肺水腫的診斷與治療

急性肺水腫的診治進(jìn)展

中國醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院ICU臧彬

1精品PPT·值得借鑒第一頁，共三十七頁。

急性肺水腫

acutepulmonaryedemaAPE

是指由于各種病因?qū)е鲁５囊后w積蓄于肺間質(zhì)和/或肺泡內(nèi),形成間質(zhì)性和/或肺泡性肺水腫的綜合征。其臨床特點為嚴(yán)重的呼吸困難或咯出粉紅色泡沫樣痰液,病情兇險,常常會危及患者的生命,必須緊急實施搶救和治療。2精品PPT·值得借鑒第二頁，共三十七頁。

在正常肺組織內(nèi),組織間液和血漿之間不斷進(jìn)行液體交換,使組織液的生成和回流保持動態(tài)平衡。影響液體濾過生物半透膜的各種因素可用Starling公式概括:

F=K[(Pcap-Pis)-α(πcap-πis)],

F:毛細(xì)血管濾過率;K:通透系數(shù);Pcap:毛細(xì)血管靜水壓;Pis:間質(zhì)靜水壓;α:回吸收系數(shù);πcap:毛細(xì)血管膠體滲透壓;πis:間質(zhì)膠體滲透壓。肺微循環(huán)液體交換的生理機(jī)制3精品PPT·值得借鑒第三頁，共三十七頁。肺內(nèi)水腫液形成和消散的機(jī)制

微循環(huán)內(nèi)毛細(xì)血管流體靜力壓急劇上升>25mmHg時,從血管內(nèi)濾出液體的速率會增加,肺抗水腫的代償能力不足時,肺水腫即會發(fā)生.

輸液不當(dāng)導(dǎo)致的肺血容量急劇增加—急性左心衰.

水腫液中蛋白質(zhì)含量很低,水腫液先積聚于肺泡間質(zhì),當(dāng)肺循環(huán)淤血未能得到有效糾正時,肺泡通氣/血流比例失調(diào),動脈PaO2下降,缺氧使毛細(xì)血管通透性加大,血漿滲入肺泡形成肺泡水腫。肺泡內(nèi)的水腫液可稀釋破壞肺泡表面活性物質(zhì),使肺泡表面張力加大,肺泡毛細(xì)血管內(nèi)的液體成分被吸入肺泡中,肺水腫加重。4精品PPT·值得借鑒第四頁，共三十七頁。肺內(nèi)水腫液形成和消散的機(jī)制

非心源性病因引起肺水腫發(fā)生的機(jī)制與肺泡-毛細(xì)血管膜受損及通透性增加有關(guān),水腫液可以積聚在肺泡間質(zhì)和/或肺泡內(nèi)。但是,與心源性病因引起的肺水腫不同的是,由于通透性增加水腫液中蛋白質(zhì)含量較高。上述由Starling定律描述的靜力因素在肺水腫的形成和消散過程中起到了關(guān)鍵性作用。肺泡上皮主動轉(zhuǎn)運肺泡內(nèi)液體在肺泡內(nèi)水腫液的清除中扮演了重要角色。5精品PPT·值得借鑒第五頁，共三十七頁。急性肺水腫的診斷心源性肺水腫cardio-genicpulmonaryedema,CPE

非心源性肺水腫noncardiogenicpulmonaryedema,NCPE6精品PPT·值得借鑒第六頁，共三十七頁。心源性肺水腫

亦稱毛細(xì)血管壓力增高性肺水腫，是急性心力衰竭(acuteheartfailure,AHF)嚴(yán)重時的表現(xiàn)形式。

AHF指由于急性發(fā)作的心功能異常而導(dǎo)致的以肺水腫、心源性休克為典型表現(xiàn)的臨床綜合征。發(fā)病前可以有冠心病、高血壓、擴(kuò)張型心肌病、心律失常、先天性心臟病、瓣膜性心臟病或心肌炎等,也可以沒有基礎(chǔ)心臟病史,可以是收縮性或舒張性心力衰竭(HF),起病突然或在原有慢性HF基礎(chǔ)上急性加重。7精品PPT·值得借鑒第七頁，共三十七頁。非心源性肺水腫

NCPE也稱為通透性增加性肺水腫,與多種病因造成的急性肺損傷(ALI)或急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)密切相關(guān)，常見于多種病原所致感染性肺損傷,吸入性肺損傷,外傷,休克,急性胰腺炎等。也包括高原性肺水腫(HAPE)、神經(jīng)源性肺水腫、麻醉劑過量引起的肺水腫、電復(fù)律后肺水腫等。8精品PPT·值得借鑒第八頁，共三十七頁。

Ⅰ期:細(xì)胞水腫臨床表現(xiàn)輕微,常有煩躁、失眠、心慌、氣短、血壓升高等。

Ⅱ期:間質(zhì)性肺水腫有胸悶、陣發(fā)性呼吸困難、呼吸淺快、可有端坐呼吸、面色蒼白、脈速；肺部可無濕羅音,此時血氣分析示PaO2與PCO2可輕度降低。

Ⅲ期:肺泡性肺水腫表現(xiàn)為突然發(fā)作或原有的癥狀驟然加重,呼吸極度困難、紫紺、濕冷、大汗、端坐呼吸,咳嗽,咳大量白色泡沫痰或粉紅色泡沫痰,患者精神緊張、有瀕死感,血壓升高。肺部可聽到廣泛的濕性羅音及干性羅音,濕羅音隨體位改變,坐位與站位以中下肺部明顯,仰臥位時背部明顯。血氣分析示低氧血癥和低碳酸血癥,后期轉(zhuǎn)為高碳酸血癥。臨床表現(xiàn)9精品PPT·值得借鑒第九頁，共三十七頁。臨床表現(xiàn)

Ⅳ期:休克由于肺水腫繼續(xù)發(fā)展、液體的繼續(xù)外滲,更加重了低氧血癥與血容量的減少,同時使心臟收縮無力,引起呼吸循環(huán)的障礙,產(chǎn)生心源性休克:特征是低血壓(收縮壓<90mmHg)或平均血壓(MBP)下降>30mmHg和組織低灌注狀態(tài):少尿(尿量<17ml/h或<0·5ml/kg·h),發(fā)紺、大汗和皮膚濕冷等。

Ⅴ期:終末期未能及時搶救休克,或其他治療不當(dāng),最后導(dǎo)致呼吸循環(huán)衰竭而死亡。

在臨床實際中,許多患者表現(xiàn)并不典型,例如:非常嚴(yán)重的患者可能僅表現(xiàn)為或滿肺哮鳴音,或呼吸音低,但X胸片顯示肺水腫。10精品PPT·值得借鑒第十頁，共三十七頁。PPT內(nèi)容概述急性肺水腫的診治進(jìn)展。精品PPT·值得借鑒。非心源性病因引起肺水腫發(fā)生的機(jī)制與肺泡-毛細(xì)血管膜受損及通透性增加有關(guān),水腫液可以積聚在肺泡間質(zhì)和/或肺泡內(nèi)。上述由Starling定律描述的靜力因素在肺水腫的形成和消散過程中起到了關(guān)鍵性作用。血氣分析示低氧血癥和低碳酸血癥,后期轉(zhuǎn)為高碳酸血癥。(3)肺門陰影輕度增大、模糊、肺紋理增粗,肺部透亮度減低。但對高?；颊?ACEI對AHF急性期和AMI治療有一定作用。洋的黃:具有正性肌力、降低交感神經(jīng)活性、減慢傳導(dǎo)和降心率作用。多巴胺:小劑量<2μg/(kg·min)作用于多巴胺能受體,擴(kuò)張腎、內(nèi)臟、冠狀動脈和腦血管。劑量>5μg/(kg·min)作用于ａ腎上腺素能受體，使外周血管阻力增加．可提升血壓，但增加左室后負(fù)荷、肺動脈阻力和壓力，可能對ＨＦ有害。鈣離子增敏劑:左西孟旦(levosimendan)具有鈣敏感蛋白的正性肌力和平滑肌K+通道開放引起的外周血管擴(kuò)張作用第十一頁，共三十七頁。影像學(xué)檢查

間質(zhì)性肺水腫:(1)小葉間隔中的積液使間隙增寬,形成小葉間隔線,即克氏B線和A線。B線為長約1~2.5cm,寬約1~2mm的水平線,多見于肋膈角區(qū)。A線為自肺野外中帶斜行引向肺門的線性陰影,長約2~5cm,最長可達(dá)10cm以上,寬約0.15~1mm且不分支、不與支氣管血管走行一致,多見于上葉。(2)中下肺野出現(xiàn)網(wǎng)狀陰影,邊緣模糊,稱為C線。(3)肺門陰影輕度增大、模糊、肺紋理增粗,肺部透亮度減低。(4)心影多有增大現(xiàn)象。(5)胸膜下和胸腔可有少量積液。12精品PPT·值得借鑒第十二頁，共三十七頁。影像學(xué)檢查

肺泡性肺水腫:多種多樣,分布和形態(tài)因人而異(1)中央型肺水腫:呈大片狀模糊陰影,聚集于以肺門為中心的肺野中心部分,兩側(cè)較對稱,其密度以在肺門區(qū)最高,向外逐漸變淡,形似蝶翼狀,肺尖、肺底及肺外圍部分清晰。

(2)彌漫型肺水腫:為兩肺廣泛分布的大小不一、密度不均、邊緣模糊的陰影,常融合成片,分布不對稱,以肺野內(nèi)中帶為主。

(3)局限型肺水腫:僅累及單側(cè)或局限于一葉。13精品PPT·值得借鑒第十三頁，共三十七頁。

CPENCPE

急性心臟事件病史有一般無體格檢查心臟排血量估測末梢發(fā)冷末梢溫暖

S3奔馬律+-

頸靜脈怒張+(伴右心衰竭時)-

羅音濕性羅音干性羅音為主潛在性非心臟疾病-+

實驗室檢查心電圖心肌梗死變化等一般正?；蚍翘禺愋愿淖?/p>

X線胸片血流肺門周圍分布周邊分布肺毛細(xì)血管壓力>18mmHg<18mmHg

肺內(nèi)分流量小大血清B型鈉尿肽>100pg/mL<100pg/mLCPE和NCPE的鑒別14精品PPT·值得借鑒第十四頁，共三十七頁。治療15精品PPT·值得借鑒第十五頁，共三十七頁。

急性肺水腫的病人發(fā)病急驟,需要爭分奪秒地立即治療。

密切監(jiān)護(hù):

中心靜脈壓心電圖血壓血氧飽和度血氣分析16精品PPT·值得借鑒第十六頁，共三十七頁。

體位:

端坐位、為被迫體位,同時雙腿下垂有利于減少回心血量,減輕心臟前負(fù)荷。

糾正缺氧:

盡快糾正低氧狀態(tài)保證患者的氧飽和度(SaO2)在正常范圍(95%~98%)。應(yīng)當(dāng)采取:①鼻導(dǎo)管吸氧;②開放面罩吸氧;③無創(chuàng)通氣治療,包括:持續(xù)正壓通氣(CPAP)和雙水平正壓通氣(BiPAP)。④氣管插管機(jī)械通氣治療。

對沒有低氧血癥證據(jù)的患者增加吸氧濃度有爭議,結(jié)果可能有害.治療17精品PPT·值得借鑒第十七頁，共三十七頁。嗎啡

發(fā)生AHF時,患者常常有嚴(yán)重的緊張和焦慮,能夠加重患者的血液動力學(xué)紊亂和臨床癥狀,嗎啡有強(qiáng)大的鎮(zhèn)靜作用,能夠擴(kuò)張靜脈和輕微擴(kuò)張動脈,對抗交感神經(jīng)的興奮,并減慢心率,適用于AHF早期，特別是伴有煩躁不安和呼吸困難者．靜脈注射嗎啡3~5mg/次,可重復(fù)應(yīng)用?；杳浴?yán)重呼吸道疾病的患者忌用。18精品PPT·值得借鑒第十八頁，共三十七頁。血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用

硝酸甘油:適用于有ACS的HF患者,在改善全身血液動力學(xué)作用的同時,能很好的改善冠狀動脈局部血液動力學(xué)狀態(tài)。起始劑量為0·4μg/(kg·min)靜脈注射,逐漸滴定上調(diào)可達(dá)4μg/(kg·min)。亦可先舌下含服或噴霧吸入硝酸甘油400μg/次(2噴)。

不恰當(dāng)應(yīng)用可致血壓下降.

19精品PPT·值得借鑒第十九頁，共三十七頁。血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用

硝普鈉:可減輕心臟前、后負(fù)荷，從小劑量起始靜脈注射0·3μg/(kg·min)逐漸上調(diào)劑量,可達(dá)5μg/(kg·min)。

嚴(yán)重肝腎功能異常的患者慎用，密切觀察血壓變化。

20精品PPT·值得借鑒第二十頁，共三十七頁。血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用

重組人B型利鈉肽(奈西立肽):具有擴(kuò)張靜脈、動脈和冠狀動脈,利尿利鈉,有效降低心臟前后負(fù)荷,抑制RAS和交感神經(jīng)系統(tǒng)等作用,能有效改善AHF患者的急性血液動力學(xué)障礙。通常的劑量為0·01~0·03μg/(kg·min)。

臨床應(yīng)用經(jīng)驗有限。

21精品PPT·值得借鑒第二十一頁，共三十七頁。血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用

ACEI:對于急性心肌梗死HF的患者,血壓高的患者早期應(yīng)用ACEI似有益處,然而,多項大研究主要關(guān)注的是長期的功效,結(jié)果表明ACEI能夠顯著降低患者的死亡率。

AHF急性期尚未穩(wěn)定時不推薦使用ACEI,

但對高?；颊?ACEI對AHF急性期和AMI治療有一定作用。

22精品PPT·值得借鑒第二十二頁，共三十七頁。

利尿劑是AHF搶救時改善急性血液動力學(xué)紊亂的基石。利尿劑通過抑制腎小管特定部位鈉或氯的重吸收，遏制心衰時的鈉潴留，減少靜脈回流和降低前負(fù)荷，從而減輕肺淤血，提高運動耐量。

需注意的是用藥一段時間后,利尿劑效果減弱,注意以下幾個問題:①電解質(zhì)紊亂,如:低鈉低氯血癥,低鎂低鈣血癥;②神經(jīng)內(nèi)分泌的激活;③低血容量、低血壓和氮質(zhì)血癥。利尿劑的應(yīng)用

23精品PPT·值得借鑒第二十三頁，共三十七頁。

AHF時應(yīng)用β受體阻滯劑能夠緩解缺血導(dǎo)致的胸痛,縮小心梗面積,減少致命性心律失常,降低死亡率。對于嚴(yán)重AHF早期,肺底部有羅音的患者應(yīng)慎重使用β受體阻滯劑。對于缺血導(dǎo)致的AHF,發(fā)作時血壓升高,心率增加,常規(guī)治療效果不佳時,可嘗試靜脈注射β受體阻滯劑,宜從小劑量開始(美托洛爾1~15mg),逐漸加量。β受體阻滯劑

24精品PPT·值得借鑒第二十四頁，共三十七頁。洋的黃:具有正性肌力、降低交感神經(jīng)活性、減慢傳導(dǎo)和降心率作用。適用于心率快,特別是快速心房顫動的AHF者,西地蘭0·2~0·4mg/次,可重復(fù)使用。正性肌力藥物25精品PPT·值得借鑒第二十五頁，共三十七頁。正性肌力藥物

多巴胺:小劑量<2μg/(kg·min)作用于多巴胺能受體,擴(kuò)張腎、內(nèi)臟、冠狀動脈和腦血管。劑量>2μg/(kg·min)刺激β腎上腺素能受體，增加心肌收縮力和心輸出量。劑量>5μg/(kg·min)作用于ａ腎上腺素能受體，使外周血管阻力增加．可提升血壓，但增加左室后負(fù)荷、肺動脈阻力和壓力，可能對ＨＦ有害。長時間(24~48小時以上)應(yīng)用有耐藥性和依賴性,不宜突然停藥。心源性休克時,為保證重要臟器的血液灌注,臨時用升壓藥物治療是必要的。心源性休克常伴有周圍血管阻力增加,所以,任何升壓藥物治療都不應(yīng)持續(xù)時間過長,否則可能會進(jìn)一步,降低終末器官的血流。26精品PPT·值得借鑒第二十六頁，共三十七頁。正性肌力藥物

多巴酚丁胺:刺激β1和β2腎上腺素能受體發(fā)揮正性肌力作用,起始用量2~3μg/(kg·min),可增加到20μg/(kg·min)。但有增加房性或室性心律失常的作用,與劑量相關(guān)。27精品PPT·值得借鑒第二十七頁，共三十七頁。正性肌力藥物

磷酸二酯酶抑制劑(PDEI):具有明顯的正性肌力和外周血管擴(kuò)張作用,適用于外周低灌注、伴或不伴對足量利尿劑和血管擴(kuò)張劑抵抗的患者。注意對心肌缺血原因?qū)е碌腁HF伴心律失常者應(yīng)慎用,以免增加惡性心律失常的發(fā)生。28精品PPT·值得借鑒第二十八頁，共三十七頁。正性肌力藥物

鈣離子增敏劑:左西孟旦(levosimendan)具有鈣敏感蛋白的正性肌力和平滑肌K+通道開放引起的外周血管擴(kuò)張作用。藥物作用半衰期長達(dá)80小時。但大劑量可能引起心動過速等心律失常以及低血壓,應(yīng)予注意。29精品PPT·值得借鑒第二十九頁，共三十七頁。正性肌力藥物

嚴(yán)重的AHF不伴有低灌注時使用正性肌力藥存在很大爭議。有證據(jù)顯示，使用正性肌力藥物后盡管血液動力學(xué)有所改善，但多巴酚丁胺及米力農(nóng)增加AHF患者死亡率?？赡苁怯捎谠黾恿薃MI和室性心動過速的發(fā)生。

必要時短期應(yīng)用。30精品PPT·值得借鑒第三十頁，共三十七頁。持續(xù)血液凈化(CRRT)

持續(xù)性血液凈化可緩慢、持續(xù)的清除過多的溶質(zhì)和液體,對患者自身的血液動力學(xué)反映影響較小。主要用于患者嚴(yán)重HF,水鈉潴留明顯,對利尿劑反應(yīng)不佳或發(fā)生心腎綜合征,少尿或無尿的患者。31精品PPT·值得借鑒第三十一頁，共三十七頁。

臨時機(jī)械輔助治療是幫助患者渡過AHF極期和