻的動態(tài)變化，也可了解治療后狀態(tài)。經(jīng)腹B超檢查在國內(nèi)應用較普遍，觀察腺體內(nèi)部結(jié)構(gòu)不如經(jīng)直腸B超檢查。由于膀胱逼尿肌可通過代償?shù)姆绞娇朔黾拥哪虻雷枇?，將膀胱?nèi)尿液排空，因此良性前列腺增生早期無殘余尿也不能排除下尿路梗阻的存在。一般認為殘余尿量達50～60ml即提示膀胱逼尿肌處于早期失代償狀態(tài)。排尿后導尿測定殘余尿較準確。用經(jīng)腹B超測定殘余尿的方法更加簡便，患者無痛苦，且可重復進行。但殘余尿量較少時則測量不夠準確。靜脈腎盂造影在膀胱充盈期及排尿后各攝片一張以觀察殘余尿的方法，因不能定量實用價值不大。同位素濃度測定，即濃度定量，可根據(jù)不同濃度溶液容量的方法測定，為最準確的方法，但成本較高，難以普及。磁共振成像對良性前列腺增生的診斷無特殊價值，但可協(xié)助鑒別早期前列腺癌。必要時還可進行尿流動力學檢查、泌尿系造影等。臨床中本癥的診斷主要靠病史、直腸指診及B超檢查。膀胱鏡檢查在必要時可施行，并需進一步了解有無上尿路擴張及腎功能損害，有無神經(jīng)性膀胱功能障礙、糖尿病所致的周圍神經(jīng)炎及心血管疾病，最后估計全身情況及決定治療方案。良性前列腺增生患者由于為老年患者常合并有其他慢性疾病。診斷時應重視患者全身情況，進行詳細問診、體檢、化驗，注意心、肺、肝、腎功能。排尿困難癥狀結(jié)合諸項檢查，可明確診斷。1995年國際泌尿外科學會（SIU）推出了IPSS評分體系，力圖將癥狀學量化便于比較和協(xié)助診斷，也可作為治療后評價標準。該體系通過6個問題回答確定分數(shù)，最高達35分，目前認為7分以下為輕度，7～18分中度，18分以上為重度，需外科處理。IPSS是目前國際公認的判斷BPH患者癥狀嚴重程度的最佳手段，但主要是BPH患者下尿路癥狀嚴重程度的主觀反映，與最大尿流率、殘余尿量以及前列腺體積無明顯相關(guān)性，臨床工作中可采取此評分體系協(xié)助診療。（3）了解既往史，包括性傳播疾病、糖尿病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病、可能與夜尿癥有關(guān)的心臟病病史；（4）用藥史，了解患者目前或近期是否服用影響膀胱出口功能或?qū)е翷UTS的藥物；患者有下尿路梗阻癥狀，直腸指診未發(fā)現(xiàn)前列腺明顯增大，除可能系增大腺葉突向膀胱外，還應考慮膀胱頸攣縮的可能。一般認為膀胱頸攣縮繼發(fā)于炎癥病變。膀胱頸部平滑肌為結(jié)締組織所代替，可伴有炎癥。膀胱頸攣縮患者有較長的下尿路梗阻病史。膀胱鏡檢查時，膀胱頸抬高，后尿道與膀胱三角區(qū)收縮變短。膀胱鏡下見前列腺段尿道無擠壓變形，尿道內(nèi)口縮小。而單純的良性前列腺增生腺葉突向膀胱頸部時，被柔軟黏膜覆蓋，膀胱三角區(qū)下陷，后尿道延長。膀胱頸攣縮可同時伴有良性前列腺增生，由于增生腺體與外科包膜之間分界不清，摘除術(shù)常較困難，且腺體較直腸指診或B超預測者明顯為小。如摘除腺體后不同時處理攣縮的膀胱頸，下尿路梗阻難以解除。治療可試用α-受體阻滯劑。如癥狀嚴重，反復發(fā)作尿路感染，或尿流動力學檢查異常時，可考慮行經(jīng)尿道電切，恥骨上經(jīng)膀胱頸楔形切除或膀胱頸Y-V成形術(shù)。前列腺癌尤其是導管癌類型可能以下尿路梗阻為首發(fā)癥狀。部分患者則是在良性前列腺增生的同時伴發(fā)前列腺癌，血清PSA（前列腺特異性抗原）升高，多>0ng/ml。直腸指檢前列腺表面不光滑，巖石樣感覺。經(jīng)直腸活檢，B超引導更佳，經(jīng)病理檢查可明確診斷。常表現(xiàn)為下尿路排尿異常，尿失禁等表現(xiàn)。需詳細詢問有無外傷史，檢查有無提肛反射，應依靠尿流動力學檢查加以排除，如充盈性膀胱測壓，尿道壓力圖，壓力/流率同步檢測。表現(xiàn)為尿潴留、下尿路排尿異常，大量殘留尿，應與良性前列腺增生相鑒別，應排除損傷、炎癥、糖尿病等因素，主要也通過尿流動力學檢查。特別尿道壓力圖，壓力/流率同步檢測加以鑒別。膀胱壓圖顯示膀胱壓力低，無收縮壓力波形等。良性前列腺增生的危害性在于引起下尿路梗阻后所產(chǎn)生的病理生理改變。其病理個體差異性很大，而且也不都呈進行性發(fā)展。一部分病變至一定程度即不再發(fā)展，所以即便出現(xiàn)輕度梗阻癥狀也并非均需手術(shù)。（1）5α-還原酶抑制劑適用于治療前列腺體積增大同時伴中、重度下尿路癥狀的BPH患者。研究發(fā)現(xiàn)5α-還原酶是睪酮向雙氫睪酮轉(zhuǎn)變的重要酶。雙氫睪酮在良性前列腺增生中有一定的作用，因此采用5α-還原酶抑制劑可以對增生予以一定的抑制。（2）α1-受體阻滯劑適用于有中、重度下尿路癥狀的BPH患者。目前認為此類藥物可以改善尿路動力性梗阻，使阻力下降以改善癥狀，常用藥有高特靈等。此類藥的常見副作用包括頭暈、頭痛、乏力、困倦、體位性低血壓、異常射精等。（3）其他包括M受體拮抗劑，植物制劑，中藥等。M受體拮抗劑通過阻斷膀胱M受體，緩解逼尿肌過度收縮，降低膀胱敏感性，從而改善BPH患者的貯尿期癥狀。植物制劑如普適泰等適用于BPH及相關(guān)下尿路癥狀的治療。進行藥物治療前對病情應有全面估計，對藥物的副作用及長期用藥的可能性等也應充分考慮。觀察藥物療效應長期隨訪，定期行尿流動力學檢查，以免延誤手術(shù)時機。手術(shù)仍為良性前列腺增生的重要治療方法，適用于具有中、重度LUTS并已明顯影響生活質(zhì)量的BPH患者。經(jīng)典的外科手術(shù)方法有經(jīng)尿道前列腺電切術(shù)(Transurethralresectionoftheprostate,TURP)、經(jīng)尿道前列腺切開術(shù)(Transurethralincisionoftheprostate,TUIP)以及開放性前列腺摘除術(shù)。目前TURP仍是BPH治療的“金標準”。手術(shù)適應證為：①有下尿路梗阻癥狀，尿流動力學檢查已明顯改變，或殘余尿在60ml以上；②不穩(wěn)定膀胱癥狀嚴重；③已引起上尿路梗阻及腎功能損害；④多次發(fā)作急性尿潴留、尿路感染、肉眼血尿；⑤并發(fā)膀胱結(jié)石者。⑥合并腹股溝疝、嚴重的痔瘡或脫肛，臨床判斷不解除下尿路梗阻難以達到治療效果者。對有長期尿路梗阻，腎功能已有明顯損害，嚴重尿路感染或已發(fā)生急性尿潴留的患者，應先留置導尿管解除梗阻，待感染得到控制，腎功能恢復后再行手術(shù)。如插入導尿管困難或插管時間長已引起尿道炎時，可改行恥骨上膀胱穿刺造瘺。應嚴格掌握急診前列腺切除手術(shù)的適應證。（1）經(jīng)尿道前列腺電汽化術(shù)(TUVP)適用于凝血功能較差的和前列腺體積較小的BPH患者，是TUIP或TURP的另外一種選擇。主要是電極金屬材料學創(chuàng)新，使其生物學熱效應不同于前者。由于熱轉(zhuǎn)化快，可產(chǎn)生400℃高溫，迅速造成組織汽化，或產(chǎn)生凝固性壞死，其止血特點極其顯著，因此臨床應用顯示：①適應證增加：60g以上的腺體可施行。②術(shù)野清晰：由于止血效果顯著，沖洗液清晰，便于手術(shù)。③手術(shù)時間減少：由于減少了止血步驟，故手術(shù)切除加快，縮短了手術(shù)時間。④并發(fā)癥減少：不易產(chǎn)生水中毒（凝固層厚），清晰術(shù)野減少了誤傷，不易產(chǎn)生括約肌及包膜損傷。⑤術(shù)后恢復快：沖洗時間縮短。（2）經(jīng)尿道前列腺等離子雙極電切術(shù)(TUPKP)和經(jīng)尿道等離子前列腺剜除術(shù)(TUKEP)是使用等離子雙極電切系統(tǒng)，并以與單極TURP相似的手術(shù)方式經(jīng)行經(jīng)尿道前列腺切除手術(shù)。TUPKP的主要優(yōu)點包括術(shù)中、術(shù)后出血少，降低輸血率和縮短術(shù)后導尿和住院時間；TUKEP將前列腺于包膜內(nèi)切除，更加符合前列腺解剖結(jié)構(gòu)，具有切除前列腺增生組織更完整、術(shù)后復發(fā)率低、術(shù)中出血少等特點。（3）微波治療適用于藥物治療無效(或不愿意長期服藥)而又不愿意接受手術(shù)的患者，以及伴反復尿潴留而又不能接受外科手術(shù)的高?；颊?。系利用微波對生物組織的熱凝固原理以達到治療目的。微波放射極的放置可通過直腸超聲波定位，或經(jīng)尿道鏡直視下定位。后者可準確地避開尿道外括約肌，減少尿失禁的并發(fā)癥。（4）激光治療激光手術(shù)的共同特點是術(shù)中出血相對較少，尤其適于高危因素的患者，如高齡、貧血、重要臟器功能減退等。利用激光熱效應凝固汽化或切除前列腺組織，方法類似經(jīng)尿道腔內(nèi)操作。有表面照射，有插入熱療，也有利用激光束切除腺體。療效肯定的是用激光剜除腺體，從膀胱將組織粉碎吸出，遠期療效和價格性能比有待觀察。（1）經(jīng)尿道針刺消融術(shù)（TransurethralNeedleAblation,TUNA）是一種簡單安全的治療方法，適用于前列腺體積<75ml，不能接受外科手術(shù)的高?；颊?，對一般患者不推薦作為一線治療方法。（2）前列腺支架（Stents）是通過內(nèi)鏡放置在前列腺部尿道的金屬(或聚亞氨脂)裝置。以緩解BPH所致下尿路癥狀。僅適用于伴反復尿滿留又不能接受外科手術(shù)的高?；颊?，作為導尿的一種替代治療方法。常見并發(fā)癥有支架移位、鈣化，支架閉塞、感染、慢性疼痛等。良性前列腺增生（BPH）是男性常見的一種疾病，多發(fā)于年齡較大的群體。BPH的發(fā)病機制復雜，涉及多種因素。本文將簡要介紹BPH的病因及發(fā)病機制的研究現(xiàn)狀，以期引起讀者對該領域的。在探討B(tài)PH的病因時，年齡、吸煙、飲酒及遺傳等因素是研究的重點。隨著年齡的增長，前列腺增生的發(fā)病率逐漸上升。一項研究發(fā)現(xiàn)，50歲及以上的男性中，近半數(shù)存在前列腺增生。吸煙和飲酒等不良生活習慣可能增加BPH的患病風險。遺傳因素在BPH的發(fā)病過程中也起到了重要作用，某些基因變異已被證實與前列腺增生的發(fā)生有關(guān)。在發(fā)病機制方面，BPH以前列腺上皮細胞增生和間質(zhì)細胞減少為特征，但具體的病理過程相當復雜。研究發(fā)現(xiàn)，一些生長因子和細胞因子的參與可能促進了前列腺上皮細胞的增生。炎癥反應在BPH的發(fā)病過程中也發(fā)揮了重要作用。一些炎癥介質(zhì)可能刺激前列腺上皮細胞增殖，并抑制間質(zhì)細胞的凋亡，從而促進BPH的發(fā)生發(fā)展。盡管對BPH的病因和發(fā)病機制有了初步了解，但目前的研究仍存在爭議和不足。例如，對于吸煙、飲酒等生活習慣對BPH的影響，其具體機制尚不明確。遺傳因素在BPH中的作用仍需進一步探討。未來研究需要更加深入地剖析這些因素的參與程度及作用機制，為預防和治療BPH提供理論依據(jù)。展望未來，干細胞治療、基因治療和藥物治療等為BPH的研究提供了新的方向。干細胞治療有望通過調(diào)控前列腺上皮細胞的增殖和凋亡，實現(xiàn)BPH的根治?；蛑委焺t可以通過糾正與BPH相關(guān)的基因變異，達到治療的目的。針對炎癥反應的藥物治療也具有重要意義，可有效抑制前列腺上皮細胞的增殖，從而延緩BPH的進展。良性前列腺增生病因及發(fā)病機制的研究仍在進行中，今后需要進一步探討其發(fā)病的分子機制以及環(huán)境因素對發(fā)病的影響。隨著研究的深入，有望為BPH的預防和治療提供更多新的思路和方法。良性前列腺增生(benignprostatichyperplasia,BPH)是老年男性常見病和多發(fā)病,BPH主要發(fā)生在前列腺的尿道周圍區(qū)域或移行區(qū)，發(fā)病機制尚未完全明確，睪酮、雙氫睪酮和雌激素可能參與BPH形成。BPH主要表現(xiàn)為前列腺間質(zhì)和腺體成分的增生、前列腺增大、下泌尿道癥狀（lowerurinarytractsymptom，LUTS）、和膀胱出口梗阻。BPH是引發(fā)中老年男性排尿障礙原因中最為常見的一種良性疾病，緩慢進展，疾病進展主要表現(xiàn)為下尿路癥狀加重、急性尿潴留和腎功能損害等合并癥的發(fā)生。目前治療良性前列腺增生的藥物主要有3大類:5α-還原酶抑制劑，如非那雄胺;α-受體阻滯劑，如鹽酸特拉唑嗪、甲磺酸多沙唑嗪控釋等;植物制劑以及中藥等，如普適泰等。良性前列腺增生(benignprostatichyperplasia,BPH)是老年男性常見病和多發(fā)病，主要表現(xiàn)為前列腺間質(zhì)和腺體成分的增生、前列腺增大、下泌尿道癥狀（lowerurinarytractsymptom，LUTS）、和膀胱出口梗阻。BPH是引發(fā)中老年男性排尿障礙原因中最為常見的一種良性疾病。BPH是一種緩慢進展的良性疾病，疾病進展主要表現(xiàn)為下尿路癥狀加重、急性尿潴留和腎功能損害等合并癥的發(fā)生。輕度下尿路癥狀以及中度癥狀同時生活質(zhì)量尚未受到明確影響的患者可以觀察疾病有無進展，病情加劇最終需要外科治療。BPH藥物治療的短期目標是緩解下尿路癥狀，長期目標是延緩疾病進展、預防合并癥的發(fā)生，總體目標是在減少藥物副作用的同時保持較高的生活質(zhì)量。目前治療良性前列腺增生的藥物主要有3大類:5α-還原酶抑制劑，如非那雄胺;α-受體阻滯劑，如鹽酸特拉唑嗪、甲磺酸多沙唑嗪控釋等;植物制劑以及中藥等，如普適泰等。臨床上常用的是5α-還原酶抑制劑和α-受體阻滯劑，單獨或聯(lián)合應用。5α-還原酶抑制劑可抑制睪酮轉(zhuǎn)化為雙氫睪酮所需的5α-還原酶，抑制了雙氫睪酮的生成，進而降低前列腺內(nèi)雙氫睪酮的含量，達到縮小前列腺體積、改善排尿困難的目的。5α-還原酶有兩類同工酶：I型主要分布在前列腺以外的組織中（如皮膚和肝臟），II型在前列腺內(nèi)起主要作用。5α-還原酶抑制劑可分為競爭性和非競爭性兩大類。非那雄胺為競爭性II型5α-還原酶特異性抑制劑，依立雄胺為非競爭性II型還原酶抑制劑，度他雄胺為競爭性雙重阻滯劑（抑制I型和II型）。5α-還原酶抑制劑適用于前列腺較大和（或）血清前列腺特異性抗原（prostaticspecificantigen，PSA）水平升高的中重度、進展風險高的BPH患者。其優(yōu)勢在于長期服用能降低BPH患者發(fā)生急性尿潴留和需要手術(shù)治療的風險、延緩疾病進展。5α-還原酶抑制劑起效時間相對較慢，需要持續(xù)使用6-12個月后方可獲得最大療效，停藥后癥狀復發(fā)，維持療效需要長期服藥。5α-還原酶抑制劑常見的不良反應包括勃起功能障礙、射精異常、性欲低下，其他不良反應包括男性乳房女性化、乳腺痛和皮疹等。目前的研究顯示，非那雄胺和度他雄胺在臨床療效方面相似，度他雄胺導致的性功能相關(guān)不良反應和乳房疼痛發(fā)生率高于非那雄胺。α-腎上腺素能受體阻滯劑，通過阻滯分布在前列腺和膀胱頸平滑肌表面的腎上腺素能受體（主要為α1-受體），松弛平滑肌，達到緩解膀胱出口動力性梗阻的作用。目前使用的藥物為選擇性α1-受體阻滯劑，適用于有下尿路癥狀的BPH患者。α1-受體包括α1A、α1B、α1D三種亞型，前列腺及尿道部分以α1A