血液透析血液灌流

關(guān)于血液透析血液灌流血液透析患者健康教育高血壓治療腎性骨病防治營養(yǎng)不良的防治組合型人工腎的運用第2頁,共57頁，2024年2月25日，星期天透析患者高血壓病因水鈉潴留（容量依賴性）腎素-血管緊張素亢進交感神經(jīng)興奮加壓素、內(nèi)皮素、一氧化碳等分泌異常運用促紅細胞生成素繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥動脈硬化、血管順應(yīng)性下降第3頁,共57頁，2024年2月25日，星期天第4頁,共57頁，2024年2月25日，星期天高血壓控制目標

透析前140/90mmHg第5頁,共57頁，2024年2月25日，星期天透析患者高血壓治療達到干體重

控制透析間期水和鈉鹽的攝入，透析間期體重增長不超過3%，最多不超過5%規(guī)則服用降血壓藥

鈣離子拮抗劑、ACEI、ARB等監(jiān)測血壓第6頁,共57頁，2024年2月25日，星期天干體重判定患者無浮腫無體腔積液血壓正常（有高血壓病者除外）X線胸片心胸比例小于50%、無肺淤血表現(xiàn)患者無容量負荷過多的其它臨床表現(xiàn)第7頁,共57頁，2024年2月25日，星期天透析患者中營養(yǎng)不良極為常見大量研究證實，透析患者營養(yǎng)不良的發(fā)病率很高DIALYSIS&TRANSPLANTATIONVOLUME29,NUMBER10OCTOBER2000(614-619)CHINESENURSINGRESEARCH

February,2003Vol.17No.2B（189-190）血液透析20-60％腹膜透析18-56％第8頁,共57頁，2024年2月25日，星期天多種原因?qū)е峦肝龌颊郀I養(yǎng)不良營養(yǎng)不良營養(yǎng)物質(zhì)攝入減低

*尿毒癥食欲減退

*透析過程

*酸中毒

*并發(fā)癥

*胃腸道不適

*抑郁狀態(tài)

*腦病

*社會經(jīng)濟原因高分解代謝

*相關(guān)疾病

*炎癥狀態(tài)

*透析過程本身

*酸中毒

*內(nèi)分泌失調(diào)透析過程中營養(yǎng)物質(zhì)丟失

*氨基酸

*肽

*蛋白質(zhì)

*葡萄糖NKFK/DOQI2000第9頁,共57頁，2024年2月25日，星期天

尿毒癥：各種體內(nèi)因素體外因素營養(yǎng)不良-炎癥復(fù)合綜合癥”（MICS）生活質(zhì)量低惡液質(zhì)動脈硬化-CVD死亡率高蛋白-熱量營養(yǎng)不良微炎癥狀態(tài)代謝紊亂對尿毒癥患者的危害逆流行病學(xué)表現(xiàn)（RED）第10頁,共57頁，2024年2月25日，星期天晚期CKD：

“逆流行病學(xué)”

的特殊表現(xiàn)低BMI低膽固醇血癥低血清肌酐（透析前）低血清鐵(高鐵蛋白)低蛋白攝入低能量攝入生活質(zhì)量低并發(fā)癥多死亡率高第11頁,共57頁，2024年2月25日，星期天晚期CKD：

“逆流行病學(xué)”的特殊表現(xiàn)低血壓（透析前）低血清PTH，低Ca，低Pi低HCY血癥（總血漿水平）低AGE生活質(zhì)量低并發(fā)癥多死亡率高第12頁,共57頁，2024年2月25日，星期天營養(yǎng)不良加速透析患者動脈粥樣硬化營養(yǎng)不良↓心肌細胞體積及心肌纖維含量心肌萎縮或擴張精氨酸的缺乏NO合成減少↑感染低蛋白血癥低氨基酸血癥載脂蛋白產(chǎn)生異常血漿纖維蛋白原↑血液粘滯性↑動脈粥樣硬化炎癥反應(yīng)“營養(yǎng)不良－炎癥反應(yīng)－動脈粥樣硬化，MIA”綜合征第13頁,共57頁，2024年2月25日，星期天營養(yǎng)不良增加透析患者死亡率營養(yǎng)不良是透析患者重要危險因素AM.J.KidneyDis.,15,458-482透析患者的血清白蛋白水平與死亡風(fēng)險呈負相關(guān)。當血清白蛋白濃度由4.0g/dl降至3.5g/dl時，死亡率提高1倍；當其濃度繼續(xù)降至3.0～3.5g/dl時，相對死亡風(fēng)險會增至5倍。第14頁,共57頁，2024年2月25日，星期天評估透析患者營養(yǎng)不良的主要指標

主觀綜合性評價（SGA）1、病史⑴體重變化：近6個月，近2周⑵飲食變化：有無飲食限制，持續(xù)時間，進食種類⑶消化道癥狀：厭食，惡心，嘔吐，腹瀉，持續(xù)時間2、體格檢查⑴皮下脂肪丟失⑵肌肉萎縮）其他指標：血清白蛋白前白蛋白肌酐及其指數(shù)血清膽固醇與尿素氮出現(xiàn)率相當?shù)牡鞍踪|(zhì)水平（PNA）蛋白分解率（PCR）去脂肪去水腫體重第15頁,共57頁，2024年2月25日，星期天透析患者營養(yǎng)不良的治療方法蛋白質(zhì)和能量的供給糾正代謝紊亂糾正酸中毒胃腸道外營養(yǎng)應(yīng)用重組人類促紅細胞生成素應(yīng)用重組人類生長激素應(yīng)用酮酸?第16頁,共57頁，2024年2月25日，星期天透析患者營養(yǎng)治療原則蛋白質(zhì)的攝入穩(wěn)定的MHD病人的每日蛋白質(zhì)攝入量為1.2g/kg·d;穩(wěn)定維持性腹膜透析(CPD),每日蛋白質(zhì)攝入量為1.2～1.3g/kg·d其中50%應(yīng)為高生物價蛋白能量的攝入每日能量攝入推薦為35kcal/kg·d；60歲以上、活動量較小、營養(yǎng)狀態(tài)良好者，可較少至30～35kcal/kg·d其他元素攝入供給各種維生素、葉酸及鐵2002K/DOQI第17頁,共57頁，2024年2月25日，星期天透析患者蛋白質(zhì)、能量攝入及酮酸制劑補充的推薦標準飲食蛋白攝入:不限飲食能量攝入：35kcal/kg.bw/d≤60歲

30-35kcal/kg.bw/d≥60歲酮酸劑量:1片/5-8kg.bw/dAmericanJournalofNephrology25(suppl1)1-28(2005)第18頁,共57頁，2024年2月25日，星期天透析患者補充酮酸制劑的益處補充從透析液丟失的必需氨基酸升高血漿中氨基酸水平,尤其是支鏈氨基酸在營養(yǎng)不良患者中,提升總體營養(yǎng)狀態(tài)

(白蛋白、SGA、體重等)糾正磷代謝異常及酸堿失衡保護殘腎功能AmericanJournalofNephrology25(suppl1)1-28(2005)第19頁,共57頁，2024年2月25日，星期天腎性骨病分類及定義高轉(zhuǎn)換骨?。杭着钥核碌睦w維性骨炎低轉(zhuǎn)換骨?。喊ü擒浕头莿恿π怨遣』旌闲怨遣。杭扔欣w維性骨炎病理特征又有骨軟化改變β2-M淀粉樣變第20頁,共57頁，2024年2月25日，星期天非動力性骨病正常輕度纖維性骨炎混合性高轉(zhuǎn)換低轉(zhuǎn)換鈣、羅鈣全鋁Fig1.腎性骨病的骨骼異常甲狀旁腺功能亢進第21頁,共57頁，2024年2月25日，星期天腎性骨病流行病學(xué)透析方式纖維性骨炎非動力性骨病混合性骨病骨軟化輕度病變

(%)(%)(%)(%)(%)

血透363413215

腹透9613619第22頁,共57頁，2024年2月25日，星期天纖維性骨炎發(fā)病機制慢性腎衰↓↓1,25(OH)2D3↓低鈣血癥↓增加PTHmRNA穩(wěn)定↓↑PTH↓繼發(fā)性甲旁亢Fig3.低鈣血癥引起繼發(fā)性甲旁亢機制第23頁,共57頁，2024年2月25日，星期天高磷血癥骨骼對PTH抵抗低鈣血癥↓1,25(OH)2D3↓腸鈣吸收甲旁腺細胞生長↑甲旁腺對VD3抵抗↑甲狀旁腺素分泌Fig4.磷潴留引起繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進機制纖維性骨炎發(fā)病機制第24頁,共57頁，2024年2月25日，星期天↓1,25(OH)2D3直接作用↓抑制PTH基因轉(zhuǎn)錄作用↓甲旁腺D受體↓抑制甲旁腺細胞增殖作用↓鈣受體表達↓調(diào)節(jié)PTH分泌鈣定點間接作用↓腸吸收鈣骨骼對PTH作用抵抗甲狀旁腺功能異常低鈣血癥甲狀旁腺功能亢進Fig5.1,25(OH)2D3降低引起繼發(fā)性甲旁亢機制纖維性骨炎發(fā)病機制第25頁,共57頁，2024年2月25日，星期天PTH，pg/ml

3.54.04.55.05.5Fig6.調(diào)節(jié)PTH分泌的鈣調(diào)定點右移纖維性骨炎發(fā)病機制第26頁,共57頁，2024年2月25日，星期天纖維性骨炎發(fā)病機制慢性腎衰甲狀旁腺異常甲狀旁腺增生：彌漫、結(jié)節(jié)維生素D受體表達降低鈣受體表達降低調(diào)節(jié)PTH分泌鈣調(diào)點增高第27頁,共57頁，2024年2月25日，星期天低轉(zhuǎn)換型骨病發(fā)病機制骨軟化

1,25(OH)2D3缺乏鋁中毒導(dǎo)致礦化障礙和非動力性骨病非動力性骨病機制未明，易患因素有老年，CAPD

糖尿病，甲狀旁腺切除過多使用1,25(OH)2D3治療氟和鐵中毒等第28頁,共57頁，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)肌肉骨骼癥狀：骨痛、肌無力，骨骼畸形皮膚瘙癢轉(zhuǎn)移性鈣化和小動脈壁鈣化第29頁,共57頁，2024年2月25日，星期天實驗室檢查1.鈣、磷、鎂水平：低鈣、高磷、血鎂通常升高2.骨形成的生物學(xué)標記物：血清堿性磷酸酶總活力骨特異性堿性酸酶(BAP)和I型前膠原C端肽升高3.骨吸收的生物學(xué)標記物：血清膠原分解產(chǎn)物和酸性磷酸酶升高4.血清PTH升高5.血漿1,25(OH)2D3水平降低第30頁,共57頁，2024年2月25日，星期天放射學(xué)檢查纖維性骨炎：指骨骨膜下侵蝕，鎖骨、骨盆和頭顱骨出現(xiàn)局灶性X線透亮區(qū)和毛玻璃樣改變。骨軟化：假性骨折β2-M淀粉樣變：骨囊腫，脊柱關(guān)節(jié)病第31頁,共57頁，2024年2月25日，星期天骨活檢纖維性骨炎：成骨細胞和破骨細胞數(shù)量和活性增加，類骨質(zhì)增多，小梁周圍纖維化。骨軟化：類骨質(zhì)縫增寬，四環(huán)素標記骨礦化降低。鋁相關(guān)性骨病：鋁染色超過骨小梁表面積15%，骨形成率<220μm2/mm2.d非動力性骨病：類骨質(zhì)正?；蚪档停切纬陕式档??；旌闲怨遣。豪w維性骨炎和骨軟化同時存在。第32頁,共57頁，2024年2月25日，星期天纖維性骨炎的治療內(nèi)科治療減少磷的潴留糾正低鈣血癥使用鈣三醇(羅鈣全)治療幾種新的治療藥物超聲介入治療手術(shù)治療規(guī)范化治療的建議第33頁,共57頁，2024年2月25日，星期天減少磷的潴留1.限制飲食磷的攝入2.使用磷結(jié)合劑3.加強磷的清除第34頁,共57頁，2024年2月25日，星期天磷結(jié)合劑加含314mg磷試驗餐的比較結(jié)合劑元素鈣凈磷吸收率凈鈣吸收率安慰劑263±942±17醋酸鈣1000mg89±17190±17碳酸鈣1000mg151±14251±27碳酸鋁450mg(鋁)61±17第35頁,共57頁，2024年2月25日，星期天使用1,25(OH)2D3的指征甲旁亢iPTH(pg/ml)正常值上限的倍數(shù)治療選擇極輕度<4002~3倍不用輕~中度400~6003~5倍常規(guī)口服療法中~重度600~12005~9倍口服沖擊或靜脈注射極重度>1200>10倍藥物治療往往無效第36頁,共57頁，2024年2月25日，星期天1,25(OH)2D3使用的方法1.常規(guī)口服療法：0.25~0.5μg/d2.口服沖擊療法：2~4μg/次，2/w3.靜脈注射療法：輕~中度0.5~1.0μg/dialysis

中~重度2~4μg/dialysis第37頁,共57頁，2024年2月25日，星期天1,25(OH)2D3沖擊治療的注意事項1.高鈣血癥低鈣透析液(2.5~3.0mEg/L)2.高磷血癥使用磷結(jié)合劑第38頁,共57頁，2024年2月25日，星期天治療慢性腎衰甲旁亢的幾種新療法

藥名化學(xué)性質(zhì)作用與用途RenalGel陽離子多聚體通過離子交換和氫鍵結(jié)合磷用于鋁中毒，含鈣磷結(jié)合劑引起的高血鈣和便秘等Paricalcitol19~nor~1,25-(OH)2D2

作用與鈣三醇相似，但不上調(diào)VDR，不引起高鈣和高磷血癥NPSR-568鈣受體的激動劑間歇性抑制PTH釋放，刺激降鈣素釋放，可避免非動力性骨病的發(fā)生二磷酸鹽抑制巨噬細胞產(chǎn)生IL-1、IL-6、TNF-α

和NO等第39頁,共57頁，2024年2月25日，星期天超聲介入治療慢性腎衰甲旁亢Giangrande等1985年報道在B超引導(dǎo)下，注射無水酒精治療慢性腎衰甲旁亢，效果滿意。Fukagawa等完善了這項技術(shù)，并制訂和公布了指導(dǎo)治療原則(J.JpSocDialTher1999;32:1099~1103)第40頁,共57頁，2024年2月25日，星期天選擇性經(jīng)皮注射無水酒精療法指征1.血清鈣濃度正常，但血清PTH>400pg/ml2.血清學(xué)指標，影響學(xué)檢查或骨活檢診斷高轉(zhuǎn)換型骨病3.超聲證實穿刺針至少可達一個增大的甲狀旁腺4.對藥物治療抵抗5.病人接受6.排除鋁中毒性骨病第41頁,共57頁，2024年2月25日，星期天甲狀旁腺手術(shù)切除的指征有明確的繼發(fā)性甲旁亢證據(jù)，排除鋁中毒有下列任何一項者1.持續(xù)高鈣血癥，難治性瘙癢2.Ca2+×P3->70，伴軟組織鈣化3.進行性骨骼、關(guān)節(jié)疼痛、骨折或畸形4.肢端缺血壞死5.甲狀旁腺結(jié)節(jié)狀增生，對藥物治療反應(yīng)差第42頁,共57頁，2024年2月25日，星期天甲狀旁腺手術(shù)切除方式甲狀旁腺次全切除甲狀旁腺全切+前臂種植甲狀旁腺全切，前臂不種植第43頁,共57頁，2024年2月25日，星期天非動力性骨病的治療避免過早或過多使用1,25(OH)2D3降低透析液鈣濃度避免服用含鋁磷結(jié)合劑或其他來源的鋁第44頁,共57頁，2024年2月25日，星期天輕度腎衰(Ccr80~50ml/min)腎性骨病的治療1.限制磷的攝入：600~900mg/日2.給磷結(jié)合劑：碳酸鈣或醋酸鈣0.5~1.0g/餐3.監(jiān)測血PTH腎性骨病的序貫治療第45頁,共57頁，2024年2月25日，星期天中度腎衰(Ccr50~25ml/min)腎性骨病的治療1.限制磷的攝入2.給磷結(jié)合劑3.監(jiān)測血PTH4.糾正酸中毒5.羅鈣全0.25μg/d，口服腎性骨病的序貫治療第46頁,共57頁，2024年2月25日，星期天1.限制磷的攝入2.給磷結(jié)合劑3.監(jiān)測鈣、磷、PTH4.糾正酸中毒、碳酸氫鈉5.羅鈣全口服0.5~1.0μg/d，或2~4μg/d，2/w6.溉醇0.5~3.0μg，每次血透后靜注7.低鈣透析液1.25~1.5mmol/L8.選擇高通量，生物相容性好的透析器9.甲狀旁腺切除術(shù)10.骨活檢重度腎衰(Ccr<25ml/min)及ESRD腎性骨病的治療腎性骨病的序貫治療第47頁,共57頁，2024年2月25日，星期天“組合型人工腎”概念的提出2004年10月26日，加拿大麥吉爾大學(xué)張明瑞教授在深圳大學(xué)國際會議廳作的“世界血液灌流的現(xiàn)狀和新技術(shù)”學(xué)術(shù)報告中提出了

組合型人工(HD+HP)第48頁,共57頁，2024年2月25日，星期天組合型人工腎治療模式利用優(yōu)勢互補的兩種不同血液凈化方式全面清除終末期腎病的代謝廢物、毒物、致病因子以及調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)的傳遞和平衡，從而達到內(nèi)環(huán)境的平衡，提高患者生存質(zhì)量的目的。血液灌流：清除中大分子及蛋白結(jié)合毒素，包括PTH、瘦素、β2-MG、炎性介質(zhì)，改善長期透析并發(fā)癥，提高患者生活質(zhì)量血液透析：清除水和小分子毒素，包括肌苷、尿素、鉀等，同時補充人體有用成分第49頁,共57頁，2024年2月25日，星期天HA樹脂吸附示意圖第50頁,共57頁，2024年2月25日，星期天HA樹脂吸附原理：分子篩

模擬示意圖1、吸附（嵌頓）：≈篩孔大小的物質(zhì)---相對特異性吸附2、通過篩孔孔道：﹤篩孔大小的物質(zhì)---不吸附，如水及小分子物質(zhì)3、掠過樹脂：﹥篩孔大小的物質(zhì)---不吸附，如蛋白及血液有型成分

第51頁,共57頁，2024年2月25日，星期天尿毒癥毒素清除效率的比較陳