血管生成素-1對血管內(nèi)皮細(xì)胞Mg2+i增加機(jī)制的實驗研究的綜述報告_第1頁
血管生成素-1對血管內(nèi)皮細(xì)胞Mg2+i增加機(jī)制的實驗研究的綜述報告_第2頁
血管生成素-1對血管內(nèi)皮細(xì)胞Mg2+i增加機(jī)制的實驗研究的綜述報告_第3頁
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血管生成素-1對血管內(nèi)皮細(xì)胞[Mg2+]i增加機(jī)制的實驗研究的綜述報告引言血管生成素-1(AngiotensinII,AngII)是一種重要的血管緊張素,能夠通過多種途徑促進(jìn)心血管疾病的發(fā)生和發(fā)展。在血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi),AngII可以通過多種方式增加細(xì)胞內(nèi)的鎂離子濃度([Mg2+]i),從而導(dǎo)致內(nèi)皮功能障礙,血管緊張性增加等不良作用。本綜述從AngII對[Mg2+]i增加機(jī)制的角度,探討其作用機(jī)制及與心血管疾病的關(guān)系。AngII對[Mg2+]i增加的機(jī)制AngII作為一種促進(jìn)心血管疾病發(fā)生的因子,其作用是通過旋轉(zhuǎn)一系列信號傳導(dǎo)途徑實現(xiàn)的,而其對[Mg2+]i的影響也與多種途徑有關(guān)。其中,主要的途徑包括:AngII通過增加[Mg2+]i流出、抑制[Mg2+]i進(jìn)入,以及與[Mg2+]i相關(guān)的物質(zhì)相互作用等三個方面。1.AngII通過增加[Mg2+]i流出促進(jìn)[Mg2+]i降低AngII的作用過程中,主要通過激活A(yù)T1受體來實現(xiàn)對[Mg2+]i的調(diào)節(jié)作用。AT1受體的激活可以導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)的Ca2+濃度增加,從而通過抑制Mg2+導(dǎo)入通道和促進(jìn)Mg2+流出通道等機(jī)制,在細(xì)胞內(nèi)導(dǎo)致Mg2+的丟失和降低[Mg2+]i。其中對[Mg2+]i影響最多的角色為Mg2+通道TRPM7。文獻(xiàn)報道,AngII可以通過抑制TRPM7的激活,促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)Mg2+的流失和Mg2+分配至細(xì)胞外中,從而導(dǎo)致[Mg2+]i的減少。2.AngII通過抑制[Mg2+]i進(jìn)入通道降低[Mg2+]i除了通過促進(jìn)Mg2+的流失,AngII還可以通過抑制Mg2+的進(jìn)入通道,實現(xiàn)其對[Mg2+]i的影響。其中,最主要的通道為抑制性的Mg2+通道TRPM6。文獻(xiàn)報道,AT1受體的活化可以促使TRPM6的抑制而導(dǎo)致[Mg2+]i的下降。此外,AngII等多種影響Mg2+進(jìn)入的因素還可能參與[Mg2+]i的調(diào)節(jié)過程中。3.AngII與[Mg2+]i相關(guān)的物質(zhì)相互作用AngII還與[Mg2+]i相關(guān)的物質(zhì)發(fā)生相互作用,從而對[Mg2+]i的調(diào)節(jié)造成影響。例如,文獻(xiàn)報道,AngII可以結(jié)合和激活ca/bcalmodulin依賴性的激酶II,導(dǎo)致其對Ca2+/Mg2+離子成分進(jìn)行調(diào)節(jié),并影響[Mg2+]i的水平。AngII導(dǎo)致[Mg2+]i增加的生理和病理意義[Mg2+]i是一種對機(jī)體多種生理和病理反應(yīng)均具有重要影響的離子。因此,AngII引起[Mg2+]i增加的機(jī)制、作用及其與心血管疾病發(fā)生和發(fā)展的關(guān)系,研究具有重要的理論和實際意義。1.AngII導(dǎo)致[Mg2+]i增加與內(nèi)皮功能障礙AngII不良處理可以導(dǎo)致[Mg2+]i的增加,從而影響血管內(nèi)皮細(xì)胞的功能。例如,一些文獻(xiàn)報道,AngII可以抑制NO合成和釋放,促進(jìn)內(nèi)皮素-1合成和釋放,并影響其他內(nèi)皮細(xì)胞功能。這些作用都與[Mg2+]i的水平相關(guān)。其中,一些文獻(xiàn)認(rèn)為,降低[Mg2+]i水平均可使AngII對內(nèi)皮細(xì)胞NO合成的抑制變得更顯著。2.AngII導(dǎo)致[Mg2+]i增加與血管病理反應(yīng)的發(fā)生和發(fā)展AngII不良處理可以導(dǎo)致[Mg2+]i的增加,從而影響血管的穩(wěn)定性和生理功能。在高血壓、血管炎、動脈粥樣硬化等多種心血管疾病中,AngII的異常作用都與[Mg2+]i水平的變化密切相關(guān)。文獻(xiàn)報道,AngII通過促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞的增殖、血管壁的增厚、內(nèi)膜的增加等多種途徑,促使多種心血管疾病的發(fā)生和發(fā)展。這些作用可能與[Mg2+]i的變化有關(guān)。一些文獻(xiàn)報道,Mg2+是維持血管平滑肌細(xì)胞正常功能的關(guān)鍵離子之一,而[Mg2+]i的下降可能是導(dǎo)致心血管疾病發(fā)生的重要因素之一。結(jié)論綜上所述,AngII不良處理可以通過多種途徑對[Mg2+]i水平進(jìn)行調(diào)節(jié),促使其增加,從而造成多種心血管疾病

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