低容量性休克

低容量性休克低容量性休克低容量性休克一、休克的定義各種致病因素引起的有效循環(huán)血容量急劇減少導致器官和組織微循環(huán)灌注不足，致使組織缺氧、細胞代謝紊亂和器官功能受損的綜合征。年月日2”通過閱讀科技書籍，我們能豐富知識，培養(yǎng)邏輯思維能力；低容量性休克低容量性休克低容量性休克一、休克的定義各種致病因1一、休克的定義各種致病因素引起的有效循環(huán)血容量急劇減少導致器官和組織微循環(huán)灌注不足，致使組織缺氧、細胞代謝紊亂和器官功能受損的綜合征。年月日2一、休克的定義各種致病因素引起的有效循環(huán)血容量急劇減少年月日二、休克的分類

休克

病因分類血流動力學分類神經(jīng)源性休克過敏性休克

感染性休克

心源性休克

低血容量性休克

心外阻塞性休克心源性休克分布性休克低血容量性休克

有效循環(huán)量↓年月日3二、休克的分類休克病因分類血流動力年月日4年月日4心源性休克的病因年月日5心源性休克的病因年月日5感染性休克的病因年月日6感染性休克的病因年月日6過敏性休克的病因年月日7過敏性休克的病因年月日7神經(jīng)源性休克的病因疼痛劇烈精神刺激：驚嚇年月日8神經(jīng)源性休克的病因疼痛年月日8三、休克死亡率感染性休克死亡率為失血性休克死亡率為心源性休克死亡率為年月日9三、休克死亡率感染性休克死亡率為年月日9四、病理生理機制—生化機制病理生理改變病理生理改變微循環(huán)改變體液代謝改變炎癥介質(zhì)釋放重要器官繼發(fā)損害微循環(huán)收縮微循環(huán)淤血微血栓和繼發(fā)出血釋放兒茶酚胺醛固酮抗利尿激素血管活性肽細胞膜功能障礙炎癥介質(zhì)釋放αβ,,內(nèi)皮細胞損傷再灌注損傷心肌抑制肺泡塌陷腦水腫少尿肝臟解毒功能下降腸粘膜屏障受損有效循環(huán)量↓年月日10四、病理生理機制—生化機制病理生理改變病理生理改變微循環(huán)改變四、病理生理—臨床機制年月日11四、病理生理—臨床機制年月日11五、休克分期休克期(淤血性缺氧期、失代償期)休克晚期(微循環(huán)衰竭期、難治期)

休克早期(缺血性缺氧期、代償期)年月日12五、休克分期休克期休克晚期休克早期年月日12休克分期續(xù)原始病因有效循環(huán)血容量↓微循環(huán)缺血微循環(huán)淤滯微循環(huán)衰竭細胞損壞器官衰竭代償性低血壓失代償性低血壓頑固性低血壓

休克Ⅰ期休克Ⅱ期休克Ⅲ期年月日13休克分期續(xù)原始有效循環(huán)細胞損壞代償性低血壓失代償性低血休克分期續(xù)

休克代償期微循環(huán)收縮期休克抑制期微動脈與毛細血管前括約肌舒張，毛細血管后的小靜脈處在收縮期精神緊張、煩躁面色蒼白、手足濕冷心動過速脈壓減小、尿量減少神志淡漠、反應遲鈍口唇發(fā)紺、皮膚花斑血壓下降、脈壓更小無尿、代謝性酸中毒、休克糾正休克抑制期休克代償年月日14休克分期續(xù)

休克抑制期神志淡漠、反應遲鈍休克糾正休克六、臨床特點—分級15六、臨床特點—分級15七、休克診斷的確立

、有休克的誘因、意識障礙、脈搏＞次／分或不能觸與、四肢濕冷、＞；皮膚花斑、黏膜蒼白發(fā)紺；尿量＜(?)或無尿、收縮壓＜，或原高血壓者收縮壓較基礎水平下降>％以上、脈壓＜休克診斷標準年月日16七、休克診斷的確立、有休克的誘因、意識障礙、脈搏診斷思路從表現(xiàn)推理診斷原發(fā)病皮色、皮溫、末梢、皮膚灌注↓心率、心音、心律，血壓、心跳驟停循環(huán)代償精神、意識、口渴、寒冷感腦灌注↓尿量↓腎臟灌注↓呼吸、脈氧、肺灌注↓惡心嘔吐、嘔血、腹脹、胃腸道功能衰竭腸道灌注↓有效循環(huán)量不足、兒茶酚胺釋放過度擴容(火力偵察)效果有無休克休克年月日17診斷思路從表現(xiàn)推理診斷原發(fā)病有效循環(huán)量不足、兒茶酚胺釋放過度診斷－不典型病例

不典型原發(fā)病老年患者免疫功能低下嚴重感染體溫不升白細胞數(shù)不高不典型心肌梗死呼吸困難、暈厥、昏迷、腹痛、惡心、嘔吐等為主要表現(xiàn)無心前區(qū)疼痛與典型的心電圖表現(xiàn)年月日18診斷－不典型病例不典型老年患者不典型心肌梗死年月日診斷－早期表現(xiàn)早期表現(xiàn)心音低鈍心率增快皮膚顏色尿量減少少數(shù)血壓升高肢端濕冷表情緊張呼吸急促脈細↑年月日19診斷－早期表現(xiàn)早期心音低鈍心率增快皮膚顏色尿量減少八、鑒別診斷

休克病因診斷體質(zhì)性低血壓體位性低血壓年月日20八、鑒別診斷休克病因診斷體質(zhì)性體位性年月日20八、鑒別診斷

休克心衰寒冷DIC年月日21八、鑒別診斷休克心衰寒冷DIC年月日21九、休克的監(jiān)測年月日22九、休克的監(jiān)測年月日22（一）臨床監(jiān)測

精神、意識狀態(tài)皮膚溫度、色澤、CRT血壓、CVP心音、心率、心律、脈率尿量脈氧、呼吸功能消化道年月日23（一）臨床監(jiān)測精神、意識狀態(tài)皮膚溫度、色（二）實驗室檢測

測定：失血性休克診斷計數(shù)分類:感染性休克診斷判斷腎功能消化道出血試管法凝血時間血小板計數(shù)出凝血時間凝血酶原時間纖維蛋白原、二聚體各臟器功能肝、腎功能血脂心酶肌鈣蛋白、肌紅蛋白血糖電解質(zhì)腦鈉肽血氣分析乳酸血常規(guī)尿、便常規(guī)凝血功能血生化年月日24（二）實驗室檢測測定：失血性休克診斷判斷試管法凝（二）實驗室檢測續(xù)

休克特殊監(jiān)測胃腸粘膜內(nèi)pH值

心排出量心臟指數(shù)動脈血乳酸分析DIC檢測血氣分析肺毛細血管楔壓PCWP(6-15mmHg)

中心靜脈壓（5-10cmH2O）年月日25（二）實驗室檢測續(xù)休克特殊監(jiān)測胃腸（二）實驗室檢測續(xù)

肺、腹部線檢查心電圖微循環(huán)檢查眼底鏡壓迫指甲后放松皮膚與肛溫差血流動力學、

年月日26（二）實驗室檢測續(xù)肺、腹部心電圖微循環(huán)十、低容量休克治療抗休克臟器功能支持（心、肺、腦、腎、腸）年月日27十、低容量休克治療抗休克年月日27（一）治療原則

休克治療

穩(wěn)定生命體征

恢復有效循環(huán)血量

糾正微循環(huán)障礙

恢復正常代謝去除原因、誘因年月日28（一）治療原則休克治療穩(wěn)定生命體征恢復有效循環(huán)（二）一般措施禁忌鎮(zhèn)靜吸氧禁食減少搬動注意保暖仰臥頭低位，下肢抬高°有心衰或肺水腫者半臥位或端坐位監(jiān)護心電血壓呼吸脈氧飽和度腋肛溫差中心靜脈壓建立條靜脈通道建立條動脈通道胃管留置導尿管、監(jiān)測尿量檢查血常規(guī)血氣乳酸血生化心電圖胸片年月日29（二）一般措施禁忌鎮(zhèn)靜仰臥監(jiān)護建立條靜脈通道檢查年月日29（三）原發(fā)病治療

治療的關鍵針對病因治療年月日30（三）原發(fā)病治療治療的關鍵年月日30（四）抗休克的具體措施液體復蘇拮抗β內(nèi)啡肽拮抗炎癥介質(zhì)糖皮質(zhì)激素擴管血管活性藥物年月日31（四）抗休克的具體措施液體復蘇年月日31.液體復蘇建立條以上靜脈通道骨髓輸注快速補液等滲晶體液林格液生理鹽水新觀點：高滲鹽注射液（、或％氯化鈉）膠體液代血漿低右，慎用血漿，慎用血蛋白，慎用成分輸血輸紅細胞液體復蘇是抗休克的基本治療年月日32.液體復蘇建立條以上靜脈通道等滲晶體液膠體液成分輸血液體復蘇.液體復蘇先快后慢、先晶后膠分鐘一劑液體丟失量－倍晶膠比﹤或＜時,補充速度和量根據(jù)監(jiān)測結(jié)果調(diào)整補液速度補液量補液種類實施年月日33.液體復蘇先快后慢、先晶后膠液體丟失量－倍晶膠比速度和量根據(jù)液體復蘇注意事項速度床邊檢測肺水腫、肺出血合并時，不易改善年月日34液體復蘇注意事項速度年月日34.液體復蘇輸血問題失血性休克患者血紅蛋白低于，應輸血。大量失血時應注意凝血因子的補充對于出血部位明確、存在活動性失血的休克病人，應盡快進行手術或介入止血止血先與輸血低血容量休克復蘇指南解讀(中華醫(yī)學會重癥醫(yī)學分會·)年月日35.液體復蘇輸血問題失血性休克患者血紅蛋白低于，應輸血。年月.拮抗β內(nèi)啡肽納洛酮年月日36.拮抗β內(nèi)啡肽納洛酮年月日36.拮抗炎癥介質(zhì)烏司他丁布洛芬糖皮質(zhì)激素清除炎癥介質(zhì)年月日37.拮抗炎癥介質(zhì)烏司他丁年月日37.擴管米力農(nóng)～μ·。左室流出道梗阻者禁用年月日38.擴管年月日38.糖皮質(zhì)激素具有穩(wěn)定血管壁、細胞膜的能力，使溶酶體膜的穩(wěn)定性增加而不易破裂，從而防止具有活性水解酶釋入血流，防止毛細血管的滲漏；能降低血細胞和血小板的粘附性；抑制β內(nèi)啡肽的釋放，拮抗內(nèi)毒素，減輕毒血癥狀，并有非特異性抗炎作用；大劑量有擴張外周血管，改善微循環(huán)，增強心肌收縮力和增加心排出量；能加強去甲腎上腺素的收縮血管作用，減小升壓藥的副作用；穩(wěn)定補體系統(tǒng)，抑制中性粒細胞活化，增強網(wǎng)狀內(nèi)皮系功能；有改善肺、腎功能，以與保護肝線粒體和酶系統(tǒng)的功能。一般宜大劑量短療程，如氫化可的松～,或地塞米可松～，分次靜脈推注，一般用藥～日，病情改善后迅速停藥。年月日39.糖皮質(zhì)激素具有穩(wěn)定血管壁、細胞膜的能力，使溶酶體膜的穩(wěn)定性.血管活性藥物低血容量休克，不常規(guī)使用在積極進行容量復蘇狀況下，對于存在持續(xù)性低血壓的低血容量休克病人，可選擇使用血管活性藥物低血容量休克復蘇指南解讀(中華醫(yī)學會重癥醫(yī)學分會·)研究證實這些藥物有進一步加重器官灌注不足和缺氧的風險通常僅在足夠的液體復蘇后仍存在低血壓，或者輸液還未開始的嚴重低血壓患者，才考慮血管活性藥與正性肌力藥年月日40.血管活性藥物低血容量休克，不常規(guī)使用年月日40①多巴胺是一種中樞和外周神經(jīng)遞質(zhì)，去甲腎上腺素的生物前體它作用于三種受體：血管多巴胺受體、心臟β受體和血管α受體μ主要作用于腦、腎、和腸系膜血管，使血管擴張，增加尿量μ時主要作用于β受體，通過增強心肌收縮能力而增加心輸出量，同時也增加心肌氧耗大于μ時以血管α受體興奮為主，收縮血管多巴胺輕、中度休克：5-20μg/(kg·min)重度休克：20-50μg/(kg·min)年月日41①多巴胺是一種中樞和外周神經(jīng)遞質(zhì)，去甲腎上腺素的生物前體多巴②多巴酚丁胺多巴酚丁胺作為β，β受體激動劑，可使心肌收縮力增強，同時產(chǎn)生血管擴張和減少后負荷有臨床研究顯示，盡管血壓、心率和尿量正常，仍然有的患者存在組織低灌注，主要表現(xiàn)在乳酸增高和混合靜脈血氧飽和度降低多巴酚丁胺心源性休克：2.5-10μg/(kg·min)年月日42②多巴酚丁胺多巴酚丁胺作為β，β受體激動劑，可使心肌收縮力增多巴酚丁胺近期研究顯示，在外科大手術后實施早期使用多巴酚丁胺后，降低術后并發(fā)癥和縮短住院日低血容量休克充分液體復蘇后仍然存在低心排，應使用多巴酚丁胺增加心排血量同時存在低血壓可以考慮聯(lián)合使用血管活性藥年月日43多巴酚丁胺近期研究顯示，在外科大手術后實施早期使用多巴酚丁胺（五）臟器功能支持年月日44（五）臟器功能支持年月日44.心功能支持西地蘭米力農(nóng)年月日45.心功能支持西地蘭年月日45.肺功能支持（改善低氧血癥）保持呼吸道通暢，持續(xù)吸氧機械通氣，與時、果斷急性呼吸衰竭年月日46.肺功能支持（改善低氧血癥）保持呼吸道通暢，持續(xù)吸氧機械通.腸粘膜屏障功能的保護失血性休克時，腸道低灌注、缺血缺氧發(fā)生得最早、最嚴重腸黏膜屏障功能迅速減弱，腸腔內(nèi)細菌或內(nèi)毒素向腸腔移位機會增加，該過程在復蘇后仍可持續(xù)存在近年來，人們認為腸道的缺血再灌注損傷是休克創(chuàng)傷病理生理發(fā)展的共同通路保護腸黏膜屏障功能，減少細菌與毒素移位，已成為低血容量休克治療和研究工作重要內(nèi)容措施：抗?jié)兡暝氯?7.腸粘膜屏障功能的保護失血性休克時，腸道低灌注、缺血缺氧發(fā).腦水腫腦代謝活化劑加強支持療法降低顱內(nèi)壓腦水腫治療年月日48.腦水腫腦代謝活化劑加強支持療法降低顱內(nèi)壓腦水腫治療年月日4.防治腎衰

1糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂保持有效腎灌注2補充容量前提下使用強效利尿劑合并有腦水腫可使用脫水劑3血液凈化治療急性腎功能衰竭年月日49.防治腎衰1糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂2補充容量前提下使.防治年月日50.防治年月日50.糾酸問題不主張常規(guī)使用碳酸氫鈉。應積極病因處理與容量復蘇；組織灌注恢復過程中酸中毒可自行逐步糾正，過度的血液堿化使氧解離曲線左移，不利于組織供氧低容量休克碳酸氫鹽的治療只用于緊急情況或<積極液體復蘇是重要的：低血容量休克時組織灌注不足，產(chǎn)生乳酸代謝性酸中毒早期持續(xù)高乳酸與創(chuàng)傷后發(fā)生明顯相關快速