肺心病的護(hù)理

關(guān)于肺心病的護(hù)理定義

是由肺組織、肺動(dòng)脈血管或胸廓的慢性病變引起的肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動(dòng)脈壓力增高，使右心擴(kuò)張、肥大，伴或不伴右心衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者。第2頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天患病年齡多在40歲以上，隨年齡增長(zhǎng)患病率增高發(fā)病率為4.4‰,≥15歲為6.7‰北方>南方,農(nóng)村>城市,吸煙者>不吸煙者男女無(wú)差別占住院心臟病的46%-38.5%流行病學(xué)第3頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天支氣管、肺疾?。鹤疃嘁?jiàn)于COPD占80~90%胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾?。狠^少見(jiàn)胸廓或脊柱畸形，神經(jīng)肌肉疾病肺血管疾?。悍蝿?dòng)脈高壓其他：先天畸形病因第4頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天

肺的功能和結(jié)構(gòu)改變反復(fù)氣道感染低氧血癥肺動(dòng)脈高壓發(fā)病機(jī)制肺心病的關(guān)鍵問(wèn)題肺心病的先決條件第5頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天第6頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天（一）功能性因素（二）解剖性因素（三）血容量增多和血液粘滯度增加一、肺動(dòng)脈高壓的形成因素第7頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天1、缺氧（1）體液因素缺氧性肺血管收縮占重要因素（2）缺氧---直接使肺血管平滑肌收縮機(jī)制缺氧——平滑肌細(xì)胞膜對(duì)Ca2+通透性↑，細(xì)胞內(nèi)[Ca2+]↑——肌肉興奮--收縮偶聯(lián)↑ATP依賴(lài)性K+通道開(kāi)放第8頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天缺氧

花生四稀酸環(huán)氧化酶

脂氧化酶前列腺素（PG）白三?。s血管）TXA2PGI2缺氧PGF2aPGE1活性增加（縮血管）（擴(kuò)血管）

缺氧活性增加肺血管收縮、阻力增加

肺動(dòng)脈高壓第9頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天活化因子參與。EDRF（內(nèi)皮源性舒張因子）如NOEDCF（內(nèi)皮源性收縮因子）如內(nèi)皮素的平衡失調(diào)。5-HT、血管緊張素II、PAF（血小板活化因子）第10頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天2、高碳酸血癥

PaCO2

[H+]

血管對(duì)缺氧收縮敏感性↑↑pathogenesis第11頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天（一）肺血管阻力增加的功能性因素（重要）缺氧高碳酸血癥呼吸性酸中毒肺血管收縮、阻力增加血清H+增高肺動(dòng)脈高壓收縮血管的活性物質(zhì)第12頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天慢性炎癥肺泡內(nèi)壓升高肺血管阻力增加反復(fù)肺微小動(dòng)脈栓塞肺小動(dòng)脈血管炎肺泡毛細(xì)血管受壓肺泡毛細(xì)血管床減血管管腔狹窄、閉塞肺動(dòng)脈高壓（二）肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素

肺泡壁破裂肺血管重塑第13頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天慢性缺氧繼發(fā)性RBC醛固酮腎小動(dòng)脈收縮血液粘滯度血容量肺動(dòng)脈壓升高水鈉潴留（三）血容量增多和血液粘滯度增加第14頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天阻塞性肺氣腫、肺心病的肺A高壓可表現(xiàn)為急性加重期和緩解期肺A壓均高于正常范圍；也可表現(xiàn)為間歇性肺A高壓。靜息時(shí)肺A平均壓>2.67KPa(20mmHg),為顯性肺動(dòng)脈高壓。靜息時(shí)肺A平均壓<2.67KPa,運(yùn)動(dòng)后肺A平均壓>4.0KPa(30mmHg)時(shí)，為隱性肺動(dòng)脈高壓。肺心病人多為輕、中度肺A高壓。pathogenesis第15頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天二、心臟病變和心力衰竭

1、肺循環(huán)阻力增加肺動(dòng)脈高壓

右心室肥厚早期進(jìn)展

右心室代償舒張期末壓正常右心室失代償、排血量下降殘留血量增加，舒張末壓增高右心室擴(kuò)大、右心衰竭pathogenesis第16頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天肺動(dòng)脈高壓右心室代償性肥大右心衰竭全心衰竭二、心臟病變和心力衰竭第17頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天第18頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天三、其他重要臟器損害腦、肝、腎、胃腸、內(nèi)分泌系統(tǒng)、血液系統(tǒng)等多臟器功能損害。第19頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)

病程緩慢，有原有肺、胸疾病的癥狀和體征

（一）肺心功能代償期（包括緩解期）（二）肺心功能失代償期（包括急性加重期）以呼衰為主、有或無(wú)心衰（三）并發(fā)癥第20頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天1、慢性阻塞性肺疾病表現(xiàn)2、肺動(dòng)脈高壓征3、右心室肥大4、肝界下移，下肢浮腫，營(yíng)養(yǎng)不良等（一）肺心功能代償期（包括緩解期）慢性咳嗽、咳痰、活動(dòng)后氣促，勞動(dòng)耐力下降，肺氣腫體征明顯

肺動(dòng)脈第二心音增強(qiáng)頸靜脈充盈三尖瓣區(qū)心音強(qiáng)于心尖區(qū)劍突下出現(xiàn)收縮期搏動(dòng)右心相對(duì)濁音界增大三尖瓣區(qū)聽(tīng)到收縮期雜音第21頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天（二）肺心功能失代償期（包括急性加重期）

1、呼吸衰竭

2、右心衰竭

缺氧、呼吸困難、紫紺、抽搐、呼吸性酸中毒等癥狀：心悸、氣促、紫紺加重等體征：頸靜脈怒張、肝頸靜脈回流征陽(yáng)性、肝腫大、下肢浮腫、腹水、心率加快、三尖瓣舒張期奔馬律、心律失常等

第22頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天紫紺SaO2<85%時(shí),口唇、指甲處出現(xiàn)紫紺（中央性發(fā)紺）；RBC增多者紫紺更明顯，貧血者紫紺不明顯或不出現(xiàn)；嚴(yán)重休克末梢循環(huán)差者，PaO2正常也可出現(xiàn)紫紺（外周性發(fā)紺）；是缺氧的典型癥狀；皮膚色素及心臟功能也可影響紫紺。Clinicfeatures第23頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天精神、神經(jīng)癥狀乏氧急性：精神錯(cuò)亂、狂躁、昏迷、抽搐慢性：智力或定向力障礙二氧化碳潴留失眠、煩躁、躁動(dòng)；神志淡漠、肌肉震顫、撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡、昏迷；腱反射減弱或消失，錐體束征消失。Clinicfeatures第24頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天血液、循環(huán)系統(tǒng)癥狀慢性缺氧、CO2潴留引起肺動(dòng)脈高壓，發(fā)生右心衰，伴有體循環(huán)淤血體征CO2潴留：外周體表靜脈充盈、皮膚紅潤(rùn)、溫暖多汗、血壓升高、心博量增多而至脈搏洪大；腦血管擴(kuò)張致搏動(dòng)性頭痛。晚期由于嚴(yán)重缺氧、酸中毒影響心肌損害，出現(xiàn)周?chē)h(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心跳停搏。Clinicfeatures第25頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天消化、泌尿系統(tǒng)癥狀肝功異常：谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高；腎功異常：BUN

、蛋白尿、尿中出現(xiàn)RBC和管型；胃腸道：粘膜充血水腫、糜爛滲血，或應(yīng)激性潰瘍引起上消化道出血。Clinicfeatures第26頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天第27頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天（三）并發(fā)癥

肺性腦病酸堿平衡失調(diào)及電解質(zhì)紊亂心律失常休克消化道出血DIC

第28頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天一、肺性腦病1、是由于呼吸功能衰竭所致O2

降低、CO2升高引起精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的一種綜合征。2、鑒別診斷腦動(dòng)脈硬化嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂單純性堿中毒感染中毒性腦病3、是肺心病死亡的首要原因。并發(fā)癥complications第29頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天二、酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂1、呼吸性酸中毒2、呼吸性酸中毒+代謝性酸中毒3、呼吸性酸中毒+代謝性堿中毒4、呼吸性堿中毒5、呼吸性堿中毒+代謝性堿中毒第30頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天三、心律失常1、應(yīng)與洋地黃引起的心律失常鑒別。2、房早，陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速，其中紊亂性房性心動(dòng)過(guò)速最具特征，房撲，房顫。3、急性嚴(yán)重心肌缺氧，可出現(xiàn)心室顫動(dòng)以至心跳驟停。complications第31頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天四、休克預(yù)后不良原因：1、感染中毒性休克；2、失血性休克，多由上消化道出血引起；3、心原性休克，由嚴(yán)重心力衰竭及心律失常所致。五、上消化道出血六、彌散性血管內(nèi)凝血（DIC)complications第32頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天實(shí)驗(yàn)室及其他檢查主要項(xiàng)目：

X線胸片檢查心電圖超聲檢查實(shí)驗(yàn)室檢查第33頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天X線檢查：原發(fā)肺疾病體征右下肺動(dòng)脈干增寬肺動(dòng)脈段明顯突出或其高度右心室肥大征第34頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天X線檢查胸、肺基礎(chǔ)疾病及急性肺部感染的特征肺動(dòng)脈高壓征1、右下肺動(dòng)脈干擴(kuò)張，橫徑

15mm；2、右下肺動(dòng)脈橫徑/氣管橫徑1.07；3、肺動(dòng)脈段明顯突出，正位其高度3mm；右心室圓錐部（右前斜位45）7mm；4、右心室增大征，心尖上翹。右肺下動(dòng)脈增寬(a),肺動(dòng)脈段凸出(b),心尖上凸(c)Laboratorytest第35頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天第36頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天心電圖檢查1、右心室肥大表現(xiàn)

電軸右偏，額面平均電軸

+90；

重度順鐘向轉(zhuǎn)位；

RV1+SV51.05mV;

肺性P波。2、右束支傳導(dǎo)阻滯3、低電壓4、在V1、V2甚至延至V3，可出現(xiàn)酷似陳舊性心梗圖形的QS波，應(yīng)鑒別。Laboratorytest第37頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天肺型P波電軸右偏心電圖檢查第38頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天心電向量圖檢查右心房、右心室增大圖形。超聲心動(dòng)圖檢查1、右心室流出道內(nèi)徑（

30mm）；2、右心室內(nèi)徑（20mm）；3、右心室前壁厚度；4、左、右心室內(nèi)徑的比值（<2）；5、右肺動(dòng)脈內(nèi)徑或肺動(dòng)脈干；6、右心房增大。Laboratorytest第39頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天實(shí)驗(yàn)室檢查

1．血常規(guī)：2、血?dú)夥治觯?/p>

RBC增多，Hb升高，血液粘稠度增高并發(fā)感染時(shí)WBC升高

PaO2降低，伴CO2潴留第40頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天其他檢查1、肺功能檢查：早期或緩解期肺心??；2、痰細(xì)菌檢查：急性加重期肺心病。Laboratorytest第41頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天診斷根據(jù)1977年我國(guó)修訂的“慢性肺心病診斷標(biāo)準(zhǔn)”1、慢支、肺氣腫、其他胸肺疾病或肺血管病變；2、肺動(dòng)脈高壓、右心室增大或右心功能不全表現(xiàn)；3、ECG、X線、心電向量圖、超聲心動(dòng)圖、肺阻抗血流圖、肺功能或其他檢查。Confirmingthediagnosisofcorpulmonale第42頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天診斷要點(diǎn)

1．慢性肺胸疾病史2．肺動(dòng)脈高壓征3．右心室肥大或伴有右心功能不全表現(xiàn)4．實(shí)驗(yàn)室、X線、心電圖檢查5．排除其他心臟病

第43頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天鑒別診斷1、冠心病典型的心絞痛、心肌梗塞病史；左心衰竭發(fā)作史、高血壓病、高血脂癥、糖尿病史；體檢、心電圖、X線呈左心室肥厚表現(xiàn)；肺心病合并冠心病，均多見(jiàn)于老年人。2、風(fēng)濕性心瓣膜病風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和心肌炎史；二尖瓣、主A瓣、三尖瓣有病變；X線、ECG、超聲心動(dòng)圖。3、原發(fā)性心肌病全心增大、無(wú)慢性呼吸道病史、無(wú)P高壓史Differentialdiagnosis

第44頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天治療要點(diǎn)

1、急性加重期（1）控制呼吸道感染（2）通暢呼吸道，改善呼吸功能（3）控制心力衰竭（4）控制心律失常（5）抗凝治療2、緩解期

防治原發(fā)病、祛除誘因減少或避免急性發(fā)作提高免疫力。

第45頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天治療一、急性加重期（一）、控制感染（二）、通暢呼吸道，改善呼吸功能。1、建立通暢的氣道2、氧療3、增加通氣量，減少CO2潴留呼吸興奮劑機(jī)械通氣4、糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂5、合理使用利尿劑Managementofcorpulmonale第46頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天（三）、控制心力衰竭肺心病患者一般在積極控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能改善。但對(duì)治療后無(wú)效的較重病人可適當(dāng)選用利尿劑、強(qiáng)心及血管擴(kuò)張劑。Managementofcorpulmonale第47頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天1、利尿劑

作用減少血容量、減輕右心負(fù)荷、消除浮腫。

原則選用作用輕、小劑量的利尿劑。

方法：氫氯噻嗪25mg,1--3次/日，氨苯喋啶50--100mg3次/日，尿量多時(shí)加10%KCl10ml3次/日，重度而急需利尿者，呋塞米20mgim或poManagementofcorpulmonale第48頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天

副作用低鉀、低氯性堿中毒痰液粘稠不易排出血液濃縮、DICManagementofcorpulmonale第49頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天2、強(qiáng)心劑

肺心病人由于慢性缺氧、感染，對(duì)洋地黃類(lèi)藥物耐受性差，療效較差，易發(fā)生心律失常。

原則劑量宜小，一般為常規(guī)劑量1/2或2/3量，同時(shí)選用作用快、排泄快的藥物。

方法毒毛花甙k0.125--0.25mg,或毛花甙C0.2--0.4mg加於10%葡萄糖中，緩慢iv。Managementofcorpulmonale第50頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天

注意糾正缺氧，防止低鉀。不宜以心率作為衡量應(yīng)用和療效考核指征，因?yàn)槿毖鹾透腥揪墒剐穆始涌臁?/p>

應(yīng)用指征感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿劑不能取得良好療效而反復(fù)浮腫的心力衰竭病人；以右心衰竭為主要表現(xiàn)而無(wú)明顯急性感染的病人；出現(xiàn)急性左心衰者。Managementofcorpulmonale第51頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天3、血管擴(kuò)張劑

減輕心臟前、后負(fù)荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收縮力，對(duì)部分頑固性心力衰竭有一定效果。

在擴(kuò)張肺動(dòng)脈同時(shí)，也擴(kuò)張?bào)w動(dòng)脈，易造成體循環(huán)下降，反射性使心率增快，氧分壓下降、二氧化碳分壓上升等副作用，限制了其應(yīng)用。

鈣通道阻滯劑、川芎嗪、NO降低肺動(dòng)脈壓而無(wú)副作用。Managementofcorpulmonale第52頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天急性加重期治療

（1）控制呼吸道感染

經(jīng)驗(yàn)用藥根據(jù)痰培養(yǎng)及藥敏青霉素類(lèi)、氨基糖甙類(lèi)、氟喹諾酮類(lèi)、頭孢菌素類(lèi)第53頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天急性加重期治療

（2）通暢呼吸道，改善呼吸功能

排痰、霧化吸入濕化痰液氣管插管或氣管切開(kāi)氧療呼吸興奮劑呼吸機(jī)

第54頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天急性加重期治療

（3）控制心力衰竭利尿：強(qiáng)心：

血管擴(kuò)張劑作用輕、小劑量的利尿劑：氫氯塞嗪、氨苯蝶啶、呋塞米小劑量、作用快、排泄快的洋地黃類(lèi)藥物，如毒K、西地蘭應(yīng)用指征：以右心衰竭為主要表現(xiàn)而無(wú)明顯感染者出現(xiàn)急性左心衰竭者感染已控制，呼吸功能已改善，利尿劑不能取得良好療效而反復(fù)浮腫的心力衰竭患者減輕心臟前、后負(fù)荷，降低心肌耗氧