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第十六章支氣管哮喘的藥物治療1ppt課件第十六章支氣管哮喘的藥物治療1ppt課件平喘藥凡能夠緩解喘息癥狀的藥物統(tǒng)稱為平喘藥。其主要適應(yīng)證為支氣管哮喘(簡稱哮喘)或喘息性支氣管炎。過去數(shù)十年中哮喘一直被認為是一種氣道平滑肌功能異常性疾病,近十年來才真正認識到哮喘是一種繼發(fā)于抗原過敏的慢性氣道炎癥。2ppt課件平喘藥2ppt課件精品資料精品資料你怎么稱呼老師?如果老師最后沒有總結(jié)一節(jié)課的重點的難點,你是否會認為老師的教學(xué)方法需要改進?你所經(jīng)歷的課堂,是講座式還是討論式?教師的教鞭“不怕太陽曬,也不怕那風(fēng)雨狂,只怕先生罵我笨,沒有學(xué)問無顏見爹娘……”“太陽當(dāng)空照,花兒對我笑,小鳥說早早早……”臨床藥理學(xué)--哮喘消化系統(tǒng)(潰瘍)--ppt課件哮喘治療目標(biāo):防治慢性氣道炎癥最終消除哮喘癥狀。哮喘發(fā)病機制:氣道壁的炎癥、支氣管平滑肌痙攣性收縮、支氣管充血水腫與氣道腺體分泌亢進等多個環(huán)節(jié)。治療哮喘:一方面要應(yīng)用β2腎上腺素受體激動藥、茶堿類、抗膽堿藥物等來松弛氣道平滑肌;另一方面應(yīng)用糖皮質(zhì)激素與其他抗炎藥物來控制氣道炎癥以及應(yīng)用抗過敏平喘藥來預(yù)防哮喘的發(fā)作。
5ppt課件5ppt課件常用的平喘藥的種及其代表藥1.抗炎性平喘藥:a.糖皮質(zhì)激素:抗炎平喘藥中抗炎作用最強的一類,可通過吸入給藥,如二丙酸倍氯米松、布地奈德等,是哮喘的一線治療藥;也可全身給藥,如靜脈注射甲潑尼龍和氫化可的松,口服潑尼松和潑尼松龍;b.抗白三烯藥物,如5-脂氧酶抑制藥齊留通及白三烯受體拮抗藥扎魯司特或孟魯司特6ppt課件常用的平喘藥的種及其代表藥1.抗炎性平喘藥:6pp常用的平喘藥的種及其代表藥2.支氣管擴張劑:a.β2腎上腺素受體激動劑,如沙丁胺醇、特布他林;b.茶堿類:如氨茶堿;c.抗膽堿藥,如異丙托溴銨。
3.抗過敏平喘藥:如色甘酸鈉、奈多羅米鈉、酮替芬等7ppt課件常用的平喘藥的種及其代表藥2.支氣管擴張劑:7pp腎上腺皮質(zhì)激素類嚴重哮喘或哮喘持續(xù)狀態(tài)經(jīng)其它藥物治療無效時,可用腎上腺皮質(zhì)激素控制癥狀,待癥狀緩解后,改為維持量直至停用,常用潑尼松,氫化潑尼松,地塞米松.為避免長期全身用藥所致的嚴重不良反應(yīng),目前還采用局部作用強,吸收作用微弱的吸用糖皮質(zhì)激素如丙酸氟替卡松、二丙酸倍氯米松、布地奈德、曲安奈德、氟尼縮松以代替全身用藥。8ppt課件腎上腺皮質(zhì)激素類嚴重哮喘或哮喘持續(xù)狀態(tài)經(jīng)其它藥物治療無效時,作用原理平喘作用機制較為復(fù)雜主要可能與其抗炎作用,免疫抑制作用,增強抗體對兒茶酚胺的反應(yīng)性有關(guān)還可能與抑制磷酸二酯酶增加細胞內(nèi)CAMP含量,增加肺組織中?受體的密度,具有黏液溶解作用有關(guān)。
9ppt課件作用原理9ppt課件吸入性糖皮質(zhì)激素的平喘作用特點通過吸入直接將藥物送入氣道,在氣道內(nèi)科獲得較高濃度,充分發(fā)揮局部抗炎作用,并可避免或減少全身不良反應(yīng)。脂溶性的藥物吸入后,增加藥物在肺組織的沉積,減慢從肺脂質(zhì)間隙中的釋放,增加與其受體的親和力,有利于延長糖皮質(zhì)激素(GCs)的局部抗炎作用時間;但不利于藥物結(jié)晶在支氣管液體中的溶解,影響其對氣道粘膜的抗炎作用。吸入后,80%-90%藥物沉積在咽部和吞咽到胃腸道,與咽部或全身不良反應(yīng)有關(guān);僅10%-20%藥物沉積到肺內(nèi)氣道產(chǎn)生治療作用。不良反應(yīng):局部副作用,包括聲音嘶啞、口咽部念珠菌病。10ppt課件吸入性糖皮質(zhì)激素的平喘作用特點通過吸入直接將藥物送入氣道,在化學(xué)藥名及別名劑型與規(guī)格用法用量注意事項1.倍氯米松(丙酸倍氯松,必可酮。伯克鈉氣霧劑,噴霧劑:200撳/支(每撳含丙酸倍氯米松(伯克鈉)50ug(必可酮)250ug
系強效外用糖皮質(zhì)激素類藥,具有抗炎,抗過敏和止癢等作用,能抑制支氣管滲出物,消除支氣管粘膜腫脹,解除支氣管痙攣,本品奏效較慢,在吸入本品后仍需繼續(xù)口服腎上腺皮質(zhì)激素氣霧吸入(必可酮)根據(jù)病情調(diào)整劑量,成人3-4次/日,2撳/次哮喘發(fā)作時,宜加用擴張支氣管藥或口服或靜脈給皮質(zhì)激素1.
噴霧劑用于防治過敏性鼻炎2.
氣霧劑每日吸入量不可超過20撳3.
孕婦慎用4.
吸入治療不可驟然停止2.布地奈德(普米克,普米克令舒,普米克都保)氣霧劑100ug/撳
霧化混懸液1mg:2ml*5
粉吸入劑:100ug/吸成人400-2400ug/日,分2-4次,兒童200-400ug/日,分2-4次
成人1-2mg,2次/日,兒童0.5-1mg,2次/日
成人100-1600ug/日兒童100-800ug/日,可一次吸入亦可分兩次吸入(1)不能用于支氣管痙攣的快速緩解(2)孕婦應(yīng)避免使用
3.沙美特羅替卡松(舒利迭)吸入劑50ug/250ug/吸(沙美特羅/丙酸替卡松)成人每次1吸,每日2次肺結(jié)核病人慎用這是個復(fù)方制劑,可放在?2受體激動劑內(nèi),也可放在腎上腺皮質(zhì)激素類,沙美特羅是新型選擇性長效?2受體激動劑4.曲安奈德氣霧劑每克含曲安奈德0.147mg
活動性胃潰瘍,結(jié)核病,急性腎小球腎炎或任何為抗菌素所制止之感染,妊娠初期禁用
11ppt課件化學(xué)藥名及別名劑型與規(guī)格用法用量注意事項1.倍氯米松(丙酸β2腎上腺素受體激動劑藥理作用:激動氣道β2受體產(chǎn)生氣道平滑肌松弛、抑制炎癥介質(zhì)與過敏介質(zhì)釋放、增強氣道纖毛運動、促進氣道分泌、降低血管通透性、減輕氣道粘膜下水腫等效應(yīng)。臨床應(yīng)用:作為控制哮喘急性發(fā)作首選藥;沙丁胺醇、特布他林、克倫特羅為中效β2激動劑,起效迅速,但作用時間較短;福莫特羅和沙美特羅為長效β2激動劑,作用較持久。不良反應(yīng):有心臟反應(yīng)、肌肉震顫、代謝紊亂等。12ppt課件β2腎上腺素受體激動劑藥理作用:激動氣道β2受體產(chǎn)生氣道平滑類別:藥物/劑量藥動學(xué)藥理作用治療學(xué)用法,用量及注意事項
1.作用于a和?受體的擬腎上腺素藥鹽酸麻黃堿片劑:15mg注射劑:30mg(1ml)口服,肌注,皮下注射迅速吸收,口服15-60分鐘起效,肌注10-20分鐘起效非選擇性?腎上腺素受體激動劑松弛支氣管平滑肌,用于支氣管哮喘的預(yù)防和治療輕癥哮喘支氣管哮喘:一般劑量為15-30mg/次,一日45-90mg極量:一次60mg皮下或肌注,一次15-30mg,一日45-60mg極量60mg/日鹽酸腎上腺素注射劑:1mg肌內(nèi)注射吸收較快,作用時間10-30分鐘非選擇性?腎上腺素受體激動劑緩解支氣管哮喘的急性發(fā)作極量:1mg/次,0.25-0.5mg皮下或肌肉注射,數(shù)分鐘內(nèi)起效異丙腎上腺素(喘息定,治喘靈)注射劑:1mg/支
非選擇性?腎上腺素受體激動劑
靜脈滴注0.5-1mg,加入5%Gs200ml中復(fù)方甲氧那明(阿斯美,克之膠囊)
主要激動?受體,對a受體作用極弱用于支氣管哮喘,特別是不能耐受麻黃堿者(1)成人2粒/次,3次/日。兒童1粒/次,3次/日(2)哺乳中婦女禁用,妊娠婦女慎用。(3)勿與其他鎮(zhèn)咳去痰藥合用。但臨床上常與沐舒坦同用。
13ppt課件類別:藥物/劑量藥動學(xué)藥理作用治療學(xué)用法,用量及注意事項
2.選擇性作用于?2受體激動藥①硫酸沙丁胺醇(舒喘靈,萬托靈)短效—速效β2受體激動劑。適用于哮喘急性發(fā)作癥狀的控制。
成人每次口服2-4mg,每日三次,氣霧劑成人每次吸入0.4mg3-4次/日β受體阻滯劑如普萘洛爾能拮抗本品的支氣管擴張作用,故不宜合用.②特布他林(博利康尼,喘康速片劑2.5mg/片氣霧劑0.25mg/撳(藥理作用同硫酸沙丁胺醇)
口服2.5-5mg/次,3次/日噴霧吸入1-2撳/次,3-4次/日甲亢,高血壓,心臟病,糖尿病患者慎用③福莫特羅(奧克斯都保)吸入劑4.5ug/吸此藥為長效—速效β2受體激動劑。既適用于夜間哮喘的防治也適用于哮喘急性發(fā)作癥狀的控制。
4.5-9.0ug/次1-2次/日①避免與腎上腺素及異丙腎上腺素等兒茶酚類藥物合用②妊娠和哺乳婦女慎用④丙卡特羅(美普清,美喘清)片劑25ug/片成人50ug/次1-2次/日(清晨及睡前)6歲以上兒童25ug/次1-2次/日強效的?2受體激動劑,對?2受體的選擇性優(yōu)于沙丁胺醇甲狀腺功能亢進癥,高血壓病,心臟病和糖尿病患者慎用.⑤斑布特羅(幫備)(本藥在體內(nèi)轉(zhuǎn)化為特布他林)片劑10mg/片成人推薦劑量為10mg,每天睡前服用一次,視病人具體情況,1-2周后可用一次20mg同特布他林妊娠期前3個月需謹慎用藥
14ppt課件
①硫酸沙丁胺醇(舒喘靈,萬托靈)成人每次口服2-4mg,每M膽堿受體拮抗劑迷走神經(jīng)在維持呼吸道平滑肌張力上具有重要作用,呼吸道的感受器如牽張感受器,刺激感受器的傳入和傳出神經(jīng)纖維均通過迷走神經(jīng),哮喘患者多表現(xiàn)出膽堿能神經(jīng)功能偏亢現(xiàn)象,M膽堿受體拮抗劑可抑制之阿托品等M膽堿受體拮抗劑雖能解痙止喘,但可產(chǎn)生一系列副作用,使其應(yīng)用受限,目前主要應(yīng)用阿托品的異丙基衍生物——異丙阿托品
15ppt課件M膽堿受體拮抗劑迷走神經(jīng)在維持呼吸道平滑肌張力上具有重要作用正式藥名與別名劑型與規(guī)格用法用量注意事項①異丙托溴銨(溴化異丙阿托品,愛全樂)
氣霧劑20ug/撳吸入溶液劑500ug舒張支氣管平滑肌的作用較慢較弱,長期應(yīng)用不產(chǎn)生耐受性,尤其適合吸煙史的老年患者。
氣霧吸入40-80ug/次4-6次/日霧化吸入0.4-2ml/日(8-40滴)0.1-0.5mg/次3-4次/日以生理鹽水稀釋至3-4ml后用心功能不全,高血壓患者慎用②異丙托溴銨/沙丁胺醇(可必特)氣霧劑200噴/5ml21ug/120ug(溴化異丙阿托品/硫酸沙丁胺醇)氣霧吸入2噴/次4次/日最大劑量24hr內(nèi)12噴青光眼及幽門梗阻患者慎用16ppt課件正式藥名與別名劑型與規(guī)格用法用量注意事項①異丙托溴銨(溴化異磷酸二酯酶抑制劑主要是指茶堿類藥物茶堿對氣道平滑肌具有較強的直接松弛作用,但其作用強度不及?受體興奮藥。17ppt課件磷酸二酯酶抑制劑17ppt課件茶堿類平喘作用機制抑制磷酸二酯酶(PDE),使氣道平滑肌cAMP、cGMP不易水解,從而舒張支氣管平滑??;但血漿治療濃度抑制PDE活性的作用很弱阻斷腺苷受體,可抑制腺苷對哮喘患者的氣道收縮作用。增加內(nèi)源性兒茶酚胺的釋放,產(chǎn)生氣道平滑肌的松弛作用。小劑量茶堿有免疫調(diào)節(jié)作用與抗炎作用。增強膈肌收縮力,可減輕膈肌疲勞。18ppt課件茶堿類平喘作用機制抑制磷酸二酯酶(PDE),使氣道平滑肌cA化學(xué)藥名及別名劑型與規(guī)格用法用量注意事項①氨茶堿本品呈強堿性,與氫氧化鋁同服可減輕其局部刺激作用
片劑0.1/片注射劑0.25/支片劑宜飯后服用成人0.1-0.2/次,3次/日,極量0.5/次靜脈可用50%GS20-40ML稀釋后緩慢靜注(不得少于10分鐘)急性心肌梗塞伴有血壓顯著下降及植物神經(jīng)不穩(wěn)定患者禁用②茶堿(時爾平——控釋片)膠囊劑0.1/粒半衰期長,適合夜間哮喘的治療。服藥次數(shù)少,病人的依從性好0.1-02/次,每日早晚各1次,或每日夜晚給藥一次劑量個體化①活動性消化性潰瘍禁用②未經(jīng)控制的驚厥性疾?、奂毙孕募」K腊檠獕合陆耽懿坏媒浪榉芒鄱u丙茶堿(喘定,甘油茶堿)注射劑0.25/2ml片劑0.1/片,0.2/片肌注0.25-0.5/次,每日3-4次靜脈注射每次0.25-0.5,每日3-4次,用25%或50%GS20-40ml,于15-20分鐘緩慢注入,靜滴每次0.25-0.75g加入5%或10%GS中靜滴,每日總量小于2g,口服:每次0.1-0.2,每日三次,每次極量為0.5g①不宜與氨茶堿同用②大劑量可致中樞興奮。預(yù)服鎮(zhèn)靜藥可防止
19ppt課件化學(xué)藥名及別名劑型與規(guī)格用法用量注意事項①氨茶堿片劑0.1/抗過敏平喘藥抗過敏平喘藥是指具有炎癥細胞膜穩(wěn)定作用或炎癥介質(zhì)阻斷作用的藥物。由于其平喘作用起效較慢,不適用于哮喘急性發(fā)作期的治療,臨床上主要用于預(yù)防哮喘的發(fā)作。本類藥物包括炎癥細胞膜穩(wěn)定劑(如色甘酸鈉、奈多羅米鈉)和H1受體阻斷劑(如酮替芬)20ppt課件抗過敏平喘藥抗過敏平喘藥是指具有炎癥細胞膜穩(wěn)定作用或炎癥介質(zhì)抗白三烯類藥5-脂氧酶抑制藥:齊留通白三烯受體拮抗藥:孟魯司特穩(wěn)定肺組織肥大細胞膜,抑制過敏介質(zhì)釋放,阻斷引起支氣管痙攣的神經(jīng)反射,降低哮喘患者的氣道高反應(yīng)性。21ppt課件抗白三烯類藥5-脂氧酶抑制藥:齊留通21ppt課件化學(xué)藥名及別名劑型與規(guī)格用法用量注意事項①色甘酸鈉(用于預(yù)防各型哮喘發(fā)作)膠囊(吸入用)20mg/粒氣霧劑干粉吸入:每次20mg,4次/日氣霧吸入每次3.5-7mg,每日3-4次,每日最大劑量32mg
孕婦慎用
②扎魯司特(安可來)(用于支氣管哮喘的預(yù)防和長期治療)片劑20mg或40mg/片20mg/次,2次/日拮抗白三烯受體①12歲以下兒童禁用②本藥不可突然替代糖皮質(zhì)激素的治療③曲尼司特(用于預(yù)防和治療支氣管哮喘)膠囊0.1/粒0.1-0.2/次,3次/日抑制組胺和5-羥色胺等過敏反應(yīng)介質(zhì)的釋放(1)孕婦禁用(2)肝腎功能異常者應(yīng)慎用.④孟魯司特(順爾寧)(用于哮喘的預(yù)防和長期治療)片劑10mg/片5mg/片每天睡前服用1次,成人10mg,6-14歲5mg特異性抑制半胱氨酰白三烯受體⑤酮替芬(甲哌噻庚酮)片劑1mg/片1mg/次,2次/日(早、晚)組胺H1受體拮抗作用起效緩慢不用于哮喘發(fā)作的病人22ppt課件化學(xué)藥名及別名劑型與規(guī)格用法用量注意事項①色甘酸鈉(用于預(yù)防用于快速緩解癥狀的平喘藥吸入中效β2激動劑如沙丁胺醇與特布他林,或吸入長效β2激動劑如福莫特羅與沙美特羅;β2激動劑的緩釋劑與控釋劑療效維持時間長,用于防治反復(fù)發(fā)作性哮喘和夜間哮喘;哮喘嚴重發(fā)作時,可肌內(nèi)或靜脈注射沙丁胺醇。吸入抗膽堿藥如異丙托溴銨,其作用較弱,起效較慢,但不良反應(yīng)少,可與β2激動劑聯(lián)合吸入治療。輕、中度哮喘發(fā)作,也可口服氨茶堿或控釋型茶堿。哮喘急性嚴重發(fā)作以及對口服或吸入支氣管擴張劑反應(yīng)遲緩時,常需靜脈注射糖皮質(zhì)激素。23ppt課件用于快速緩解癥狀的平喘藥吸入中效β2激動劑如沙丁胺醇與特布他用于長期預(yù)防的平喘藥糖皮質(zhì)激素與抗過敏平喘藥起效慢,不能快速終止哮喘癥狀和發(fā)作,但通過藥物的抗炎作用和抗過敏作用,可預(yù)防哮喘發(fā)作,最終消除哮喘癥狀適用于每周需吸入β2激動劑3次以上的慢性反復(fù)發(fā)作的哮喘患者。24ppt課件用于長期預(yù)防的平喘藥糖皮質(zhì)激素與抗過敏平喘藥24ppt課件
2006GINA
GlobalInitiativeforAsthma
全球哮喘防治創(chuàng)議25ppt課件2006GINA
GlobalInitia50-70年代對哮喘的認識
——氣道平滑肌痙攣治療策略:支氣管擴張劑解痙為主26ppt課件50-70年代對哮喘的認識
——氣道平滑肌80-90年代初對哮喘本質(zhì)的認識
——氣道慢性炎癥治療策略:短效
2受體激動劑快速緩解癥狀吸入激素長期抗炎提倡高劑量27ppt課件80-90年代初對哮喘本質(zhì)的認識
——氣道目前認為哮喘的本質(zhì)
-——氣道炎癥+平滑肌痙攣治療策略:抗炎+解痙聯(lián)合治療28ppt課件目前認為哮喘的本質(zhì)
-——氣道炎癥+平滑肌痙攣2診斷標(biāo)準(zhǔn)(1)反復(fù)發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽,多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理、化學(xué)性刺激、病毒性上呼吸道感染,運動等有關(guān)。(2)發(fā)作時在雙肺可聞及散在或彌漫性,以呼氣相為主的哮鳴音,呼氣相延長。(3)上述癥狀可經(jīng)治療緩解或自行緩解。(4)除外其它疾病所引起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽。(5)臨床表現(xiàn)不典型者(如無明顯喘息或體征)應(yīng)至少具備以下一項試驗陽性:①支氣管激發(fā)試驗或運動試驗陽性;②支氣管舒張試驗陽性[一秒鐘用力呼氣容積(FEV1)增加15%以上,且FEV1增加絕對值>200ml];③最大呼氣流量(PEF)日內(nèi)變異率或晝夜波動率≥20%。符合1~4條或4、5條者,可以診斷為支氣管哮喘。29ppt課件診斷標(biāo)準(zhǔn)(1)反復(fù)發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽,多與接觸變應(yīng)哮喘治療的目標(biāo)強調(diào)哮喘控制,而不再是哮喘嚴重程度30ppt課件哮喘治療的目標(biāo)強調(diào)哮喘控制,而不再是哮喘嚴重程度30ppt課哮喘治療的目標(biāo)
哮喘實質(zhì)是氣道的慢性炎癥性疾病哮喘最顯著的病理特征是氣道炎癥氣道炎癥使得氣道產(chǎn)生高反應(yīng)性,由此導(dǎo)致各種哮喘癥狀的發(fā)生,如喘息,呼吸困難,胸悶和咳嗽等氣道炎癥氣道高反應(yīng)性哮喘癥狀31ppt課件哮喘治療的目標(biāo)哮喘實質(zhì)是氣道的慢性炎癥性疾病氣道炎癥氣道高哮喘控制水平特征控制(包括以下所有)部分控制(任何一周內(nèi)任一指標(biāo))未控制白天癥狀無(兩次或以下/周)大于兩次/周一周中出現(xiàn)部分控制中的三項或以上特征活動受限無任一夜間癥狀/驚醒無任一需要急救藥物治療無(兩次或以下/周)大于兩次/周肺功能(PEF或FEV1)?正常<80%預(yù)計值或個人最大值(如可獲知)急性加重?zé)o一次或以上/年
一周中出現(xiàn)一次?
出現(xiàn)任何急性加重情況時都應(yīng)重新評估維持治療,以確保治療的適當(dāng)性?準(zhǔn)確的定義是,如在任何一周發(fā)生急性加重,則這一周稱為哮喘示控制周?肺功能對5歲以下的兒童并不是一項可靠的測試指標(biāo)32ppt課件哮喘控制水平特征控制部分控制未控制白天癥狀無(兩次或以下/周哮喘的藥物治療按需使用短效
2-激動劑按需使用短效
2-激動劑控制劑選擇選擇一種選擇一種加用一種或更多加用一種或更多低劑量吸入糖皮質(zhì)激素(ICS)低劑量ICS加長效
2-激動劑中或大劑量ICS加長效
2-激動劑口服糖皮質(zhì)激素(最小劑量)白三烯受體拮抗劑中或大劑量ICS白三烯受體拮抗劑抗IgE治療低劑量ICS加白三烯受體拮抗劑緩釋茶堿低劑量ICS加緩釋茶堿哮喘教育環(huán)境控制第一步第二步第三步第四步第五步遞增遞減33ppt課件哮喘的藥物治療按需使用短效選擇一種選擇一種加用一種或更多加用第十七章消化系統(tǒng)疾病
的臨床藥理34ppt課件第十七章消化系統(tǒng)疾病
的臨床藥理34ppt課件消化性潰瘍主要發(fā)生在胃及十二指腸球部,其形成與胃酸及胃蛋白酶消化有關(guān),故稱消化性潰瘍。
主要分為胃潰瘍和十二指腸潰瘍。十二指腸潰瘍(duodenalulcer,DU)較胃潰瘍(gastriculcer,GU)多年齡以青壯年為多男比女多季節(jié)性35ppt課件消化性潰瘍主要發(fā)生在胃及十二指腸球部,其形成與胃酸及胃蛋白酶胃潰瘍——潰瘍苔厚而清潔,周圍粘膜腫脹,向潰瘍集中的粘膜皺襞。十二指腸潰瘍——球前壁圓形潰瘍,深陷,底覆厚白苔,周圍粘膜高度充血水腫,呈井臺樣外觀。36ppt課件胃潰瘍——潰瘍苔厚而清潔,周圍粘膜腫脹,向潰瘍集中的粘膜皺襞潰瘍形成的可能因素高胃酸狀態(tài)HP感染潰瘍NSAID和膽鹽、酒精、吸煙非消化性潰瘍:克羅恩病,胃癌其他因素:應(yīng)激和心理因素,
其他危險因素,
與消化性潰瘍相關(guān)的疾病37ppt課件潰瘍形成的可能因素高胃酸狀態(tài)潰瘍NSAID和非消化性潰瘍:克病因◆幽門螺桿菌(H.pylori)感染大量研究證明,H.pylori感染是主要病因.消化性潰瘍患者中H.pylori感染率高.根除H.pylori可促進潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復(fù)發(fā)率.H.pylori感染改變了粘膜侵襲因素與防御因素之間的平衡38ppt課件病因◆幽門螺桿菌(H.pylori)感染38ppt課1983年Warren&Marshall:“NoHp,noulcer”-無幽門螺桿菌無潰瘍消化性潰瘍認識——無Hp無潰瘍2005年諾貝爾醫(yī)學(xué)與生理學(xué)獎39ppt課件1983年消化性潰瘍認識——無Hp無潰瘍2005年諾貝爾3
Hp毒力和致病性被揭示
——確認是慢性胃炎、潰瘍病的主要病——胃癌、MLAT淋巴瘤的重要因素
——根除H.pylori已達成共識
電子顯微鏡下的幽門螺桿菌40ppt課件
Hp毒力和致病性被揭示電子顯微鏡下的幽門螺桿菌40pp胃竇部多發(fā)性潰瘍——胃竇前壁、小彎側(cè)見3處潰瘍,底覆白苔及褐色血痂,后壁見一片狀粘膜糜爛。胃竇大彎——巨大潰瘍,底覆污穢黃苔及褐色血痂。幽門管潰瘍——幽門前壁見一深凹性潰瘍,底苔污穢白色。41ppt課件胃竇部多發(fā)性潰瘍——胃竇前壁、小彎側(cè)見3處潰瘍,底覆白苔PP;;。潰瘍的鏡下觀察
潰瘍的典型四層結(jié)構(gòu):表面為中性粒細胞及纖維素滲出(P);其下為嗜酸性壞死層(N);第三層為增生的肉芽組織,由纖維母細胞及新生的毛細血管(G)組成;基底為瘢痕組織(S)42ppt課件PP;;。潰瘍的鏡下觀察
潰瘍的典型四層結(jié)構(gòu):表面癥狀慢性發(fā)作性上腹痛機制:潰瘍及周圍組織局部敏感性增高-對胃酸痛閾減低。局部肌張力增高或痙攣。胃酸對潰瘍面的刺激。漿膜面受侵。43ppt課件癥狀慢性發(fā)作性上腹痛43ppt課件上腹痛的特點1.部位:胃潰瘍—上腹部正中或偏左;十二指腸潰瘍--上腹部正中或偏右。疼痛范圍一般手掌大。潰瘍較深或后壁潰瘍—疼痛常放射到腰背部。2.性質(zhì):持續(xù)性鈍痛—脹痛、燒灼痛和饑餓痛。持續(xù)1-2小時。44ppt課件上腹痛的特點1.部位:胃潰瘍—上腹部正中或偏左;44ppt課3.節(jié)律性胃潰瘍:進餐—疼痛—緩解;十二指腸潰瘍:疼痛—進餐—緩解。空腹痛,夜間痛,進食和制酸藥可緩解。4.季節(jié)性好發(fā)于秋末冬初,或冬春之交,與寒冷有明顯關(guān)系。5.緊張、勞累、焦慮、煙酒均可誘發(fā)疼痛發(fā)作。6.慢性反復(fù)發(fā)作:數(shù)年和數(shù)十年。上腹痛的特點45ppt課件3.節(jié)律性上腹痛的特點45ppt課件其他伴隨癥狀餐后腹脹、反酸、噯氣、流涎、惡心、嘔吐和食欲不振。46ppt課件其他伴隨癥狀餐后腹脹、反酸、噯氣、流涎、惡心、嘔吐和食并發(fā)癥1.出血:胃、十二指腸潰瘍并發(fā)出血是上消化道出血的最常見的原因。嘔血和黑便及周圍循環(huán)障礙。出血前疼痛加重,出血后減輕。2.穿孔:急性穿孔-前壁穿孔:劇烈腹痛,腹膜炎的癥狀和體征-壓痛和反跳痛及板狀腹,肝濁音界縮小或消失。后壁穿孔-穿透性潰瘍,持續(xù)性背部疼痛。47ppt課件并發(fā)癥1.出血:胃、十二指腸潰瘍并發(fā)出血是上消化道出血的3.幽門梗阻:功能性梗阻--幽門痙攣、水腫和充血。器質(zhì)性梗阻--潰瘍瘢痕形成。表現(xiàn)為腹脹、進食后加重,惡心、嘔吐,吐酸臭宿食,吐后減輕。腹部檢查:胃型和蠕動波和振水音陽性
并發(fā)癥48ppt課件3.幽門梗阻:并發(fā)癥48ppt課件4.癌變:胃潰瘍可癌變。中老年病人,疼痛節(jié)律性消失、消瘦、便潛血持續(xù)陽性、治療效果不佳均提示惡性潰瘍。并發(fā)癥49ppt課件4.癌變:并發(fā)癥49ppt課件實驗室檢查及診斷1.幽門螺桿菌檢測(RUT、UBT)2.胃液分析3.血清胃泌素測定1.病史的分析2.確診需要依靠X線鋇餐檢查和(或)內(nèi)鏡檢查3.內(nèi)鏡檢查尤有診斷價值(活動期,愈合期,瘢痕期)50ppt課件實驗室檢查及診斷1.幽門螺桿菌檢測(RUT、UBT)1.HP的檢查與診斷臨床任一項現(xiàn)癥感染診斷方法陽性可診斷為HP感染(《中華消化雜志》-2004;24:126)51ppt課件HP的檢查與診斷臨床任一項現(xiàn)癥感染診斷方法陽性可診斷為HP感HP感染治療適應(yīng)癥《中華消化雜志》-2004;24:126)52ppt課件HP感染治療適應(yīng)癥《中華消化雜志》-2004;24:126)潰瘍活動期——潰瘍苔厚而污穢,周圍粘膜腫脹,無粘膜皺襞集中。潰瘍愈合期——潰瘍苔變薄,潰瘍面積縮小,四周上皮再生紅暈明顯,有粘膜皺襞向潰瘍集中。
潰瘍瘢痕期——
潰瘍苔消失,中央充血,瘢痕呈紅色。胃底體交界后壁側(cè)見粘膜多處小片狀活動出血。53ppt課件潰瘍活動期——潰瘍苔厚而污穢,周圍粘膜腫脹,無粘膜皺襞集潰瘍病的一般治療
1.生活要有規(guī)律,勞逸結(jié)合,避免過度勞累和精神緊張
2.進餐要定時,避免刺激性食物和飲料
3.要戒除煙酒。54ppt課件潰瘍病的一般治療1.生活要有規(guī)律,勞逸結(jié)合,避免過度勞累抗?jié)儾∷幎x:是指能減輕潰瘍病癥狀,促進潰瘍愈合,防治潰瘍病復(fù)發(fā),減少潰瘍病并發(fā)癥的藥物。作用環(huán)節(jié):包括抑制損害因子和加強保護因子兩個方面。藥物類型:有抗酸藥,抑制胃酸分泌的藥物(H2受體阻斷藥、H+-K+-ATP酶抑制藥及抗膽堿藥);抗幽門螺旋桿菌藥和胃腸粘膜保護藥四大類。55ppt課件抗?jié)儾∷幎x:是指能減輕潰瘍病癥狀,促進潰瘍愈合,防治潰瘍抗消化性潰瘍藥分類1.抗酸藥:碳酸氫鈉,氫氧化鋁2.抑制胃酸分泌藥物(1)H2受體阻斷藥:西米替丁,雷尼替丁,法莫替?。?)M受體阻斷劑:哌侖西平(3)質(zhì)子泵抑制劑:奧美拉唑(4)胃泌素受體抑制劑:丙谷胺3.潰瘍面保護藥:硫糖鋁,枸櫞酸鉍鉀。4.抗菌藥:阿莫西林,甲硝唑
56ppt課件抗消化性潰瘍藥分類1.抗酸藥:碳酸氫鈉,氫氧化鋁56ppt課抗酸藥(antacids)作用原理:是一類弱堿性物質(zhì)??诜竽芙档臀竷?nèi)容物酸度,從而解除胃酸對胃、十二指腸粘膜的侵蝕和對潰瘍面的刺激,并降低胃蛋白酶活性,發(fā)揮緩解疼痛和促進愈合的作用。理想的抗酸藥(1)作用迅速、持久、不吸收(2)中和胃酸不產(chǎn)氣(3)不干擾胃腸機能(不引起腹瀉或便秘)(4)對粘膜及潰瘍面有收斂、止血作用。57ppt課件抗酸藥(antacids)作用原理:是一類弱堿性物質(zhì)??诜驢2受體阻斷藥組胺激動胃壁細胞H2受體后,使細胞內(nèi)cAMP濃度升高,從而激活H+-K+-ATP酶,促進胃酸分泌。H2受體阻斷藥通過阻斷胃壁細胞H2受體,抑制基礎(chǔ)胃酸分泌和夜間胃酸分泌,也抑制胃泌素及M受體激動藥引起的胃酸分泌,對胃粘膜有保護作用。常用藥物有西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁。58ppt課件H2受體阻斷藥組胺激動胃壁細胞H2受體后,使細胞內(nèi)cAMP濃H2受體阻斷藥【體內(nèi)過程】口服吸收良好,但首過消除使生物利用度降為50%-60%。消除t1/2大約為2-3小時。大部分藥物以原形經(jīng)腎排出,但肝功能不良者雷尼替丁半衰期明顯延長?!静涣挤磻?yīng)】1一般性:偶有便秘、腹瀉、腹脹及頭痛、皮疹、瘙癢等。靜脈滴注速度過快,可使心率減慢,心收縮力減弱。
2長期服用西米替丁可有抗雄激素樣作用,可引起陽萎、性欲消失及乳房發(fā)育,可能與其抑制二氫睪丸素與雄性素受體相結(jié)合及增加血液雌二醇濃度有關(guān)。59ppt課件H2受體阻斷藥59ppt課件H2受體阻斷藥【藥物相互作用】1.西米替丁能抑制細胞色素P-450肝藥酶活性,抑制華法林、苯妥英鈉、茶堿、苯巴比妥、安定、普萘洛爾等代謝,合用時,應(yīng)調(diào)整這些藥物劑量。2.雷尼替丁這一作用很弱,法莫替丁、尼扎替丁對其無影響。60ppt課件H2受體阻斷藥60ppt課件H+-K+-ATP酶抑制藥(質(zhì)子泵抑制藥)當(dāng)胃壁細胞受到刺激后,H+-K+-ATP酶被激活,將H+轉(zhuǎn)移至胞外,即胃酸分泌。H+-K+-ATP酶抑制藥與該酶結(jié)合,并使酶失活,抑制胃酸分泌。抑酸作用強而持久,可使胃內(nèi)PH值升高至7;還有抗幽門螺旋桿菌的作用。常用藥物:奧美拉唑、蘭索拉唑、泮托拉唑61ppt課件H+-K+-ATP酶抑制藥(質(zhì)子泵抑制藥)當(dāng)胃壁細胞受到刺激H+-K+-ATP酶抑制藥(質(zhì)子泵抑制藥)奧美拉唑(洛賽克,Omeprazole)
1.藥理作用:H+,K+-ATP酶(H+泵)位于壁細胞的管狀囊泡和分泌管上。它能將H+從壁細胞內(nèi)轉(zhuǎn)運到胃腔中,將K+從胃腔中轉(zhuǎn)運到壁細胞內(nèi),進行H+-K+交換。抑制H+,K+-ATP酶,就能抑制胃酸形成的最后環(huán)節(jié)。
2.臨床應(yīng)用:治療消化性潰瘍,尤其對H2受體阻斷藥無效的。蘭索拉唑,雷貝拉唑,泮托拉唑62ppt課件H+-K+-ATP酶抑制藥(質(zhì)子泵抑制藥)奧美拉唑(洛賽克胃粘膜保護藥藥理作用:胃粘膜屏障包括細胞屏障和粘液-HCO3-鹽屏障,對損害因子有抵抗作用,其屏障功能受損時,可導(dǎo)致潰瘍病發(fā)作。該類藥通過不同環(huán)節(jié)增強胃粘膜屏障,因而有抗?jié)冏饔谩3S盟幬铮篴.前列腺素衍生物(增強細胞屏障及胃粘膜血流),如米索前列醇、恩前列素;b.硫糖鋁(能粘附在胃、十二指腸粘膜表面);c.膠體次枸櫞酸鉍(覆蓋于潰瘍面);d.其他,如替普瑞酮,麥滋林、思密達、瑞巴匹特等。63ppt課件胃粘膜保護藥藥理作用:胃粘膜屏障包括細胞屏障和粘液-HCO3【藥理作用】在pH<4時,可聚合成膠凍,牢固地粘附于上皮細胞和潰瘍基底,抵御胃酸和消化酶的侵蝕;能減少胃酸和膽汁酸對胃粘膜的損傷;能促進胃粘液和碳酸氫鹽分泌,從而發(fā)揮細胞保護效應(yīng)。治療消化性潰瘍、慢性糜爛性胃炎、返流性食道炎有較好療效。硫糖鋁在酸性環(huán)境中才發(fā)揮作用,所以不能與抗酸藥、抑制胃酸分泌藥同用。【不良反應(yīng)】較輕,約有2%患者可有便秘。小于1%病人發(fā)生口干。偶有惡心、胃部不適、腹瀉、皮疹、瘙癢及頭暈。硫糖鋁64ppt課件【藥理作用】硫糖鋁64ppt課件膠體堿式枸櫞酸鉍
【藥理作用】溶于水形成膠體溶液。在胃液pH條件下能形成氧化鉍膠體沉著于潰瘍表面或基底肉芽組織,形成保護膜而抵御胃酸、胃蛋白酶、酸性食物對潰瘍面刺激。也能與胃蛋白酶結(jié)合而降低其活性。還能促進粘液分泌?!九R床應(yīng)用】用于胃、十二指腸潰瘍、療效與H2受體阻斷劑相似,但復(fù)發(fā)率較低。【不良反應(yīng)】服藥期間可使舌、糞染黑。偶見惡心等消化道癥狀。腎功不良者禁用,以免引起血鉍過高。65ppt課件膠體堿式枸櫞酸鉍65ppt課件對活動性潰瘍的常規(guī)治療常用于治療活動性潰瘍的藥物有H2受體阻
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