肺栓塞醫(yī)大講座

關(guān)于肺栓塞醫(yī)大講座一、發(fā)病情況肺栓塞(pulmonaryembolism)：肺動脈或肺動脈某一分枝被血栓或栓子堵塞而引起的病理過程，是許多疾病一種嚴重并發(fā)癥。肺梗死：栓塞后肺組織產(chǎn)生嚴重的血供障礙，發(fā)生壞死。發(fā)病概況：國外發(fā)病率高。(美國每年約70萬人患肺栓塞，每年死于肺栓塞者約占死亡人數(shù)的10－15％，臨床死亡原因中，肺栓塞居第三位)。北京協(xié)和醫(yī)院肺栓塞的尸檢檢出率：3％，日本在1972年肺栓塞的死檢率：1.5％。第2頁,共58頁，2024年2月25日，星期天二、基礎(chǔ)疾病1.高齡：50～65歲發(fā)病率最高，90％致命肺栓塞在50歲以上。2.心臟病：重要危險因素、見于心房纖顫合并心力衰竭。風(fēng)心病，動脈硬化性心臟病易發(fā)生肺栓塞。3.肥胖：體重超過相應(yīng)的標準值時，血栓栓塞性疾病的發(fā)生率較高。4.腫瘤：癌癥發(fā)生肺栓塞危險較大。肺，胰腺，消化道和生殖系統(tǒng)的腫瘤易合并肺栓塞。與腫瘤細胞產(chǎn)生激活凝血系統(tǒng)的物質(zhì)有關(guān)。第3頁,共58頁，2024年2月25日，星期天5.妊娠與分娩：孕婦血栓性疾病發(fā)生率比同齡婦女要高，第三胎和多胎孕婦易患血栓癥。6.長期臥床：術(shù)后、創(chuàng)傷、偏癱等，可引起血流循環(huán)減慢，為靜脈血栓的形成創(chuàng)造條件。7.藥物：口服避孕藥可誘發(fā)凝血因子、血小板、纖維蛋白溶解系統(tǒng)和血漿脂蛋白的改變，因而也易發(fā)生血栓，進而造成肺栓塞。8.深靜脈血栓：大多數(shù)肺栓塞的栓子來源于下肢深部靜脈血栓。9.免疫系統(tǒng)異常：抗心磷脂抗體（ACA)是一種可用心磷脂作為抗原來進行免疫測定的一種抗體。ACA的存在，常伴有血栓形成的傾向。第4頁,共58頁，2024年2月25日，星期天肺栓塞的先兆因素：1.靜脈血瘀滯2.高凝狀態(tài)3.術(shù)后或分娩后第5頁,共58頁，2024年2月25日，星期天三、栓子的來源和性質(zhì)(1)深靜脈血栓：髂外靜脈、股靜脈、深股靜脈、靜脈、其次為生殖腺靜脈（卵巢或睪丸靜脈）、子宮靜脈、盆腔靜脈叢、大隱靜脈等；(2)右心房或右心室血栓；(3)感染性病灶；(4)腫瘤：瘤栓；(5)脂肪栓：下肢長骨骨折所致多見；(6)羊水栓；(7)空氣栓。第6頁,共58頁，2024年2月25日，星期天栓子大多數(shù)來自下肢和盆腔的深靜脈:下肢靜脈占79％，盆腔靜脈占11.5％右心占8％，下腔靜脈占5％心臟病的栓子并不一定起源于心臟。風(fēng)心病栓子可來自靜脈系統(tǒng)。第7頁,共58頁，2024年2月25日，星期天血栓脫落進入肺循環(huán)造成肺栓塞。血栓尾部漂浮在血流中，靜脈內(nèi)壓發(fā)生急劇變化或靜脈血流量明顯增加（用力大便、勞累、長期臥床后突然活動）均可造成血栓脫落。血栓脫落后迅速通過大靜脈和右心，阻塞肺動脈。栓子以血栓栓塞最多見(82％），瘤栓（13％），脂肪栓（3％），羊水栓（1％）。第8頁,共58頁，2024年2月25日，星期天肺栓塞血栓常見來源：髂外靜脈、股靜脈、深股靜脈、膕靜脈、后脛靜脈、腓腸肌靜脈叢肺栓塞栓子少見來源：右心、生殖腺靜脈(卵巢或睪丸靜脈)、子宮靜脈、盆腔靜脈叢、股外旋靜脈(來自髖部)、大隱靜脈、小隱靜脈。第9頁,共58頁，2024年2月25日，星期天四、發(fā)病機理1856年Virchow指出：血流的瘀滯、血管壁的損傷及高凝狀態(tài)是發(fā)生靜脈血栓的重要因素。1.血流的瘀滯：活動受限，久病臥床、下肢靜脈曲張、肥胖、休克、充血性心衰，接受歷時較長的腹腔和盆腔手術(shù)。第10頁,共58頁，2024年2月25日，星期天2.靜脈血管壁的損傷：股靜脈穿刺及插管、腫瘤、燒傷、糖尿病等，血管壁損傷時，導(dǎo)致血管內(nèi)皮細胞損傷，促使凝血和血栓形成。3.高凝狀態(tài)：惡性腫瘤、真性紅細胞增多、高胱胺酸尿、敗血癥、感染性心內(nèi)膜炎及口服避孕藥。胰腺癌有最高的深靜脈血栓，DVT可為惡性腫瘤的預(yù)兆。第11頁,共58頁，2024年2月25日，星期天五、病理和病理生理學(xué)（一）病理改變：肺栓塞常見為多發(fā)及雙側(cè)性的，下肺多于上肺，好發(fā)于右下葉肺，約達85％。栓子可從幾毫米至數(shù)十厘米，按栓子的大小和阻塞部位可分為：(1)急性巨大肺栓塞：急性發(fā)作，起病過程為幾小時到24小時，肺動脈干被栓子阻塞達50%，相當(dāng)于兩個或兩個以上的肺葉動脈被阻塞。當(dāng)栓子完全阻塞肺動脈或其主要分枝時，也稱騎跨型栓塞。第12頁,共58頁，2024年2月25日，星期天(2)急性次巨大肺栓塞：不到兩個肺葉動脈受阻。(3)中等肺栓塞：主肺段和亞肺段動脈栓塞。(4)小肺動脈栓塞：肺亞段動脈及其分枝栓塞。當(dāng)肺動脈主要分枝受阻時，肺動脈即擴張，右心室急劇擴大，靜脈回流受阻，產(chǎn)生右心衰竭的病理表現(xiàn)。若能及時去除肺動脈的阻塞，仍可恢復(fù)正常。如未得到正確治療，并反復(fù)發(fā)生肺栓塞，肺血管進行性閉塞至肺動脈高壓(慢性血栓栓塞性肺動脈高壓)，繼而出現(xiàn)慢性肺原性心臟病。第13頁,共58頁，2024年2月25日，星期天（二）病理生理1.呼吸生理的改變(1)肺泡死腔增大：被栓塞的區(qū)域出現(xiàn)有通氣、無血流灌注帶，造成通氣-灌注失衡，無灌注的肺泡不能進行有效的氣體交換。(2)通氣受限：栓子釋放5－羥色胺、組織胺、緩激肽等，引起氣腔及支氣管痙孿，氣道阻力明顯增高。第14頁,共58頁，2024年2月25日，星期天(3)肺泡表面活性物質(zhì)喪失：表面活性物質(zhì)維持肺泡的穩(wěn)定性。當(dāng)肺血流終止2～3小時后，表現(xiàn)活性物質(zhì)即減少，肺泡變形及塌陷，出現(xiàn)充血性肺不張，患者有咯血。(4)低氧血癥：原因：V/Q比例失調(diào)，心衰時，混合靜脈血氧分壓低下；當(dāng)肺動脈壓明顯增高時，通氣--灌注明顯失常，嚴重時可出現(xiàn)分流。第15頁,共58頁，2024年2月25日，星期天2.血液動力學(xué)改變：肺栓塞后肺血管床減少，肺血管阻力和肺動脈壓力增加，肺毛細管血流阻力增加，引起急性右心衰竭，心輸出量驟然降低，血壓下降等。70%病人平均肺動脈壓>20mmHg,一般為25～30mmHg，第16頁,共58頁，2024年2月25日，星期天(1)血管阻塞范圍：肺血管床喪失越多，肺動脈內(nèi)血流阻力就越大，右心室負荷也越大。(2)栓塞前心肺疾病狀態(tài)：原有嚴重心肺疾病，對肺栓塞的耐受性較差。肺血管床已有很大損傷，右心功能差，肺內(nèi)氣體交換已受影響。發(fā)生肺栓塞后，肺動脈高壓程度比無心肺疾患的肺栓塞者為顯著。第17頁,共58頁，2024年2月25日，星期天（三）肺栓塞與肺梗死的區(qū)別肺梗死(pulmonaryinfarction)：指肺組織因肺動脈血流灌注和/或靜脈流出受損，導(dǎo)致局部組織缺血、壞死。這種血管障礙的病理基礎(chǔ)為血栓或栓子。肺栓塞(pulmonaryembolism)：指血栓或栓子阻塞肺動脈或肺動脈分支所造成的病理過程、因而肺血管床發(fā)生栓塞。第18頁,共58頁，2024年2月25日，星期天血栓阻塞肺動脈(肺栓塞)，導(dǎo)致遠端肺組織壞死(肺梗死)第19頁,共58頁，2024年2月25日，星期天肺動脈阻塞導(dǎo)致肺梗死，示支氣管管腔內(nèi)出血第20頁,共58頁，2024年2月25日，星期天肺栓塞合并肺梗死所致胸痛，示意圖顯示肺梗死后發(fā)生血性胸液；胸片示肺梗死后肺浸陰影。第21頁,共58頁，2024年2月25日，星期天肺栓塞后可使肺實質(zhì)發(fā)生壞死，形成肺梗死；但可以只有肺栓塞存在而無肺梗死。10～15％的肺栓塞患者產(chǎn)生肺梗死。通常無心肺疾病的患者，發(fā)生肺栓塞后，很少產(chǎn)生肺梗死。第22頁,共58頁，2024年2月25日，星期天原因：肺組織的供氧來自三方面：肺動脈系統(tǒng)、支氣管動脈系統(tǒng)及局部肺野的氣道。當(dāng)支氣管動脈和/或氣道受累及時才發(fā)生肺梗死，有慢性肺部疾病、心力衰竭、休克或惡性腫瘤時，即使小的栓子也易發(fā)生肺梗死。另外與肺血管栓塞的程度及速度也有關(guān)。第23頁,共58頁，2024年2月25日，星期天六、臨床表現(xiàn)（一）癥狀1.

呼吸困難及氣短：最重要癥狀，可伴紫紺。呼吸困難程度和持續(xù)時間與栓子大小有關(guān)。栓塞較大時，呼吸困難嚴重且持續(xù)時間長。栓塞較小時，只有短暫呼吸困難或僅持續(xù)幾分鐘。反復(fù)發(fā)生小栓塞，可多次發(fā)生突發(fā)呼吸困難。*呼吸困難特征是淺而速，R40～50次/分。第24頁,共58頁，2024年2月25日，星期天2.胸痛：鈍痛，較大的栓塞可有夾板感。胸骨后壓迫性痛為肺動脈高壓、或右心室缺血所致。冠狀動脈供血不足，也可發(fā)生心肌梗塞樣疼痛。栓塞部位附近的胸膜有纖維素性炎癥，產(chǎn)生呼吸有關(guān)的胸膜性疼痛第25頁,共58頁，2024年2月25日，星期天3.暈厥：提示有大的肺栓塞存在，發(fā)作時均可伴腦供血不足。應(yīng)與中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病鑒別。4.咯血：肺梗塞或充血性肺不張時，可有咯血，均為小量咯血，每次數(shù)口到20－30ml。5.休克：10％可發(fā)生休克，均為巨大栓塞，伴肺動脈反射性痙攣，心輸出量急驟下降，血壓下降，患者大汗淋漓，焦慮等，嚴重者可猝死。6.其它：室上性心動過速、充血性心力衰竭突然發(fā)作或加重。慢性阻塞性肺部疾病惡化，過渡通氣等。第26頁,共58頁，2024年2月25日，星期天巨大肺栓塞，手術(shù)后活動或大便用力時發(fā)生：突然發(fā)生暈厥、或重度呼吸困難，伴紫紺、休克、大汗淋漓、四肢厥冷、甚至室顫或心臟驟停，可突然死亡。原有心肺疾病代償功能很差時，可產(chǎn)生暈厥及高血壓。并發(fā)肺梗死時有發(fā)熱、胸痛、咯血、黃痰及胸腔積液。如反復(fù)發(fā)作或多發(fā)性小栓子散在兩肺時，引起肺動脈高壓，活動后氣短、乏力，晚期可出現(xiàn)右心衰竭。第27頁,共58頁，2024年2月25日，星期天肺部多發(fā)性小血栓的臨床表現(xiàn)1.突然發(fā)生的呼吸困難2.肺部聽診可正常和有少數(shù)濕啰音3.肺動脈造影：小血栓4.通氣掃描正常；灌注掃描示右肺缺損5.胸片常正常，右膈明顯升高(因肺不張)第28頁,共58頁，2024年2月25日，星期天巨大肺栓塞1.騎跨型血栓完全阻塞左右肺動脈2.胸片示右下肺動脈增寬，肺動脈段突出3.ECG示：S1Q3T3第29頁,共58頁，2024年2月25日，星期天肺梗死的臨床表現(xiàn)：1.左下肺肺梗死：肺梗死部位有滲出；2.阻塞血管的血栓3.胸片示左肋膈角契形陰影4.胸膜疼痛，患者不能呼吸，可伴有咯血。第30頁,共58頁，2024年2月25日，星期天肺栓塞的慢性效應(yīng)胸片：肺心病表現(xiàn)右心室擴張和肥厚肺動脈內(nèi)血栓機化肺栓塞栓子機化造成肺動脈內(nèi)斑塊、索條、網(wǎng)狀變化ECG

示：右心室肥厚，心電軸右偏第31頁,共58頁，2024年2月25日，星期天（二）體征1.肺部體征：肺栓塞后因肺不張、心衰、肺泡表面活性物質(zhì)喪失致肺毛細血管滲透性改變，可聞及細濕羅音。神經(jīng)反射及介質(zhì)作用可引起小支氣管的痙攣，間質(zhì)水腫等，肺部出現(xiàn)哮鳴音。有胸腔積液，或聞及胸膜摩擦音時，提示肺梗死。偶可聽到一連續(xù)的、或收縮期血管雜音，因血流通過狹窄的栓塞部位引起喘流所致。第32頁,共58頁，2024年2月25日，星期天2.心臟體征：心動過速為肺栓塞的唯一及持續(xù)的體征。大塊肺栓塞時，于胸骨左緣有右心室奔馬律、三尖瓣關(guān)閉不全雜音，吸氣時增強。心界向右擴大。肺動脈瓣區(qū)第二音亢進及分裂。第33頁,共58頁，2024年2月25日，星期天3.下肢深靜脈血栓：診斷肺栓塞的特征。血栓以股靜脈、髂靜脈和膕靜脈多見。局部有疼痛，站立或行走時明顯加重，患肢腫漲，腓腸肌、膕部及腹股溝內(nèi)側(cè)可有壓痛。Homan氏征陽性（即伸直患肢，將踝關(guān)節(jié)急速背曲，可引起腓腸肌疼痛）。血栓延伸到股、髂靜脈時，疼痛加重，伴凹陷性水腫，股靜脈處可及一條有壓痛的束狀物。第34頁,共58頁，2024年2月25日，星期天下肢深靜脈血栓形成的臨床表現(xiàn)：下肢局部有疼痛，站立或行走時明顯加重，患肢腫漲，腓腸肌、膕部及腹股溝內(nèi)側(cè)可有壓痛。Homan氏征陽性（即伸直患肢，將踝關(guān)節(jié)急速背曲，可引起腓腸肌疼痛）。腓腸肌部位腫脹比對側(cè)超過3cm（測定部位于脛骨粗隆下10cm）

第35頁,共58頁，2024年2月25日，星期天下肢靜脈造影是測定下肢DVT的最精確方法，CV可顯示靜脈阻塞的部位，范圍及側(cè)枝循環(huán)等，如不能進行DVT無創(chuàng)檢查(DUS等)，或檢查后仍難以診斷時，則應(yīng)作CV。

CV對DVT診斷靈敏度和特異性最高。第36頁,共58頁，2024年2月25日，星期天下肢深靜脈造影示：左下肢股靜脈阻塞，股靜脈內(nèi)有充盈缺損，呈杯口樣改變。第37頁,共58頁，2024年2月25日，星期天七、實驗室檢查（一）一般項目：白細胞、血沉、乳酸脫氫酶、CPK、SGOT、膽紅素升高，但無特異性。心肌酶譜增高，可鑒別肺栓塞與急性心肌梗死。（二）動脈血氣分析及肺功能1.血氣分析：低氧血癥。PaO2平均為62mmHg。PaO2無特異性。2.生理死腔增大：死腔氣/潮氣量比值(VD/VT)在栓塞時增高。當(dāng)患者無限制性或阻塞性通氣障礙時，VD/VT>40％，提示肺栓塞可能。VD/VT<40％、又無臨床栓塞的表現(xiàn)，可排除肺栓塞。3.肺內(nèi)分流量(Qs/QT)增加。第38頁,共58頁，2024年2月25日，星期天（三）心電圖檢查：急性右心室擴張和肺動脈高壓。心電軸顯著右偏、極度順鐘向轉(zhuǎn)位、不完全或完全性右束枝傳導(dǎo)阻滯、典型的SIQⅢTⅢ波型(I導(dǎo)聯(lián)S波深、Ⅲ導(dǎo)聯(lián)Q波顯著和T波倒置)，肺型P波，或肺-冠狀動脈反射所致的心肌缺血表現(xiàn)，如ST段抬高或壓低的異常。心電圖正常，不能排除本病。心電圖可鑒別急性心肌梗死。第39頁,共58頁，2024年2月25日，星期天

血栓阻塞主肺動脈，產(chǎn)生中胸痛，ECG示肺性“P”波，電軸右偏第40頁,共58頁，2024年2月25日，星期天肺栓塞后的心電圖：肺型“P”波S1Q3T3患者男35歲第41頁,共58頁，2024年2月25日，星期天（四）胸部X線表現(xiàn)1.浸潤陰影：肺出血、水腫所造成，為圓形或密度高低不等的片狀影，呈非節(jié)段性分布，多數(shù)分布兩肺下葉，以右側(cè)多見，并好發(fā)于后基底段。浸潤陰影一般數(shù)天內(nèi)可消失。2.局限性或普遍性肺血流減少：當(dāng)一個較大的肺葉或肺段動脈栓塞時，阻塞區(qū)域的肺紋理減少，局限性肺野的透亮度增加。多發(fā)性肺動脈有小的肺栓塞時，可引起普遍性肺血流量減少，顯示肺紋理普遍性減少和肺野透亮度的增加。第42頁,共58頁，2024年2月25日，星期天3.肺梗死時的X征象：典型形態(tài)為楔狀或截斷的圓錐體，位于肺的外周，底部與胸膜相接，頂部指向肺門，以下肺肋膈角區(qū)多見。實變陰影呈團塊狀或片狀，大小不一，寬約3～5cm，或大至10cm左右，陰影常見多發(fā)的。第43頁,共58頁，2024年2月25日，星期天4.肺動脈高壓征象：較大的肺動脈或較多肺動脈分支發(fā)生栓塞時，使未被栓塞的肺動脈內(nèi)血流量突然增加，高度充血及擴張。*右下肺動脈增粗，>15mm，則診斷意義更大。*擴張現(xiàn)象在發(fā)病后24小時出現(xiàn)，2～3天達最大值，持續(xù)1～2周。*另一征象是外圍的肺紋理突然變纖細，或突然終止，如殘根樣。如主肺動脈呈“鼠尾”狀，提示肺動脈內(nèi)有機化的栓子存在。第44頁,共58頁，2024年2月25日，星期天5.心臟改變：右側(cè)心影擴大，伴上腔靜脈及奇靜脈增寬。6.一側(cè)或雙側(cè)橫膈抬高及胸膜反應(yīng)；肺栓塞后患側(cè)膈肌固定和升高，胸膜增厚、粘連、或少量胸水；有時有盤狀肺不張。7.特異性X線表現(xiàn)：Hampton’s駝峰征：即肺內(nèi)實變的致密區(qū)呈圓頂狀，頂部指向肺門，常位于下肺肋膈角區(qū)。Westermark’s征：栓塞近側(cè)肺血管擴張，而遠側(cè)肺血管紋理缺如。第45頁,共58頁，2024年2月25日，星期天(五）CT和核磁共振造影增強CT：可顯示右、左肺動脈及其分支的血栓栓塞，表現(xiàn)為腔內(nèi)“充盈缺損”。螺旋CT和電子束（超高速）CT：明顯提高掃描的時間分辨率。核磁共振（MRI）：以心電門控的自旋回波（SE）技術(shù)可顯示主肺、左右肺動脈及較大分支的血栓栓塞。MRI快速成像：正常血流腔隙呈高信號，對顯示肺動脈及主要分支的“充盈缺損”對肺動脈血栓栓塞的診斷更為明顯。但這兩種MRI技術(shù)對觀察肺內(nèi)分支均有限度。第46頁,共58頁，2024年2月25日，星期天肺栓塞后胸部X線片：示右心緣旁契形陰影患者，男36歲，下肢外傷后發(fā)生深靜脈血栓，數(shù)周后出現(xiàn)胸痛、呼吸困難、咯血。第47頁,共58頁，2024年2月25日，星期天

肺栓塞后CT示多發(fā)契形陰影，尖端指向肺門第48頁,共58頁，2024年2月25日，星期天（六）超聲心動圖的應(yīng)用

1.肺栓塞的基本超聲改變（間接征象）(1)心腔內(nèi)徑改變：右心增大尤以右心室增大顯著，(2)室壁運動異常：室間隔運動異常（42％），(3)三尖瓣環(huán)擴張伴少至中量的三尖瓣返流。(4)肺動脈高壓。

2.肺栓塞的直接征象檢出肺動脈內(nèi)栓子：為超聲診斷的直接依據(jù)，直接檢出肺動脈內(nèi)栓子并評估其位置、阻塞程度累及范圍，但檢出率低。第49頁,共58頁，2024年2月25日，星期天（七）肺通氣及灌注(V/Q)顯像，有三種類型；1.Vn/Qn:通氣灌注均正常，除外肺栓塞。2.Vn/Qo:通氣正常伴肺段或肺葉的灌注缺損，如結(jié)合典型臨床癥狀，可確診肺栓塞。

3.Vo/Qo:部分肺的通氣及灌注缺損或兩者缺損不匹配，不能診斷肺栓塞，因任何肺實質(zhì)病變，如肺炎都可為這種類型，必要時作肺動脈造影。第50頁,共58頁，2024年2月25日，星期天肺栓塞后肺灌注掃描右肺有明顯的灌注缺損第51頁,共58頁，2024年2月25日，星期天肺栓塞后肺通氣掃描示正常第52頁,共58頁，2024年2月25日，星期天（八）肺動脈造影（1）血管腔內(nèi)充盈缺損：肺動脈內(nèi)有充盈缺損或血管終斷對診斷肺栓塞最有意義；（2）肺動脈截斷現(xiàn)象：為栓子完全阻塞一支肺動脈后而造成的；（3）某一肺區(qū)血流減少，一支肺動脈完全阻塞后，遠端肺野無血流灌注，局限性肺葉、肺段血管紋理減少或呈剪枝征象；（4）肺血流不對稱，栓子造成不完全阻塞后，造影過程中，動脈期延長，肺靜脈的充盈和排空延遲。第53頁,共58頁，2024年2月25日，星期天八、肺栓塞的診斷和鑒別診斷（一）重視發(fā)生肺栓塞的可能情況：（1）肺栓塞的危險因素：手術(shù)、分娩、骨折、長期臥床、腫瘤、