負壓性肺水腫 2 例報告

負壓性肺水腫2例報告負壓性肺水腫(Negativepr1病例資料病例1:患者，女性，14歲，因“氣急2h”于2019-6-29入院。患者于2019年6月29日在杭州某醫(yī)院行全麻下婦科手術，手術過程順利，術中補液1L 后返回病房。拔管后0.5h患者突發(fā)持續(xù)2min的喉鳴和呃逆，之后迅速出現(xiàn)胸悶氣急，血氧飽和度進行性下降到72%,伴有咯大量粉紅色泡沫痰。立即予以高流量吸氧、速尿20mg靜注、西地蘭0.2mg靜注治療，8min后癥狀略有所好轉，血氧飽和度上升到97%,立即轉送本院。體格檢查：體溫36.2℃,血壓101/57mmHg(1mmHg=0.013kPa),脈搏120次/min,呼吸22次/min?？诖讲话l(fā)紺，右肺叩診濁音，雙肺呼吸音粗，右下呼吸音低，右肺聞及較多細濕啰音；心率120次/min,律齊，無雜音；下肢無水腫。血白細胞4.7×10°/L,中性粒細胞86.9%,血紅蛋白155g/L,C反應蛋白1mg/L;N端腦鈉肽前體(NTproBNP)255pg/mL;血漿乳酸5.4mmol/L;生化：白蛋白34.7g/L,球蛋白19.3g/L,余正常。胸部C入院診斷：負壓性肺水腫。入院后予以速尿20mg靜注一次和甲基強的松龍40mg靜注一次，同時高流量吸氧，患者術后第2天后癥狀明顯改善，術后第3天完全消失，術后第4天復查肺部CT病灶完全吸收(見圖2)。圖1病例1術后當天胸部CT病灶完全吸收復查胸部CT病例2:患者，男性，72歲，退休人員。因“反復咳嗽胸悶20余年，再發(fā)半月?！庇?020年5月4日入院。既往有強直性脊柱炎50年，未予治療；曾在外院診斷慢性阻塞性肺病，間斷使用吸入性糖皮質激素(ICS)聯(lián)合長效腎上腺能激動劑(LABA)治療。吸煙史50年，1包/d,戒煙1年。查體：體溫：36.5℃,脈搏：72次/min,呼吸21次/min,血壓131/75mmHg。神清，口唇無發(fā)紺，淺表淋巴結未及腫大，氣管居中，桶狀胸，肋間隙增寬，雙肺呼吸活動度明顯減低，雙肺叩診呈過清音，雙肺呼吸音低，未聞及干濕性啰音。心律齊，心率72次/min,未聞及雜音。雙下肢無浮腫，可見杵狀指，脊柱側彎和后凸畸形。輔助檢查：血白細胞5×10°/L,中性粒細胞73.2%,淋巴細胞14.2%,血紅蛋白125g/L,血小板172×10°/L;生化示白蛋白37.8g/L,球蛋白26.2g/L,肌酐122μmol/L,其余正常。血腫瘤指標神經(jīng)烯醇化酶29.3μg/L(參考值0~16.6μg/L),細胞角蛋白19片段4.9μg/L(參考值0~3.5μg/L),癌胚抗原61.26μg/L(參考值0~5μg/L),胃泌素釋放肽前體4145.93ng/L(參考值0^65ng/L)。胸部CT示“右肺下葉結節(jié)影，直徑2cm,縱隔、右肺門多發(fā)腫大淋巴結；右側少量胸腔積液伴右肺下葉肺不張。(見圖3)”入院診斷“①肺占位性病變；②慢見頸椎及上段胸椎明顯前屈，右下葉結節(jié)，兩側膈肌抬高圖3病例22020年5月6日胸部CT可2020年5月8日行全麻下纖維支氣管鏡檢查，插入喉罩困難，給予調整后常。氣管鏡下超聲探及第7組淋巴結低回聲密度影，在此處行淋巴結穿刺抽吸術氣管鏡檢查于當日10:20結束，在10:30患者在復蘇醒過程中突發(fā)氧飽和度局部去甲腎上腺素止血，垂體后葉素6mg靜注，甲強龍針80mg靜注，呋塞米20mg靜注等對癥處理后，氣管鏡再次給予負壓吸引，1min后出血停止，患者氧飽和度恢復至82%。氣管鏡下未見明顯出血。立即行胸部CT檢查示兩肺彌漫滲出影(見圖4),給予患者氣管插管后轉入ICU治療。圖4病例2氣管鏡術后(2020年5月8日)當天胸部CT頻率15次/min,呼氣末正壓20cmH20,PC8cmH20,1cmH20=0.098kPa),同時甲潑尼龍80mg/12h減輕肺部滲出，美羅培南1.0g/8h抗感染。2020年5月9日通氣模式改為(P-A/C模式，吸入氧體積分數(shù)70%,頻率15次/min,PEEP15cmH2O,PC15cmH20)。2020年5月9日和2020年5月12日兩次床邊胸片顯示肺部滲出逐步吸收(見圖5和圖6)。2020年5月13日呼吸機模式改為P-A/C模式(吸入氧體積分數(shù)50%,頻率18次/min,PEEP8cmH2O,PC10cmH2O),氧飽和度98%。2020年5月13日復查胸部CT病灶明顯吸收(見圖7),2020年5月14日可見兩肺滲出影在逐漸吸收圖5床旁胸片病例22020可見兩肺滲出影在逐漸吸收圖6床旁胸片病例22020年5兩肺滲出影基本吸收圖7病例22020年5月13日復查CT負壓性肺水腫，又被稱為梗阻后肺水腫(post-obstructivepulmonaryedema,POPE),是由于上氣道梗阻(upperairway負壓(negativeintrathoracicpressu的UAO都可能會導致NPPE,常見的UAO包括上氣道感染(例如會厭炎)、腫瘤、部手術[5]、咬氣管內插管和喉罩[6]以及嚴重的人機不同步[7],甚至在神經(jīng)系最常見的病因是插管時或者麻醉手術后的喉痙攣(50%)。一項研究發(fā)現(xiàn)在全麻患者中出現(xiàn)喉痙攣的比例5%,其中約4%會出現(xiàn)NPPE[9]。然而由于對本病缺乏NPPE產(chǎn)生機制主要是由于抵抗會厭梗阻而采取用力吸氣，導致胸腔內壓快速下降(最多為-140cmH2O),引起靜脈回流迅速增加進入右心，增加肺血容量以及促進跨毛細血管壓力(簡稱PTM),誘發(fā)了液體滲漏到肺間質和肺泡腔。其由于室間隔移位(回心血流增多后引發(fā)的右心室擴張)導致左心室松馳不充分。肺泡-毛細血管膜的完整性受到破壞，從而導致肺毛細血管的通透性增加，在嚴本文第1例患者在術后出現(xiàn)的突發(fā)急性喉痙攣和第2例患者之所以出現(xiàn)NPPE的原因更為復雜，首先是患者患有強直性脊柱功能受損，肺泡-毛細血管通透性在出現(xiàn)NIP的情況下由于肺泡毛細血管膜的破稱NIV),如果嚴重缺氧患者對于NIV無反應則采用機械通氣治療。利尿劑常常者只要能夠及時識別和處置得當，可以在12~48h內緩解，病例1在發(fā)病后12h內就有明顯緩解，病例2由于病情較重在6d后才拔除氣管插管。onofatrachealT-tuberesultinginpulmonaryedema[J].Chest,1992,[2]StuthEA,StuckeAG,Berensinachildwithhiccup3(1):282-284.DOI:10.1097/00000542-200007000-00046.[3]WestreichR,SampsonI,ShaariCM,etal.naryedemaafterroutineseptorhinoplasty:discussionofpathophysiology,treatment,andprevention[J].ArchFacialPlast[4]DevysJM,BalleauC,JayrC,etal.Bitiunusualcauseofnegativepressurepulmonaryedema[J].C2000,47(2):176-178.DOI:10.1007/BF03018856.[5]KalletRH,AlonsoJA,LuceJM,etal.Exacerbationofacutepulmoolume,lung-protectiveventilatorstrategy[J].Chest,1999,116(6):1naesthesiolTaiwan,2004,42(3):171-173.ganaesthesia:laryngospasm[J].QualSafHealthCare,2005,14(3):e3.DOI:10.1136/qshc.2002.004275.onaryedema[J].Chest,2016,150(4):927-933.DOI:10.1016/j.chest.2[9]ContouD,VoiriotG,Dji