急性呼吸衰竭的急救

急性呼吸衰竭的急救

定義急性呼吸衰竭是指由于外呼吸功能障礙，導致動脈血氧分壓低于60mmHg，伴或不伴二氧化碳分壓增高，從而產生一系列生理功能紊亂及代謝障礙的臨床綜合征。呼吸衰竭（respiratoryfailure）：各種原因引起肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙致能進行有效氣體交換導致缺氧伴（或伴）二氧化碳潴留從而引起系列生理功能和代謝紊亂臨床綜合征問題123

1.呼吸衰竭哪項實驗室檢查可作診斷依據?

:

動脈血氣分析2.呼吸衰竭按實驗室檢查分為幾個型?

:一型呼衰和二型呼吸衰竭3.各型的呼吸衰竭的檢查指標范圍?

:一型（血氧型），僅有pao2降低<60mmHg，paco2正?；蚪档?/p>

二型（高碳酸型），pao2<60mmHg,paco2>50mmHg呼吸衰竭的分類呼吸衰竭的分類一、根據動脈血氣分析分類1.I型呼吸衰竭血氣分析特點是PaO2<60mmHg，PaCO2正常或降低。主要見于肺換氣障礙（通氣/血流比例失調、彌散功能損害和肺動-靜脈分流）疾?。?.II型呼吸衰竭血氣分析特點是PaO2<60mmHg，同時伴有PaCO2>50mmHg。系肺泡通氣不足所致。呼吸衰竭的分類二、根據病程分類1.急性呼吸衰竭由于某些突發(fā)的致病因素引起；2.慢性呼吸衰竭指一些慢性疾病，如COPD。另一種臨床較常見的情況是在慢性呼吸衰竭的基礎上，因合并呼吸系統(tǒng)感染、氣道痙攣或并發(fā)氣胸等情況，病情急性加重，稱為慢性呼吸衰竭急性加重。呼吸衰竭的分類三、根據發(fā)病機制分類1.中樞性呼衰

呼吸泵：驅動或制約呼吸運動的中樞和外周神經系統(tǒng)、神經肌肉組織、胸廓；

泵衰竭：主要引起通氣功能障礙，表現(xiàn)為II型呼衰；2.周圍性呼衰

肺衰竭：肺組織、氣道阻塞和肺血管病變造成的呼衰。肺組織和肺血管病變常引起換氣功能障礙，表現(xiàn)為I型呼吸衰竭；嚴重氣道阻塞性疾病影響通氣功能，表現(xiàn)為II型呼吸衰竭；二.病因和誘因

(3)肺血管疾病：急性肺梗死是引起急性呼吸衰竭的常見病因。(4)胸壁和胸膜疾患：大量胸腔積液，自發(fā)性氣胸，胸壁外傷，胸部手術等急性I型呼吸衰竭Pao2<60mmHg（1）肺實質性病變各種類型的肺炎，誤吸胃內容物，淹溺等（2）肺水腫A.心源性肺水腫B.非心源性肺水腫病因-肺氣體交換功能衰竭上呼吸道疾?。簳恃?、喉氣管炎、喉頭水腫、氣管狹窄或氣管異物、聲帶麻痹、上呼吸道分泌物阻塞；胸廓或胸膜：胸廓外傷、畸形、手術創(chuàng)傷、氣胸、血氣胸、大量胸腔積液、胸膜纖維化或鈣化、脊椎后側凸；肺實質疾?。褐夤芟?、慢性阻塞性肺疾病、間質性肺疾病、免疫性肺疾病、重癥肺炎、急性呼吸窘迫綜合征、肺不張、彌漫性泛細支氣管炎、溺水、肺挫傷、放射性肺損傷、肺水腫（包括心源性和非心源性）、肺栓塞、肺血管炎、多發(fā)性微血栓形成、肺出血、上腔靜脈壓迫綜合征

呼吸衰竭的發(fā)病環(huán)節(jié)肺通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)病因和誘因通氣不足PaO2<60mmHgpCO2>50mmHg

氣道阻塞

呼吸道感染，呼吸道燒傷，異物，喉頭水腫引起上呼吸道急性梗死是引起急性II型呼吸衰竭的常見原因。神經肌肉疾患重癥肌無力，多發(fā)性肌炎，低鉀血癥，周期性癱瘓等致呼吸肌受累；腦血管意外，顱腦外傷，腦炎，腦腫瘤，一氧化碳中毒，安眠藥中毒致呼吸中樞抑制。急性II型呼吸衰竭Text病因-通氣泵衰竭腦部疾病：腦血管意外、腦瘤、乙型腦炎、細菌性腦膜炎、藥物過敏、腦缺氧、腦水腫、腦疝、顱腦外傷、中樞性通氣不足綜合征；脊髓疾?。焊窳职屠C合征、脊髓灰質炎、肌萎縮側索硬化癥、脊髓損傷；神經肌肉疾?。褐匕Y肌無力、急性肌營養(yǎng)不良、破傷風、應用肌肉松弛劑、肉毒素中毒、有機磷中毒、低血鉀性麻痹、低磷血癥、低鎂血癥、膈肌麻痹；

發(fā)病機制肺通氣功能障礙；通氣/血流比例失調；肺動-靜脈樣分流增加；彌散障礙；氧耗量增加；

肺通氣功能障礙在靜息呼吸空氣時，總肺泡通氣量約為4L/min，才能維持正常肺泡氧和二氧化碳分壓；肺通氣功能障礙→肺泡通氣量不足、肺泡氧分壓↓、肺泡二氧化碳↑→II型呼吸衰竭；PACO2=0.863×VCO2/VA；VCO2(CO2產生量）、VA肺泡通氣量；

彌散障礙肺內氣體交換是通過彌散過程實現(xiàn)；指O2、CO2等氣體通過肺泡膜進行交換的物理彌散過程發(fā)生障礙；影響彌散的因素：彌散面積；肺泡膜的厚度和通透性；氣體和血液的接觸時間；氣體彌散能力；氣體分壓差；其它：心排血量、血紅蛋白含量、V/Q比值；CO2通過肺泡毛細血管膜的彌散速率力為氧的21倍，彌散障礙主要是影響氧的交換，以低氧為主；吸入高濃度的氧可以糾正彌散障礙引起的低氧血癥；

臨床表現(xiàn)一.低氧血癥

Ⅰ型呼吸衰竭：以低氧血癥為主，僅有缺氧，無二氧化碳潴留，血氣分析特點為動脈血氧分壓（PaO2）<60mmHg，二氧化碳分壓降低或正常，見于換氣功能障礙。

1神經系統(tǒng)輕度缺氧：頭痛，激動，思維紊亂，定向力下降，運動不協(xié)調。重度缺氧：煩躁不安，譫妄，抽搐，意識喪失，昏迷，死亡。

2皮膚黏膜紫紺

3心血管系統(tǒng)心率增快，血壓升高，缺氧性肺血管收縮。心率減慢，循環(huán)衰竭，心臟停搏。肺動脈壓升高，右心負荷加重，右心衰。

臨床表現(xiàn)

4呼吸系統(tǒng)呼吸中樞興奮，呼吸困難，呼吸頻率增快，鼻翼煽動，三凹征（胸骨上窩、鎖骨上窩、肋間隙）。呼吸變淺，變慢，停止。

5凝血功能彌散性血管內凝血（DIC)

6消化系統(tǒng)應激性潰瘍，肝功能損害。

7腎功能少尿，氮質血癥。

8代謝代謝性酸中毒。缺氧對中樞神經系統(tǒng)的影響腦對缺氧敏感，缺氧最容易引起腦功能障礙

完全停止供氧4~5min→不可逆的腦損害急性缺氧→煩躁不安、抽搐，短時間內死亡輕度缺氧→注意力不集中、智力減退、定向障礙PaO2<50mmHg→煩躁不安、神志恍惚、譫妄PaO2<30mmHg→神志喪失、昏迷PaO2<20mmHg→不可逆的腦細胞損傷CO2潴留對中樞神經系統(tǒng)的影響輕度CO2增加→腦皮質興奮→失眠、精神興奮、煩躁不安等癥狀；

PaCO2繼續(xù)升高→腦皮質下層受抑制→中樞神經處于麻醉狀態(tài)→肺性腦病CO2潴留→腦血管擴張、腦血管通透性增加→腦細胞及間質水腫→顱內壓增高→壓迫腦組織和血管→加重腦缺氧缺氧對心臟、循環(huán)的影響缺氧早期可興奮心血管運動中樞→心率↑、心排血量↑、血壓↑→保證心腦血液供應。嚴重缺氧→心率↓、心肌的舒縮功能↓、心輸血量↓→心力衰竭，心律失常甚至室顫致死。缺氧→肺小動脈收縮，肺循環(huán)阻力↑→肺動脈高壓、右心負荷加重→肺源性心臟病CO2潴留對心臟、循環(huán)的影響心排血量↑、心率↑、血壓↑腦血管、冠狀血管舒張皮下淺表毛細血管和靜脈擴張→四肢紅潤、溫暖、多汗腎、脾和肌肉血管收縮；嚴重CO2潴留→心輸出量↓、心律失常甚至室顫致死缺氧對呼吸的影響缺氧(PaO2<60mmHg)興奮頸動脈竇和主動脈體化學感受器反射性使呼吸加深加快。缺氧加重（PaO2<30mmHg），抑制呼吸中樞變淺變慢。臨床表現(xiàn)二.高碳酸血癥Ⅱ型呼吸衰竭：以高碳酸血癥為主，既有缺氧，又有二氧化碳潴留，血氣分析特點為PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg，系肺泡通氣不足所致。

1中樞神經系統(tǒng)腦血管擴張，血流量增加，顱壓升高，頭痛，頭暈，煩躁不安，言語不清，精神錯亂，嗜睡，昏迷，抽搐，呼吸抑制，撲翼樣震顫。

2心血管系統(tǒng)

3呼吸系統(tǒng)

4水電，酸堿平衡因缺氧而通氣過度可發(fā)生呼吸性堿中毒，CO2潴留則表現(xiàn)為呼吸性酸中毒，嚴重缺氧多伴有代謝性酸中毒及電解質紊亂。治療原則1、保持呼吸道暢通2、迅速糾正缺氧和CO2潴留3、糾正酸堿失衡和代謝紊亂4、防治多器官功能受損5、積極治療原發(fā)病因，消除誘因6、預防和治療并發(fā)癥三.救治措施急救改善呼吸功能，保持呼吸道通暢去除病因抗感染治療機械通氣酸堿失衡及電解質紊亂維持心腦肺功能營養(yǎng)支持護理診斷(1)氣體交換受損：與肺換氣功能障礙有關。(2)清理呼吸道無效：與呼吸功能受損、呼吸道分泌物黏稠積聚有關。(3)潛在并發(fā)癥：呼吸心臟驟停，感染性休克(4)恐懼：與病情危重有關。(5)有皮膚完整性受損的危險：與長期臥床有關。(6)營養(yǎng)失調，低于機體需要量：與攝入不足有關。（7）有感染的危險：與長期使用呼吸機有關。護理措施1.密切觀察病情2.保持呼吸道通暢協(xié)助排痰鼓勵咳痰，指導有效咳嗽，咳痰，定時翻身拍背，必要時給予體味引流以吸痰器吸痰。如有必要可進行纖維支氣管鏡吸痰及支氣管肺泡灌洗。濕化與霧化吸入可用加溫濕化器（保證氣道口溫度達到32℃-37

℃）

3給氧一般采用鼻導管和面罩吸氧，通常應給低流量低濃度持續(xù)吸氧。在嚴重缺氧，緊急搶救時，可用高濃度高流量吸氧。但持續(xù)時間不超過4-6h為宜。氧療實施過程中，應嚴格觀察氧療效果，如吸氧后呼吸困難緩解，發(fā)紺減輕，心率減慢，表現(xiàn)為氧療有效；如果意識障礙加深或呼吸過度變淺，緩慢，可能為CO2潴留加重。應根據動脈血氣分析結果和患者的臨床表現(xiàn)，及時調節(jié)氧流量和濃度，保證氧療有效。護理措施4心理護理應充分了解患者的心理狀況，及時給予解釋和疏導。5用藥護理按醫(yī)囑及時準確給藥，并觀察療效和不良反應。6機械通氣7預防并發(fā)癥急性呼吸衰竭時由于低氧及（或）高二氧化碳血癥，?？蓪е滦模X，腎，肝等功能不全。急性呼吸衰竭時，腦水腫的預防和治療，腎血流量的維持，應激性消化道出血的防治以及各種電解質，酸堿平衡的維持都是不可忽視的環(huán)節(jié)。病例匯報患者劉素琴，女，88歲，因“反復咳嗽、咳痰10年，氣緊3年，呼吸困難2小時”。我院“120”出診到家中。病例匯報2014年4月12日5：50到達現(xiàn)場，病員神志清，精神差，消瘦，半臥，雙側瞳孔等大等圓，對光反射靈敏，大汗淋漓，呼吸急促，喉部未聞及痰鳴，口唇及甲床紫紺，床旁血氧飽和示spo2:85%，測BP:105/68mmHg,Hr:90次/分,R:26次/分。T36.4℃聽診:雙肺呼吸音粗,下肺聞及濕羅音。治療護理措施措施:立即建立靜脈通道同時給予面罩氧氣吸入8L／min，協(xié)助其半臥并予保暖，持續(xù)安置床旁心電監(jiān)護示：Spo2:85%~89%，Hr：90次／分，R：26次／分，Bp：100／68mmHg。向家屬交待病情重，立即護送回院。

6:10(途中)病員出現(xiàn)幾秒鐘異常煩躁，無法自述不適，后突然呼之不應，聽診心跳呼吸停止。：

立即平臥，遵醫(yī)囑給予腎上腺素1mg靜脈推注，安置喉罩，使用簡易呼吸氣囊輔助通氣，加大氧流量，持續(xù)胸外心臟按壓。做預知工作請求相關搶救支持。予病員開啟綠色通道。搶救措施6:12回院，置搶救室。病員呼吸心跳仍未恢復，生命體征測不出。床旁心電圖結果示等直線。持續(xù)胸外心臟按壓，協(xié)助醫(yī)生行氣管插管，給予呼吸機輔助通氣，A/C模式，遵醫(yī)囑調節(jié)各項參數。電擊除顫一次，能量200J。6:20遵醫(yī)囑再次腎上腺素3mg靜脈推注，0.9％NS250ml+可拉明0.75+洛貝林3mg靜脈滴注，電擊除顫一次，能量200J。持續(xù)胸外心臟按壓。6:45病員呼吸心跳未恢復，生命體征測不出，雙瞳散大固定，無反射。心電圖示等電線，宣布臨床死亡。并通知家屬。護理相關知識1呼吸支持療法

1.保持呼吸道通暢最基本，最首要的治療措施，患者昏迷時，檢查和觀察以及清除氣道內異物及分泌物。必要時建立人工氣道。即簡便人工氣道、氣管插管、氣管切開。

2.氧療目的：通過吸入高于空氣中的氧來提高PaO2，改善PaO2和血氧飽和度。途徑：鼻導管最高提供的Fio2(吸入氧氣濃度）40%

面罩60%

機械通氣100%

2

合理用氧3本例所使用的藥物及作用腎上腺素作用用途：可使心肌收縮力增強，心率加快，心肌耗氧量增加。使血管擴張，降低周圍血管阻力而減低舒張壓。臨床主要用于心臟驟停、支氣管哮喘、過敏性休克，也可治療蕁麻疹、枯草熱及鼻粘膜或齒齦出血。用法用量：1．常用于搶救過敏性休克，如青霉素引起的過敏性休克。由于該品具有興奮心肌、升高血壓、松弛支氣管平滑肌等作用，故可緩解過敏性休克的心跳微弱、血壓下降、呼吸困難等癥狀。2．搶救心臟驟停；對電擊引起的心臟驟停，亦可用該品配合電除顫器或利多卡因等進行搶救?？衫髯饔糜猛荆耗苓x擇性興奮延髓呼吸中樞，并作用于頸動脈體、主動脈體化學感受器反射性興奮呼吸中樞，微弱興奮血管運動中樞。適用于中樞性呼吸及循環(huán)衰竭、中樞抑制藥物中毒的解救。制劑為注射劑。在醫(yī)學方面使用，注射要快，膈肌運動幅度大，用量較大時，會出現(xiàn)惡心等癥狀。洛貝林作用用途：可刺激頸動脈竇和主動脈體化學感受器（均為N1受體），反射性地興奮呼吸中樞而使呼吸加快，但對呼吸中樞并無直接興奮作用。對迷走神經中樞和血管運動中樞也同時有反射性的興奮作用；對植物神經節(jié)先興奮而后阻斷。4機械通氣

常用通氣模式控制通氣CMV

輔助/控制通氣A/CMV

間隙指令通氣IMV

同步間隙指令通氣SIMV

壓力支持通氣PSV

呼氣末正壓PEEP

呼吸參數調節(jié)

1.通氣模式IMV,A/CMV2.潮氣量10-15（ml/kg)3.呼吸頻率8-124.吸入氧濃度0.4-1.0

5.吸/呼比1:1.5-2

6.吸氣時間1-2（秒）

7.吸氣停頓時間0-0.6（秒）

8.呼氣末正壓（PEEP)2-5(cmH2O)提問？？？提問（4~20）4呼吸衰竭的定義：各種原因引起肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙致能進行有效氣體交換導致缺氧伴（或伴）二氧化碳潴留從而引起系列生理功能和代謝紊亂臨床綜合征。5按血氣分析，起病緩急如何分類呼吸衰竭？血氣分析：1，2型；起病緩急分：急性，慢性。6

如何視為氧療有效？氧療實施過程中，應嚴格觀察氧療效果，如吸氧后呼吸困難緩解，發(fā)紺減輕，心率減慢，表現(xiàn)為氧療有效；

7如何保證氧療有效？如果意識障礙加深或呼吸過度變淺，緩慢，可能為CO2潴留加重。應根據動脈血氣分析結果和患者的臨床表現(xiàn)，及時調節(jié)氧流量和濃度，保證氧療有效。

提問8治療原則是什么？1保持呼吸道暢通2糾正缺氧和co2滀留3糾正水電解質失衡和紊亂4防治多器官功能受損5積極治療原發(fā)病因，消除誘因6預防和治療并發(fā)癥9慢性呼吸衰竭如何給氧？一般采用鼻導管和面罩吸氧，通常應給低流量低濃度持續(xù)吸氧。在嚴重缺氧，緊急搶救時，可用高濃度高流量吸氧。但持續(xù)時間不超過4-6h為宜。

提問10如何保持呼吸道通暢？保持呼吸